Основные факторы риска развития желчнокаменной болезни

Возраст	Пожилой и старческий
Пол	Женский
Медикаменты	Производные фибратов, контрацептивы, эстрогены в период менопаузы, прогестерон, октреотид, цефтриаксон
Анамнез	Холелитиаз у матери
Состояние питания	Ожирение, быстрое похудание, полное парентеральное питание, голодание.
Заболевания и состояния	Беременности (множественные), болезнь Крона, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, хронический гемолиз, цирроз печени, инфекция билиарной системы, дуоденальные и холедохальные дивертикулы, стоволовая ваготомия, резекция желудка, низкий уровень холестерина и липопротеидов высокой плотности.

 

Камнеобразование в билиарной системе является результатом дестабилизации физико-химического состояния желчи, изменения степени дисперсности макромолекулярных комплексов желчи и нарушения коллоидальной устойчивости желчи. В этих условиях наблюдается выпадение в осадок основных компонентов желчи (холестерина, билирубина, неорганических и органических солей кальция и муциновых гликопротеидов). К образованию конкрементов ведут три основные причины:

− нарушение липидного обмена,

− инфицирование желчи,

− застой желчи.

Чаще имеет место нарушение холестеринового обмена с перенасыщением желчи холестерином, что является фактором, предрасполагающим к образованию холестериновых камней, вследствие чего желчь получила название литогенной.

Составные компоненты желчи (билирубин, холестерин) находятся в растворенном состоянии под влиянием желчных кислот. В норме соотношение желчных кислот к содержанию в желчи холестерина составляет 15:1. При увеличении холестерина в желчи или недостатке желчных кислот коэффициент соотношения между ними резко изменяется, холестерин не удерживается в растворе и выпадает в осадок, способствуя образованию камней.

Перенасыщение желчи холестерином возникает при избыточной секреции холестерина в желчь (при ожирении, употреблении пищи, содержащей большое количество жира, холестерина) и при уменьшении секреции в желчь эндогенных детергентных растворителей холестерина - желчных кислот за счет:

− снижения их синтеза из-за избытка эстрогенов в крови (при беременности, во время менструального цикла, гормональных расстройствах, применении гормональных противозачаточных средств);

− при депонировании желчных кислот в желчном пузыре (гипокинезия, атония, продолжительное голодание) выключается часть желчных кислот из энтерогепатической циркуляции;

− при функциональной недостаточности печеночных клеток (гепатит, цирроз) также наблюдается снижение образования желчных кислот.

Кроме того, играет роль снижение секреции в желчь фосфолипидов, которые также как и желчные кислоты, удерживают в растворенном виде холестерин, билирубин и препятствуют выпадению их в осадок.

Немаловажное значение имеет и застой желчи в желчном пузыре, приводящий к всасыванию воды и желчных кислот, что ведет к сгущению содержимого и также способствует образованию камней. Застой желчи может быть обусловлен механическими факторами, затрудняющими отток желчи из желчного пузыря: повышением внутрибрюшного давления (при беременности); опущеним внутренних органов; выраженным метеоризмом (аэрохолия); анатомическими изменениями желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы пузырного или общего желчного протока); сдавлением общего желчного протока (напр. увеличенными лимфатическими узлами); воспалительным процессом, стриктурами в области фатерова сосочка.

Кроме механических факторов к застою желчи приводят также и функциональные нарушения моторики ЖВП при расстройстве нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря (дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу). У большинства больных ЖКБ опорожнение желчного пузыря в ответ на прием пищи или экзогенную стимуляцию холецистокинином нарушено. Наблюдается снижение моторной активности желчного пузыря и его ареактивность на нормальный уровень циркулирующего холецистокинина. При этом желчный пузырь может быть значительно гипертрофирован.

К камнеобразованию могут также привести инфекции, воспалительные, аллергические, аутоиммунные процессы в желчном пузыре. Некоторые микроорганизмы, особенно кишечная палочка, выделяют в окружающую среду b-глюкоронидазу, которая способна превращать растворимый конъюгированный билирубин в свободный, нерастворимый, что ведет к образованию билирубиновых камней.

Образованию желчных камней часто предшествуют воспалительные изменения в стенке желчного пузыря, обусловленные не только микроорганизмами, но и аллергическими, аутоиммунными процессами. При воспалении слизистая оболочка желчного пузыря выделяет экссудат, слизь, на которых может происходить отложение кристаллов холестерина и билирубината кальция. Так образуются смешанные по составу камни.

По химическому составу различают холестериновые, билирубиновые (пигментные) и смешанные желчные камни.

Холестериновые камни содержат в основном холестерин, имеют круглую или овальную форму, слоистую структуру. Их диаметр обычно составляет от 4–5 до 12–15 мм. Типичная для них локализация — жёлчный пузырь. Формирование холестериновых камней происходит в две фазы с образованием жидких кристаллов, их агломерацией, насыщением кристаллов холестерином (холестерин/фосфолипиды >1,0) и последующей кристаллизацией холестерина.

Пигментные (билирубиновые) камни характеризуются малыми размерами, обычно множественны. Они жёсткие, хрупкие, совершенно гомогенные, располагаются как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках. Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря. Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (гемолитические анемии, анемия В₁₂, имплантированные искусственные клапаны сердца и др.); цирроз печени; инфекция билиарного тракта (E. Coli, Clostridium Sp.).

Наряду с холестериновыми (одиночными) и чисто пигментными конкрементами, часто встречаются множественные смешанные камни, имеющие самую разнообразную форму. В их состав входят холестерин, билирубин, жёлчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, микроэлементы.

Холецистит - воспаление стенки желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, чаще всего возникающее вторично на фоне ЖКБ. Иногда причиной холецистита может быть дискинезия желчевыводящих путей, паразитарные инвазии. Различают две формы холецистита:

− калькулезный;

− бескаменный

По течению:

− острый;

− хронический

Хронический холецистит протекает с явлениями обострений (рецидивов), которые следует рассматривать как острое заболевание.

Острый холецистит — острое воспаление стенки жёлчного пузыря, чаще всего развивающегося как осложнение ЖКБ, вследствие обструкции пузырного протока камнем. Наиболее частыми (50-85%) причинами возникновения острого воспаления желчного пузыря являются:

− инфицирование желчи кишечной палочкой, клебсиеллой, стрептококками группы D, реже - стафилококком, энтерококком и клостридиями. 

− аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря в результате заброса в его полость сока поджелудочной железы (действие фосфолипазы на лецитин желчи, приводящее к образованию лизолецитина).

− воспаление желчного пузыря на фоне глистных инвазий (аскаридоз), а также у больных с вирусными гепатитами.

Инфекция в желчный пузырь попадает тремя путями:

− восходящим путем из кишечника - энтерогенный путь (из стенки жёлчного пузыря чаще всего высевают кишечную микрофлору); Данному пути распространения инфекции способствуют гипотония сфинктера Одди, ахлоргидрия либо гипохлоргидрия желудочного сока.

− гематогенным путем из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене; Способствуют этому пути распространения инфекции нарушения барьерной функции тонкокишечного эпителия и печени.

− лимфогенным путем при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии, нагноительных процессах в легких. Особенное значение лимфогенный путь распространения инфекции имеет значение при шеечном холецистите, так как область шейки пузыря имеет богатую систему лимфатических коллекторов, тесно связанных с брюшиной.

Вместе с тем, следует помнить, что инфицированная желчь не вызывает поражения желчного пузыря без предрасполагающих к воспалению факторов - застоя желчи и повреждения стенок органа.

Застою желчи способствуют:

− органические нарушения путей оттока желчи в результате сдавления или перегиба шейки желчного пузыря, протоков, закупорки протоков камнем, слизью, в редких случаях – гельминтами; дискинетические расстройства желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушение тонуса и двигательной активности билиарного тракта, развившееся под влиянием нарушений режима питания (ритма, количества, качества употребляемой пищи, главным образом переедания, и употребления жирной пищи);

− рефлекторные влияния на желчный пузырь со стороны других органов ЖКТ по пути висцеро-висцеральных взаимодействий.

− психоэмоциональные перегрузки, хронический стресс, гиподинамия, нарушение обмена веществ, приводящее к изменению химического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет).

Повреждение стенки желчного пузыря возможно в результате:

− травматизации конкрементами;

− травматизации повышенным внутрипузырным давлением, растяжением стенок пузыря, вызывающим нарушение трофики его стенки;

− раздражения слизистой оболочки желчью с измененными физико-химическими свойствами (литогенная желчь);

− при раздражении слизистой оболочки панкреатическими ферментами, попадающими в общий желчный проток при патологии сфинктера Одди;

− нарушения кровообращения в его стенке (при атеросклерозе, - абдоминальная ишемическая болезнь), гипертонической болезни, застое крови по большому кругу кровообращения, при портальной гипертензии

− при сочетании указанных факторов.

Выделяют катаральную, флегмонозную и гангренозную формы острого холецистита; отдельно выделяют абсцесс, эмпиему, гангрену жёлчного пузыря и эмфизематозный холецистит.

Острый катаральный холецистит — воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря.

Флегмонозный холецистит — гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоёв жёлчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

Гангренозный холецистит — частичный или тотальный некроз стенки жёлчного пузыря. При перфорации стенки пузыря жёлчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит).

Эмпиема жёлчного пузыря — гнойное воспаление жёлчного пузыря, сопровождающееся скоплением значительного количества гноя в его полости.

Эмфизематозный холецистит характеризуется скоплением газа в жёлчном пузыре вследствие размножения анаэробной микрофлоры.

Хронический холецистит – хроническое воспаление желчного пузыря, является исходом перенесенного острого холецистита, но может с самого начала протекать как хронический процесс.

Причины возникновения, условия инфицирования желчи, пути проникновения в желчный пузырь патогенной микрофлоры те же, что и при развитии острого холецистита.

Большую роль в развитии хронического холецистита играют нарушения моторно-тонической функции желчного пузыря, приводящие к застою желчи и замедлению ее эвакуации. Учитывая ведущую роль ЦНС в регуляции сократительной функции желчного пузыря и желчных протоков, любые неврозы и стрессовые ситуации могут приводить к развитию дисфункциональных расстройств билиарной системы и предрасполагают к возникновению и хронизации воспаления в желчном пузыре.

Если хроническое воспаление в желчном пузыре не развивается на фоне ЖКБ, то, тем не менее, хронический бескаменный холецистит (ХБХ) рассматривается как физико-химическая стадия развития калькулезного процесса.

Хронический холецистит подразделяется на:

− калькулезный

− бескаменный.

По степени тяжести:

− легкая;

− средней тяжести;

− тяжелая форма.

По стадиям заболевания:

− обострения;

− ремиссии.

По наличию осложнений:

− не осложненный;

− осложненный.

По характеру течения:

− первично-хронический,

− монотонный;

− хронический рецидивирующий;

− резидуальный.