Неотложные состояния в педиатрии. Методы

Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию

 

     

     

 

 

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ. МЕТОДЫ

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ФЕЛЬДШЕРОМ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

 

 

Руководство к производственной практике

«Помощник фельдшера скорой медицинской помощи»

для студентов 3 курса педиатрического факультета.

 

 

Уфа

2005

УДК: 616-053.2-083.98(07)

ББК: 57.3 + 53.5я7

      Н - 52

 

 

Неотложные состояния в педиатрии. Методы интенсивной терапии на догоспитальном этапе фельдшером скорой медицинской помощи.

 

Руководство к производственной практике составлено на основании типовой программы по производственной практике студентов 3 курса. Рекомендовано к печати координационным научно-методическим советом и утверждено решением редакционно-издательского совета ГОУ ВПО БГМУ.

 

 

Авторы: доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой Яковлева Людмила Викторовна;

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой Ивлева Наталья Александровна;

кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской хирургии Давлетшин Раис Имаевич;

кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии с ИПО Богданов Ринат Радикович.

 

Рецензенты: доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и детской хирургии ИПО БГМУ Латыпова Лилия Фуатовна;

доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии Малиевский Олег Артурович.

 

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: быстрота развития патологического процесса у детей, особенно раннего возраста, делает организацию скорой и неотложной помощи детям на дому одной из актуальных задач детского здравоохранения. Освоение практических навыков по интенсивной терапии неотложных состояний на догоспитальном этапе лечения во время производственной практики студентов 3 курса является продолжением учебного процесса в соответствии с программой обучения.

Экстренная медицинская помощь педиатрическими бригадами «скорой помощи» оказывается на дому или в месте, где наступило состояние, угрожающее жизни ребёнка. При показаниях к срочной госпитализации врачи «скорой помощи» доставляют больного в стационар соответственно профилю заболевания, оформив на него сопроводительный лист (уч. ф. №114). О выявлении массовых заболеваний, отравлений врач скорой медицинской помощи информирует вышестоящие инстанции, при обнаружении инфекционного заболевания или пищевого отравления у ребёнка заполняет и подаёт в территориальную санэпидстанцию экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром отравлении, необычной реакции на прививку (уч. ф. №058).

Если после оказания медицинской помощи ребёнок остаётся дома, педиатр «скорой помощи» оповещает территориальную детскую поликлинику, где на основании этого записывается активное посещение ребёнка участковым педиатром. Тесная связь станции скорой и неотложной помощи с детскими поликлиниками обеспечивает непрерывность наблюдения и лечения больных детей.

 

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ: общее ознакомление студентов 3 курса педиатрического факультета с работой станции скорой неотложной медицинской помощи, закрепление и расширение теоретических и практических знаний студентов по вопросам экстренной помощи детям на догоспитальном этапе, приобретение более глубоких и практических навыков применительно к специальности и профилю будущей работы.

 

Оказание интенсивной помощи при

Основных неотложных состояниях.

 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это системная реакция организма, обусловленная аллергическими (опосредованными IgE) и псевдоаллергическими реакциями.

Причины. В возникновении анафилактического шока играют роль лекарственные препараты (антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, анальгетики), диагностические рентгенконтрастные препараты, лечебные и диагностические аллергены, вакцины, препараты плазмы крови, пищевые продукты, укусы насекомых. Способ проникновения аллергенов и доза не влияют на скорость развития анафилактического шока.

Клиника и диагностика. Наиболее постоянными признаками анафилактического шока являются острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления, нарастающая дыхательная недостаточность, обусловленная бронхоспазмом или ангионевротическим отеком языка и гортани. Клиническая симптоматика анафилактического шока развивается через 5-30 минут после воздействия аллергена и проявляется внезапным ухудшением состояния ребенка, симптомами возбуждения центральной нервной системы, которые сменяются угнетением вплоть до потери сознания. Артериальное давление резко снижается, отмечается бледность кожных покровов, холодный липкий пот, головокружение, частый слабый пульс. Анафилактический шок сопровождается одышкой, кашлем, затрудненным дыханием, что обусловлено бронхоспазмом. Отмечается кожный зуд, крапивница, отек Квинке, приступообразные боли в животе, тошнота, рвота. Смерть может наступить от асфиксии и резкого падения артериального давления.

Прежде всего, анафилактический шок следует дифференцировать от шока другой этиологии: ожогового, травматического, гемотрансфузионного при переливании несовместимой крови. Сходная симптоматика развивается при диабетической коме, острой почечной и печеночной недостаточности.

Правильной диагностике анафилактического шока способствует установление четкой связи заболевания с поступлением в организм аллергена, наличием аллергии в анамнезе при отсутствии травм, ожогов, почечной и печеночной патологии у ребенка.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипертермический синдром — это повышение температуры выше 38,5'С, приводящее к резкому изменению гомеостаза и снижению приспособительных реакций организма.

Причины. Наиболее частыми причинами гипертермии являются: инфекционно-токсические состояния, тяжелые метаболические расстройства, перегревание, заболевания нервной и эндокринной систем, аллергические реакции, посттрансфузионные состояния, применение миорелаксантов у определенной части детей.

Клиника и диагностика. Симптомы гипертермического синдрома зависят от его клинического варианта. Различают «красную» и «белую» гипертермию. «Красная» гипертермия характеризуется гиперемией кожи, теплыми или горячими на ощупь конечностями, адекватными температурной реакции тахикардией и частотой дыхания, хорошей реакций на введение жаропонижающих препаратов. «Белая» гипертермия проявляется бледностью, мраморностью кожи, цианозом слизистых оболочек, положительным симптомом «белого пятна», холодными руками и ногами, неадекватным температурной реакции учащением пульса и дыхания. У детей раннего возраста «белая» гипертермия может быть проявлением нейротоксикоза, характеризующегося поражением центральной нервной системы, судорогами. Главным отличием «красной» и «белой» гипертермии является централизация кровообращения и расстройства микроциркуляции при развитии «белой» лихорадки.

При диагностике гипертермического синдрома важно определить тип гипертермии, признаки начальной стадии нейротоксикоза. Правильной диагностике способствует установление связи гипертермии с вышеперечисленными этиологическими факторами, адекватная оценка данных состояния нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судорожный синдром - это внезапный приступ клонических, тонических или клонико-тонических непроизвольных кратковременных сокращений мышц с потерей или без потери сознания.

Причины. Судороги у детей возникают при гипертермии (фебрильные), инфекционных заболеваниях (при нейротоксикозе, менингитах, менингоэнцефалитах), при метаболических нарушениях (гипокальциемия, гипогликемия), при объемных процессах головного мозга, при травмах головы, краниостенозе, эпилепсии, тяжелой острой гипоксии.

Клиника и диагностика. В клинической картине отмечаются следующие симптомы: внезапное начало, появление двигательного возбуждения, блуждающего взгляда, запрокидывание головы, выпрямление нижних конечностей, смыкание челюстей, остановка дыхания, замедление пульса, нарастающий цианоз. Затем отмечается глубокий вздох, подергивание мимической мускулатуры, других групп мышц, цианоз сменяется бледностью, дыхание становится шумным, храпящим, отмечается очаговая неврологическая симптоматика. Прогностически неблагоприятным является появление парезов и параличей, очаговая неврологическая симптоматика при выходе из приступа. Судороги могут быть локальными или геиерализованными. Под судорожным статусом понимают повторные приступы судорог без восстановления сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и развитием отека мозга.

При гипотермическом синдроме развиваются так называемые фебрильные судороги. Обычно они возникают при температуре выше 39 С, как правило у детей в возрасте до 5 лет, очаговой симптоматики не отмечается, менингеальных симптомов нет, хороший эффект оказывают антипиретики, противосудорожные препараты требуются редко.

Нейротоксикоз развивается при чаще гриппе, скарлатине, дизентерии, в основе его развития лежит отек головного мозга. Характерна высокая лихорадка, не поддающаяся действию жаропонижающих средств, расстройства периферического сосудистого тонуса, могут определяться менингеальные знаки, очаговой симптоматики не отмечается. Нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы.

При серозных вирусных менингитах, менингоэнцефалитах отмечается постепенное нарастание клинических проявлений заболевания, головные боли, рвота, катаральные явления в носоглотке не характерны, высокая лихорадка, выражены менингеальные симптомы, очаговая симптоматика появляется только при менигоэнцефалитах.

При эпилепсии могут быть судороги в анамнезе, родовая травма, асфиксия в родах. Судороги не связаны с повышением температуры, катаральные явления отсутствуют, температура может повышаться после приступа, сосудистые расстройства выражены слабо, купируются самостоятельно. Отмечается очаговая симптоматика, которая проходит после приступа, при выходе из припадка - сон, непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Спазмофилия характеризуется судорожным синдромом гипокальциемического генеза. Чаще отмечается у детей до 1,5 лет с обязательными проявлениями рахита. Судороги провоцируются дачей витамина Д и инсоляцией, интеркуррентным заболеванием. Катаральных явлений нет, температура тела нормальная, менингеальные симптомы отсутствуют. Характерны «петушиный» крик (проявление ларингоспазма), повышение мышечного и сухожильного тонуса, положительные симптомы Труссо, Хвостека, Люста.

Тяжелая гипоксия может осложниться судорожным синдромом. Такая ситуация складывается при тяжелой дыхательной недостаточности. При гипоксинормальной, характерен цианоз, очаговой симптоматики и менингеальных симптомов нет.

Травматические судороги характеризуются указаниями в анамнезе на черепно-мозговую травму, катаральные явления, лихорадка, менингеальные симптомы отсутствуют. Могут быть сосудистые расстройства, очаговая симптоматика.

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар (ТУ) — патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма и сопровождающееся повышением температуры тела, прекращением потоотделения и утратой сознания.

Причины. Основной причиной является внешнее перегревание, которое может привести к развитию ТУ особенно у ребенка с предрасполагающими факторами: патология ЦНС, паратрофии, ожирение, недостаточный питьевой режим.

Клиника и диагностика. Клиническая картина ТУ характеризуется появлением общего недомогания, головной боли, головокружения, шума в ушах, тошноты, рвоты. Температура тела повышена, кожа бледная, сухая, горячая на ощупь, прекращается потоотделение. Нередко развиваются коллапс, оглушенность, периодическая утрата сознания. На этом фоне возникают симптомы одной из трех форм ТУ.

При асфиксической форме преобладают угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров с расстройством дыхания и нарушением сердечной деятельности.

При паралитической форме ТУ возникают повторяющиеся судороги, частота которых урежается, и ребенок впадает в вялую кому. Для психопатической формы характерно расстройство сознания в виде бреда, галлюцинаций, сопровождающееся судорогами и параличами, как правило, через 5 — 6 часов после воздействия повышенной температуры.

 

Солнечный удар (СУ) — особая форма ТУ, обусловленная прямым влиянием солнца на голову ребенка.

СУ характеризуется появлением вялости, головной боли, головокружения, расстройства зрения, тошноты, рвоты, покраснения кожи лица и головы. Температура тела повышается, тахикардия сменяется брадикардией, учащенное дыхание замедляется и может перейти в дыхание Чейна — Стокса. Отмечаются расстройство сознания, бред, галлюцинации.

Прогностически неблагоприятные симптомы ТУ: прекращение усиленного потоотделения, повышение температуры тела свыше 41⁰ С, утрата сознания, прогрессирование дыхательной и сердечной недостаточности. Смерть ребенка при ТУ может наступить при повышении температуры тела до 42⁰ С — 43⁰ С при явлениях остановки сердца и дыхания.

Дифференциальный диагноз ТУ необходимо проводить с инфекционными заболеванием ЦНС, нейротоксикозом, комами.

VII. При ларингоспазме

Рекомендовано рефлекторное снятие спазма (обрызгать лицо холодной водой), при наличии судорожного синдрома ввести препараты кальция (см. гипокальциемические судороги) и госпитализировать ребенка в соматическое отделение.

 

Для детей до года.

1. Ребенка положить животиком на предплечье левой руки, лицом вниз, поддерживая подбородок и спину (предплечье опущено на 60⁰  вниз). Нанести ребром ладони правой руки 5 ударов между лопатками. Проверить наличие инородных предметов в полости рта н удалить их.

2. При отсутствии эффекта перевернуть ребенка в положение на спине (голова на уровне ниже туловища), уложив его на своих коленях. Произвести 5 толчков в грудную клетку на уровне нижней трети грудины, на один палец ниже сосков. Проверить наличие инородных предметов в полости рта и удалить их.

3. Если обструкция не устранена — поднять подбородок запрокинув голову и произвести ИВЛ.

 

Для детей старше года.

1. Выполнить прием Геймлиха. Находясь сзади сидящего или стоящего ребенка, обхватить его руками вокруг талии, надавить на живот (по средней линии между пупком и мечевидным отростком) и произвести толчок по направлению к диафрагме до 5 раз с интервалом 3 сек. Прием можно повторить до приезда реанимационной бригады (пока обструкция будет не устранена или пока ребенок не потеряет сознание).

2. Если больной без сознания, повернуп его на бок, положить на эпигастральную область ладонь своей левой руки, а кулаком правой руки нанести короткие повторные удары под углом 45' в сторону диафрагмы. Проверить наличие инородных предметов в полости рта и удалить их.

3. При отсутствии эффекта — ребенка переворачиваю на спину, освобождают дыхательные пути и проводят ИВЛ.

4. При сохраняющейся обструкции — производят интубашпо трахеи, при невозможности интубировать трахею — выполнить коникотомию.

 

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Бронхообструктивный синдром (БОС) - одна из форм острой дыхательной недостаточности, обусловленной обструкцией бронхиального дерева.

Причины. Основными причинами БОС являются обструктивный бронхит, острый бронхиолит, инородное тело бронха, бронхиальная астма. Патогенетически БОС является результатом отека слизистой, обтурацией бронхов скопившемся секретом, слизью и спазмом бронхиальной мускулатуры.

Клиника и диагностика. Клиническая симптоматика БОС во многом зависит от причины, вызвавшей его развитие, но вместе с тем имеет много общих черт. Отмечаются следующие клинические симптомы; беспокойство ребенка, бледность кожи, перио-ральный цианоз, одышка экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением крыльев носа, удлиненный выдох, хрипы в зависимости от преимущественной локализации и причины бронхиапьной обструкции.

БОС при обструктивном бронхите возникает на фоне вирусных инфекций, поражения дыхательных путей хламидиями и микоплазмой. Чаще болеют дети 2-3 года жизни. На фоне проявлений ОРВИ появляется сухой, а затем влажный кашель, экспираторная одышка, свистящее дыхание, удлиненный и затрудненный выдох. Перкугорно - коробочный звук, при аускультации - жесткое дыхание, звучные сухие свистящие хрипы, а также влажные крупно - и среднепузырчатые хрипы с обеих сторон, изменчивые при кашле.

Острый бронхиолит, который характеризуется воспалительным отеком терминальных бронхиол в результате воздействия RS-вируса, развивается преимущественно у детей 1-ro года жизни, чаще в первые 6 месяцев жизни. На фоне клинических признаков ОРВИ у детей появляется сухой навязчивый кашель, с трудно отходящей мокротой, интоксикация, выражена бледность кожи с сероватым колоритом, цианоз носогубного треугольника. Характерны явления дыхательной недостаточности II-III степени, тимпанический оттенок перкугорного звука, при аускультации выслушивается обилие влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов, крепитация, как правило аускультативная картина «мозаична», мало меняется при кашле.

Инородное тело бронхов (в долевых, сегментарных) характеризуется внезапным появлением симптомов БОС на фоне полного здоровья. Иногда при аускультации можно услышать хлопающий или прерывистый шум, обусловленный баллотированием инородного тела.

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхо-констрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Причины. Наиболее часто причинами бронхиальной астмы у детей являются неинфекционные аллергены (бытовые, пыльцевые, пищевые, лекарственные). Провоцировать приступ астмы могут и неантигенные факторы: физическая нагрузка, резкая смена погоды, охлаждение, психогенные факторы, а также респираторная вирусная инфекция, приводящая к гиперреактивности бронхиального дерева.

Клиника и диагностика. Основными жалобами больных являются затрудненное дыхание, приступ удушья, чувство нехватки воздуха, кашель. При обследовании отмечаются шумное дыхание, малопродуктивный кашель, беспокойство ребенка, периоральный цианоз, одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры, удлиненный выдох, коробочный оттенок перкуторного звука, обилие сухих свистящих хрипов. Следует заметить, что у детей раннего возраста бронхоспазм выражен минимально, нарушение бронхиальной проходимости обусловлено отеком слизистой оболочки бронха и гиперпродукцией слизи.

По степени тяжести выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый приступ астмы. При легком приступе больной свободно ходит, лежит, речь не затруднена, может бьпь взволнован, цианоза нет, в покое дыхание без участия вспомогательной мускулатуры, определяются свистящие хрипы в конце выдоха в умеренном количестве, наклонность к тахикардии. При среднетяжелом приступе больной предпочитает сидеть, речь затруднена, говорит короткими фразами, легкий цианоз носогубного треугольника, ребенок возбужден, дыхание в покое с участием вспомогательной мускулатуры, выражены свистящие хрипы, тахикардия. При тяжелом приступе ребенок сидит, наклонившись вперед, может произносить лишь отдельные слова, сильно взволнован, определяется цианоз носогубного треугольника и акроцианоз, выражены явления дыхательной недостаточности, определяются хрипы в большом количестве, есть участки «немого» легкого, выражена тахикардия.

Астматический статус - это наиболее тяжелое проявление бронхиальной астмы, характеризующееся некупирующимся с помощью адреномиметиков в течение 6 часов приступом удушья. В основе его развития лежит блокада адренорецепторов с последующей обтурацией бронхов мокротой. Основными причинами, приводящими к этому состоянию, являются передозировка ингаляционных адреномиметиков, резкое снижение дозы глюкокортикоидов у больных с гормонозависимой бронхиальной астмой, присоединение или обострение инфекцион-ного процесса в бронхолегочной системе. Клиническая картина характеризуется многократными в течение дня приступами удушья, вынужденным положением больного, появлением бледности кожных покровов, головной боли, выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью, развитием картины "немого" легкого, выраженным цианозом. Характерно несоответствие выраженности одышки практически полному отсутствию хрипов при аускультации легких. Смерть может наступить при явлениях гипоксической комы.

Основными критерюпяи развития астматического статуса являются следующие: данные анамнеза о бесконтрольном применении pq-агонистов, отсутствие эффекта от них в течение последних 6 часов, непрекращающийся приступ удушья, резкое снижение или полное отсутствие двигательной активности, отсутствие разговорной речи, спутанность сознания, резко выраженная одышка, парадоксальное торакоабдоминальное дыхание, картина «немого» легкого, появление симптомов сердечной недостаточности.

I стадия ОСН

Тахикардия и одышка в покое, несоответствующие температуре тела. Увеличение соотношения между ЧСС и частотой дыхания до 3,5 и более — у детей до 1 года и более 4,5 — у детей старше года. Артериальное давление нормальное или повышенное. Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками, может появиться набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровооб-ращения возникают цианоз, бронхоспазм, незвучные крепитирующие или мелко-пузырчатые хрипы в нижних отделах легких, акцент П тона на легочной артерии. У детей раннего возраста типично наличие признаков застоя в обоих кругах кровообращения.

II стадия ОСН

К перечисленным симптомам присоединяется олигурия, реже анурия. Имеются признаки застоя в обоих кругах кровообращения. Появляются периферические отеки (на нижних конечностях, в области ягодиц, крестца). Нередко развивается отек легких. Тоны сердца глухие, границы расширяются не всегда.

III стадия ОСН

На фоне тотальной ОСН снижается систолическое, а затем диастолическое артериальное давление. Тоны сердца глухие со смещением границ сердечной тупости.

При I стадии ОСН

1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опущенными ногами, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода, для снижения пенообразования — пропущенного через 33% этиловый спирт или 10% раствор антифомсилана в течение 25-30 минут с чередованием ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10-15 минут.

3. При нерезко выраженном застое в легких, нормальном или повышенном артериальном давлении можно дать нитроглицерин под язык 1/2 - 1 таб., ввести сосудорасширяющие препараты (папаверин 2% раствор 0,1 мл/год жизни, можно использовать никошпан, компламин).

4. Мочегонные средства: лазикс 1% раствор в разовой дозе 1-2 мг/кг массы.

5. Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.

При II стадии ОСН

1. Тактика неотложной помощи принципиально не отличается, но сосудорасширяющие средства не вводятся, могут быть добавлены кардиотрофические препараты: поляризующая смесь (глюкоза 10% - 5,0 мл/кг, панангин 1 мл/год жизни, кокарбоксилаза 8-10 мг/кг массы).

2. При появлении угрозы отека легких, при снижении артериального давления — ввести преднизолон в/в в дозе 1-3 мг/кг в сутки, лазикс 1% раствор в разовой дозе 1-2 мг/кг массы.

3. При наличии психомоторного возбуждения ввести седуксен 0,5% раствор в дозе 0,05 мл/кг или дроперидол 0,05 — 0,1 мл/кг.

4. Сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.

При III стадии ОСН

Требуется дифференцированное применение кардиотонической терапии в зависимости от уровня артериального давления (АД).

1. При пониженном АД:

· титрованное введение допамина в дозе 3-5 мкг/кг/мин (0,01 мл/кг/мин.) и поляризующей смеси;

· при их неэффективности добавляют препараты с более выраженным B₁-стимулирующим эффектом: добутрекс 10 мкг/кг/мин, изадрин или анадреналин 0,5-1,0 мкг/кг/мин;

· при неэффективности — назначить сердечные гликозиды в дозе насыщения 0,1 мт/кг (0,4 мл/кг) для детей 1 года жизни, 0,075 мг/кг (0,3 мл/кг) — 2-3 лет и 0,06 мг/кг (0,24 мл/кг) — старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно в/в, а 2-ю половину в/м.

2. При повышенном АД:

· нитроглицерин титрованно в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин, или - 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м, или - 5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония — детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет в дозе 0,25-0,5 мг/кгв/м.

3. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ.

 

ОБМОРОК

Обморок - синкопальное состояние, характеризующееся внезапной потерей сознания вследствие преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Причины. Выделяют следующие причины возникновения обморока: ортостатическая гипотензия, вазовагальный обморок (артериальная гипотензия, психоэмоциональные перегрузки, пребывание в душном помещении, страх, испуг, болевой синдром), кардиальные причины (брадиаритмии, синдром слабости синусового узла, кардиты, гипертрофическая кардиомиопатия). В патогенезе развития обморочного состояния основным является острая гипоксия мозга, обусловленная сосудистой недостаточностью.

Клиника и диагностика. Клиническая картина представлена следующими симптомами: слабость, мелькание "мушек" перед глазами, нарастающий шум в ушах, тошнота, чувство нехватки воздуха, бледность кожных покровов, конечности холодные на ошупь, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено. Развивается кратковременная (3-5 минут) потеря сознания, характерно быстрое восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие обмороку.

Дифференциальная диагностика проводится с эпилепсией, гипогликемическим состоянием, анемическим синкопальным состоянием, истерией. Для эпилептического припадка характерна потеря сознания, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, отчетливая амнезия после пароксизма. Изменения пульса, артериального давления не характерны. Гипогликемическое состояние развивается у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Характерна выраженная слабость, мышечная гипотония, головная боль, потливость, снижение сахара крови. При анемии обморочные состояния связаны с нарастающей гемической гипоксией, характерна выраженная бледность кожи и слизистых, симптомы сидеропении при железодефицитных состояниях, систолический шум над областью сердца, данные за желудочно-кишечное кровотечение, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.

КОЛЛАПС

Коллапс - это остро развившееся нарушение кровообращения, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, резкой гипоксией головного мозга.

Причины. Причинами коллапса чаще становятся тяжелое течение инфекции (пневмония, кишечная инфекция, ангина), острая кровопотеря, острая надпочечниковая недостаточность, передозировка или отравление гипотензивными средствами, ортостатический или эмоциональный коллапс у здоровых детей.

 

Клиника и диагностика. Клиническая симптоматика коллапса развивается в период разгара основного заболевания, Состояние больного резко ухудшается, появляется резкая слабость, головокружение, озноб, нарастает вялость ребенка, вплоть до адинамии, сознание сохранено, резкая бледность кожных покровов, конечности холодные, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, артериальное давление снижено, периферические вены в спавшемся состоянии. У детей раннего возраста коллапс на фоне тяжелых инфекций может протекать с судорогами и потерей сознания.

Диагностика коллапса основывается на изучении данных анамнеза, характерной клинической картины.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - это экстремальное состояние, характеризующееся прогрессивным снижением сердечного выброса, падением артериального давле-ния, нарушением микроциркуляции, гомеостаза и угнетением функции жизненно важных органов.

Причины. Причинами кардиогенного шока являются тяжелые инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, тромбэмболия легочной артерии и ее ветвей, нарушения сердечного ритма. В развитии клинической симптоматики ведущее значение имеет резкое снижение сократительной способности миокарда, снижение ударного объема, сердечного выброса, падение артериального давления и, вследствие этого, нарушение функционирования органов и систем организма, особенно нейроэндокринной системы, почек, сердца. Течение кардиогенного шока сопровождается развитием отека легких,ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Клиника и диагностика. Симптомы кардиогенного шока развиваются внезапно на фоне основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, нарастает бледность, акроцианоз, холодный пот, подкожные вены спавшиеся, положительный симптом "белого пятна", дыхание поверхностное, пульс частый, нитевидный, прогрессирующее падение артериального давления, увеличение печени, олигурия, кратковременное возбуждение сменяется комой.

Дифференциальный диагноз проводят с другими видами шока: инфекционно-токсическим, травматическим, геморрагическим, болевым и др.

КОМЫ

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома — состояние торможения высшей нервной деятельности с отсутствием восприятия раздражителей внешней среды и сознательной реакции на них, обусловленная значительным или быстрым снижением уровня глюкозы крови (менее 3 ммоль/л).

Причины. Передозировка инсулина или недостаточное, несвоевременное питание, или интенсивная физическая нагрузка у больных сахарным диабетом, печеночная недостаточность, синдром Рея, аденома поджелудочной железы, болезни обмена веществ (фруктоземия, синдром Мак-Куари), аддисонова болезнь.

Клиника и диагностика. Гипогликемическое состояние развивается внезапно. Дети жалуются на чувство голода, слабость, тремор рук, озноб, головную боль, иногда на боли в животе, тошноту. При этом ребенок может быть возбужден или, наоборот, становится вялым, апатичным. Дети раннего возраста становятся плаксивыми, беспокойными, отказываться от еды. При осмотре отмечаются повышенная потливость, побледнение или покраснение лица. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия и артериальная гипертензия. Без оказания своевременной помощи у ребенка с гипогликемией развивается гипогликемическая кома, сопровождающаяся быстрой потерей сознания, клонико-тоническими судорогами, тризмом жевательной мускулатуры, Сухожильные рефлексы живые, тонус мышц и глазных яблок повышен, зрачки расширены. Кожные покровы бледные, влажные, температура тела нормальная, дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца громкие, частые, аритмичные, АД повышено или нормальное. Ацетонемии и ацетонурии нет. Глюкоза крови понижена (может быть повышена у больных с гипергликемической комой при быстром снижении уровня глюкозы на фоне больших доз инсулина).

Гипогликемическую кому необходимо дифференцировать с другими коматозными состояниями и в первую очередь с диабетической кетоацидотической комой.

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ

Актуальность. Наружное струйное или фонтанирующие кровотечение из магистральных артерий приводит к гибели пострадавшего в считанные минуты. При повреждении венных стволов быстро наступает смерть от воздушной эмболии. Профузное кровотечение из ран также опасно и может привести к гибели. Неправильно наложенный жгут или его использование без прямых показаний усугубляет состояние больного и является из факторов развития шока. Изложенное свидетельствует о необходимости знаний и умений по диагностике и временной остановке кровотечения.

Клиника, диагностика и неотложная помощь. Наиболее частой причиной наружного кровотечения является ранение крупного кровеносного сосуда. Основным признаком повреждения артерии является пульсирующее кровотечение из раны. Другие признаки повреждения магистрального сосуда - это ослабление или исчезновение пульса дистальнее раны, местный цианоз кожных покровов, бледность и похолодание конечности.

       Характерен общий вид раненого, потерявшего много крови. Он бледен, покрыт холодным потом, дыхание частое и поверхностное, на вопросы отвечает тихо, с трудом, периодически теряя сознание. Слабый частый пульс дополняет картину острой кровопотери.

       Общие принципы лечения ранений кровеносных сосудов сводятся к временной остановке кровотечения на месте травмы и окончательной остановке кровотечения при хирургической обработке раны.

       На этапе первой врачебной помощи важное значение, имеет правильное наложение кровоостанавливающего жг ута. Выше раны место наложение жгута обвертывают полотенцем, сильно растянутый жгут обвертывают 2-3 раза вокруг конечности. Последующие витки слегка ослабляют и концы закрепляют крючком к цепочке. Жгут нельзя держать больше 2 час. Когда этот срок истек, необходимо снять жгут на несколько минут, заменяя его пальцевым прижатием магистрального сосуда проксимальнее раны. В холодное время года срок наложения жгута должен быть сокращен до 1 ч. Следует иметь в виду, что применение жгута показано лишь артериальном кровотечении из магистральных сосудов. Давящая повязка с иммобилизацией и возвышенным положением конечности является хорошим средством временной остановки кровотечения из вен и небольших артерий. Эту повязку накладывают следующим образом. На рану кладут несколько слоев стерильной марли, а поверх – слой стерильной ваты, который вместе с марлей плотно закрепляют на конечности круговым бинтованием.  

       Для временной остановке кровотечения оказывается очень эффективным сдавлением сосуда на протяжении или прижатие сосуда в ране. В последнем случае необходимо надеть на руку стерильную перчатку.

При повреждении крупных венозных стволов на шее существует реальная опасность воздушной эмболии. Необходимо прижать рану пальцами, наложить давящую повязку и обеспечить положение с опущенным головным и приподнятым ножным концом (положение Тредэленбурга). 

       Во всех случаях обширных ран, ранений сосудов проводится транспортная иммобилизация с использованием стандартных или импровизированных шин.