Нарушение функции возбудимости.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которое происходит на фоне синусового ритма.

Среди эктопических аритмий - самое частое нарушение ритма.

Причины: I и II класса.

Механизм возникновения: re-entry. Редкие экстрасистолы могут быть у здоровых людей.

Жалобы: могут отсутствовать, но может быть чувство «замирания», «перебои», головокружение, слабость.

Аускультативно - слышны преждевременный тон и пауза после него.

Классификация:

1. По локализации очага:

суправентрикулярные (предсердные, из АВ соединения); функциональные органические;

желудочковые (право- и лево-);

монотонные,политопные;

одиночные, спаренные (старый термин «групповые», «залповые», новый - неустойчивая ПТ);

спорадические, регулярные (бигеминия - экстрасистола после каждого основного комплекса, тригеминия - экстрасистола после каждых двух основных комплексов.

2. По времени возникновения:

поздние (когда перед эктопическом комплексом есть небольшой отрезок диастолы);

ранние (экстрасистола возникает сразу после зубца Т);

сверхранние (экстрасистола «R на Т», т.е. появляется на незаконченном зуб предыдущего комплекса).

3. По частоте:

редкие - 5 или менее в минуту;

средние - 6-15 в минуту;

частые - более 15 в минуту.

4. По форме эктопического комплекса:

вставочная или интерпомерованная Э., т.е. вставленная между нормальными комплексами без компенсаторной паузы, может наблюдаться при выраженной брадикардии;

вегетозависимые, среди них различают 3 вида (вагозависимые – встречаются приблизительно в 50% случаев, симпатикозависимые, сочетаннозависимые - в 30% случаев).

При Э. наблюдаются неблагоприятные изменения гемодинамики: перед экстрасистолой укорочена диастола, сердце отдыхает меньше, уменьшен его ударный объём.

При ранних частых (более 15 в минуту) экстрасистолах, особенно желудочковых, сердечный выброс снижается на 25%, коронарный кровоток уменьшается на 5% при ранних желудочковых - на 20%.

Прогностически неблагоприятными считаются частые, по типу неустойчивой ПТ, фоне удлинения интервала Q-T, ранние, сверхранние (особенно желудочковые).

Диагностика:

1. ЭКГ - предсердные экстрасистолы:

преждевременное возникновения зубца Р и комплекса QRS, отличная от синусовой морфология зубца Р;

нормальный комплекс QR.S, неполная компенсаторная пауза.

2. ЭКГ - желудочковые экстрасистолы;

преждевременность появления сокращений;

постоянный интервал сцеплений;

изменённая морфология комплекса QRS;

изменение интервала ST-T;

отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;

полная компенсаторная пауза;

правожелудочковые Э. В отведении VI направлены вниз, a V6 - вверх, левожелудочковые Э. В отведении VI направлены вверх (их направление все изменено по сравнению с основным синусовым комплексом); а в V6 - вниз.

3. Суточное мониторирование позволяет выявить:

в какое время суток чаще всего возникают Э.;

предсердные или желудочковые Э., одиночные, парные и т.д.;

связь с физической нагрузкой;

наличие или отсутствие признаков миокардиодистрофии;

4. Фармакологические пробы:

с калием, обзиданом при симпатикозависимой Э.;

с атропином при вагозависимой экстрасистолии.

5. КРГ (КИГ); определение ИВТ; ВР. Лечение:

1. При органической экстрасистолии - лечение основного заболевания.

2. При функциональной Э. (редкой) медикаментозное лечение не проводится. Необходимы мероприятия по оздоровлению организма (оптимизация режима учебы, отдыха и т.д.).

3. При функциональной Э. (средней и частой), а также при наличии жалоб - ощущение «перебоев» сердца, лечение проводится с включением вегетотропных препаратов, препаратов калия, витаминов.

4. При вагозависимых Э. - ЛФК, дозированная физическая нагрузка (хот плавание), для снижения вагусных влияний - амизил, беллатаминал, беллоид. Кальциийсодержащие препараты - для поддержания стабильной сердечной деятельности (кальция глицерофосфат, кальцинова, кальций- Д3 никомед). Витамины В5, В 15 (для улучшения передачи нервных импульсов холинергических синапсах);

Для подбора антиаритмического препарата используют острый лекарственный тест: однократно дается 100-200 мг препарата, через 2-3 часа снимается ЭКГ; если количество Э. уменьшилось на 50% и более, то тест положительный, лечение будет эффективным. Для лечения вагозависимых экстрасистолий используют блокаторы натриевых каналов - этмозин, этацизин; у них отсутствует кардиодепрессивный эффект, они не урежают сердечный ритм.

5. При симпатикозависимых экстрасистолиях назначают:

седативные препараты (новопассит, настойка пустырника и др.);

по показаниям - дневные транквилизаторы (тазепам, мезепам);

препараты калия (панангин, аспаркам);

из антиаритмических препаратов - β-адреноблокаторы (атенолол, метопрол корданум).

6. При сочетаннозависимых Э. проводится:

кардиотрофическая терапия (препараты калия, пиридоксальфосфат антиоксидантный комплекс);

при наджелудочковых Э. - антиаритмические препараты IV класса (антагонисты кальция) - изоптин, дилтиазем

При желудочковых Э. - блокаторы натриевых каналов (антиаритмические препараты I класса).

Пароксизмальная тахикардия - аритмия, близкая к экстрасистолии. Приступ характеризуется внезапным учащением ЧСС от 130 до 300 ударов в минуту. Механизм возникновения - круговое движение импульса (re-entry) в эктопическом пейсмекере. СУ не работает. Различают:

предсердную ПТ;

ПТ из АВ соединения;

Желудочковую ПТ. Причины ПТ:

1. I класса - СВД (чаще суправентрикулярная ПТ).

2. II класса - синдром WPW, синдром укорочения интервала P-Q, синдром ранней реполяризации желудочков (желудочковая ПТ), кардит, МКД, дилатационная КМП, СДСТС, ПМК, ПТК, ЛХЛЖ.

Считают, что ПТ - это симпатико-адреналовый криз у ребенка с недостаточностью гипоталамуса.

Клиника: провоцируют ПТ эмоциональное, физическое перенапряжение.

внезапное начало приступа;

длительность - несколько секунд, часов, суток;

окончание - внезапное, появляется компенсаторная пауза, далее начинает синусовый ритм;

длительность приступа более 3 часов приводит к ОСН. Жалобы: на боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабеет одышку, боли в животе. ЧСС постоянная, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела. Ригидный ритм, эмбриокардия. Бледность кожных покровов, потливость, лёгкий цианоз, набухание шейных вен, полиурия.

Аускультативно: тахикардия, не поддающаяся счёту, громкие, хлопающие тоны сердца.

Диагностика:

1. При предсердной ПТ на ЭКГ: ЧСС более 200 ударов в минуту, экстрасистолы идут друг за другом, в быстром темпе;

отсутствует диастола;

зубец Р изменен, может наслаиваться на зубец Т предыдущего комплекса;

желудочковые комплексы не изменены;

зубец Р предшествует комплексу QRS;

может быть депрессия S-T.

2. При ПТ из АВ соединения на ЭКГ:

- ЧСС 140-160 в минуту;

зубец Р отсутствует, либо отрицательный, при этом предшествует и наслаивается, либо регистрируется после неизмененного комплекса QRS;

желудочковый комплекс не изменен или несколько уширен.

3.Классические ЭКГ - критерии ЖПТ следующие:

1. Измененный и уширенный комплекс QRS со вторично отклоненными интервалами S Т,

2. ЧСС (желудочковых сокращений) - 150-200 в минуту;

3. Стабильный интервал R-R;

4. Внезапное начало и окончание тахикардии;

5. Атриовентрикулярная диссоциация;

6. Захватывающие сокращения;

7. Сливные комплексы;

8. Отсутствие эффекта от рефлекторного воздействия.

Лечение:

1. Лечение приступа.

2. Седативная терапия - реланиум, седуксен (0,1 мл/год жизни).

3. При суправентрикулярной форме провести стимуляцию блуждающего нерва, массаж каротидного синуса (лучше справа), проба Вальсальвы, опускание лиц таз с холодной водой и задержкой дыхания, рефлекс Ашнера, вызывание рвотного рефлекса, давление на брюшной пресс.

4. При неэффективности рефлекторного воздействия препаратом выбора является изоптин (финоптин, верапамил), внутривенно, 0,25% раствор, расчёт: 0,12 мг/кг одно введение не более 2 мл) на 20 мл 5% раствора глюкозы.

5. ККБ - 25-50 мг, панангин (2-5 мл) в/в,

6. При желудочковой форме: (используют блокаторы натриевых каналов) препарат выбора лидокаин - 1 мг/кг 1% раствор, в/в медленно;

этацизин (этмозин), 1 мг/кг, в/в или в/м;

при затянувшемся приступе - возможна комбинация изоптина 0,25% - 1,2 мг/к этмозина 1 мг/кг;

9. Лечение вне приступа - проводить терапию основного заболевания. Захватывающие сокращения;

10. Сливные комплексы,

11. Отсутствие эффекта от рефлекторного воздействия.

В лечение ЖПТ наиболее эффективным препаратом считают лидокаин, который вводится из расчета 0.5-1 мг/кг в виде 1% раствора в течение нескольких минут в/в на глюкозе. При отсутствии эффекта лидокаин в той же дозе можно ввести повторно через 10-15 минут. При рецидивирующей и затянувшейся ЖПТ лидокаин вводят внутривенно капельно со скоростью 1-2 мг/мин в течение 24-48 часов. Кроме лидокаина при ЖПТ эффективным считают аймалин, новокаинамид, дизопирамид В тех же случаях, когда применение указанных препаратов оказалось неэффективным, показана электроимпульсная терапия в условиях реанимационного отделения. Низкие исходные цифры АД являются показаниями для предварительного введения мезатона. В комплексе с противоаритмическими препаратами в качестве вспомогательного средства может быть использована кокарбоксилаза. Применение всех противоаритмических препаратов может сопровождаться снижением АД, замедлением проводимости и снижением сократительной способности миокарда, что должно учитываться и контролироваться при проведении лечения. После приступа целесообразно назначить щадящий режим, препараты калия (при отсутствии брадикардии). Показаны средства, улучшающие метаболизм миокарда: поливитамины, анаболические препараты, (оротат калия, карнитин, рибоксин). Для предупреждения повторных приступов продолжают прием противоаритмических средств мало снижающих сократительную способность миокарда (изоптин, аймалин, этмозин, тразикор). У детей с наличием аномалий проводящей системы сердца (синдром преждевременного возбуждения желудочков) более эффективными, чем указанные препараты, в плане предотвращения приступов, является кордарон (амиодарон). Препарат, однако, обладает более существенными побочными явлениями в силу наличия в нем молекулы йода. Кордарон может вызвать гипо-и гипертиреоз, брадикардию.

Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Анатомическая основа синдрома - наличие дополнительных (аномальных проводниковых путей (пучок Кента), соединяющих миокард предсердий и миокард желудочков.

Механизм возникновения приступа ПТ или экстрасистолии при синдроме WPW – re-entry,

Волна возбуждения из СУ, минуя АВ соединение, распространяется к желудочки ускоренно.

Синдром WPW клинически проявляется приступом ПТ или экстрасистолией. Чаще встречается у девочек. Доказана наследственная предрасположенность. Феномен WPW - ЭКГ синдром предвозбуждения желудочков.

Диагностика: ЭКГ признаки:

1. Наличие дельта-волны на восходящей части зубца R., нисходящей зубца R (зависит от того, куда направлен аномальный путь).

2. Укорочение интервала P-Q за счет отсутствия сегмента PQ (отражающего задержку импульса в АВ соединении).

Лечение:

1. Купирование приступа ПТ (см. выше).

2. Лечение вне приступа (СВД по ваготоническому типу, СДСТС, кардиомиопатии, т.е. тех заболеваний, на фоне которых развился синдром WPW).

3. При неэффективности консервативной терапии хирургическое лечение: деструкция дополнительных путей (перерезка) или разрушение радиочастотным методом ИК лазером.