Инструментальные методы исследования билиарного тракта

Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование с микроскопическим и биохимическим исследованием желчи. Достоинством данного метода является возможность его применения как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Данный метод является если не единственным, то наиболее доступным для диагностики функциональных расстройств сфинктерного аппарата желчевыводящих путей.

Зондирование позволяет раздельно получить желчь из просвета двенадцатиперстной кишки, холедоха, желчного пузыря, печеночных протоков. Хроматическое дуоденальное зондирование позволяет выявить динамику выделения пузырной желчи, отдифференцировать пузырную желчь от холедоховой и печеночной у больных хроническим холециститом, с резко сниженной концентрационной функцией желчного пузыря, когда пузырная желчь внешне трудноотличима от печеночной. С помощью фракционного дуоденального зондирования можно достоверно поставить диагноз:

− Гипертонуса сфинктера Одди (дисфункция сфинктера Одди по гипертоническому типу) (см. рис. 5. 128);

− Гипотония сфинктера Одди (дисфункция сфинктера Одди по гипотониченскому типу (см. рис. 5. 129);

− Спазм сфинктера Одди;

− Гипертонус сфинктера Люткенса (см. рис. 5.130);

− Дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу (см. рис 5.128);

− Гиперкинез желчного пузыря (дисфункция желчного пузыря по гиперкинетическому типу) (см. рис. 5.131);

− Недостаточность сфинктера Мирицци.

 

Результаты клинико-лабораторно-инструментальных исследований имеют особенности в зависимости от типа дискинетических расстройств в желчевыводящей системе и выражаются в виде клинико-функциональных синдромов:

Дисфункция желчного пузыря

Дисфункция желчного пузыря характеризуется расстройством его моторной активности, сократимости, в ответ на прием пищи, которая проявляется, в первую очередь, болевым синдромом. Однако, нельзя исключить и патологию наполнения желчного пузыря в межпищеварительный период. Вид болевого синдрома зависит от формы дискинезии.

Особенности дисфункции желчного пузыря по гиперкинетическому типу:

− Болевые приступы схваткообразного характера возникают часто в связи: с сильными эмоциями; со стрессами; с нервно-психическими перенапряжениями; на фоне диэнцефального синдрома; выраженных вегетативных нарушений; со значительной физической нагрузкой с повышением внутрибрюшного давления. 

− Схваткообразные боли протекают по типу желчной колики, средней и малой интенсивности, длительностью несколько минут и купируются самостоятельно или спазмолитиками.

Возникновение боли обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря. Желчная колика при гиперкинетической дисфункции желчного пузыря отличается от колики при желчнокаменной болезни. 

Особенности желчной колики дискинетического характера:

− боли менее интенсивные; кратковременные; без иррадиации; возникают чаще в связи с отрицательными эмоциями; отсутствие желтухи и повышения температуры тела; в промежутках между приступами колик больные не испытывают боли, иногда ощущают чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

При общем осмотре положение больного активное. Сознание ясное, больные эмоционально лабильны, легко возбудимы, отличаются повышенной раздражительностью, часто без видимых причин наблюдается кратковременное покраснение кожных покровов, потливость, стойкий красный дермографизм (вегетативная симптоматика). Больные, чаще имеют астеническое телосложение. Температура тела не повышается. Живот обычной величины и формы, участвует в акте дыхания.

При поверхностной ориентировочной пальпации живота отмечается незначительная болезненность в правом подреберье. 

При глубокой пальпации отмечается сильная болезненность в области желчного пузыря. Край печени у реберной дуги, ровный, безболезненный. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи отрицательные.

 При проведении дополнительных лабораторных и инструментальных исследований следует отметить, что клинический и биохимический анализы крови не отличаются от показателей у здоровых лиц. 

При проведении ФХДЗ в четвертую фазу отмечается ускорение опорожнения желчного пузыря: скорость сокращения желчного пузыря в среднем более 20 мл за 5 минут, время выделения пузырной желчи сокращается до 10-15 минут, объем пузырной желчи менее 60 мл. 

При микроскопическом исследовании желчи пузырная порция прозрачная, светло-коричневого цвета (светло-зеленого при хроматическом зондировании); лейкоцитов определяется не более 8 в поле зрения, эритроциты отсутствуют, эпителий единичный или отсутствует, слизь, кристаллы не обнаруживаются.

 При биохимическом исследовании желчи показатели соответствуют таковым у здоровых лиц, холатохолестериновый коэффициент более 10.

При проведении ультразвукового исследования желчный пузырь четко контурируется, свободен от внутренних эхонегативных образований, овоидной формы, толщина стенки не превышает 3 мм.

Особенности дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу:

1) Наиболее частыми причинами развития гипокинезии  желчного пузыря являются:

а) Первичные: патология гладкомышечных клеток желчного пузыря; снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам; дискоординация желчного пузыря и пузырного протока; длительное увеличенное сопротивление пузырного протока.

б) Вторичные: на фоне высокого уровня эстрогенов в крови (при беременности, во вторую фазу менструального цикла и при приеме гормональных противозачаточных средств); на фоне соматостатиномы, терапии соматостатином; в результате послеоперационных состояний (резекция желудка, наложение анастомозов, ваготомия); на фоне строгой длительной диеты при заболеваниях желудка, двенадцатиперстной кишки (гастрит, язвенная болезнь), приводящей к развитию «ленивого» желчного пузыря; на фоне атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, приводящей к снижению синтеза гормона холецистокинина (атрофический дуоденит); при малоподвижном образе жизни, ожирении, нерегулярном питании; больших интервалах между приемами пищи; при системных заболеваниях (диабет, цирроз печени, целиакия, миотония, дистрофия); при воспалительных заболеваниях желчного пузыря и наличии в его полости конкрементов.

2) Основным клиническим проявлением гипокинетической дисфункции желчного пузыря является характерный болевой синдром, чаще дистензионного характера:

а) чувство распирания в правом подреберье, длительностью от 20 минут и более;

б) иногда постоянные, длительные, тупые, ноющие, неинтенсивные, периодически усиливающиеся, реже - выраженные болевые ощущения в правом подреберье;

в) боли часто без иррадиации, реже отмечается иррадиация боли в спину или правую лопатку;

г) характерна связь боли с приемами пищи (усиление) и уменьшение ее после дуоденального зондирования, «слепых» зондирований, приема холецистокинетических средств;

д) боли часто возникают ночью, связаны с переполнением желчного пузыря желчью, растяжением его стенок (особенно при слабом тонусе гладкой мускулатуры желчного пузыря, снижением его сократительной способности).

3) Болевой синдром характеризуется как умеренный, если он нарушает ежедневную деятельность пациента и как тяжелый, если требует срочной медицинской помощи (медикаментозной).

4) Наряду с болью в правом подреберье больных беспокоят диспепсические явления: ухудшение аппетита; отрыжка воздухом, пищей, горьким (при наличии ДГР); тошнота, реже рвота желчью; запоры; диарея, особенно после обильной жирной пищи в результате поступления в кишечник неадекватного количества несвоевременно выделившейся желчи, или недостаточном полостном переваривании липидов, в том числе и из-за вторичного билиарнозависимого хронического панкреатита с нарушением внешнесекреторной функции.

При общем осмотре обращает на себя внимание флегматичность таких больных, признаки нарушения жирового обмена, избыточная масса тела. Кожные покровы, как правило, обычного цвета. Температура тела нормальная. Живот не вздут, часто увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки.

При поверхностной ориентировочной пальпации живота отмечается незначительная болезненность в правом подреберье. 

При глубокой пальпации по методу Образцова и Стражеско отмечается умеренная болезненность в области желчного пузыря. При значительной дистензии пузырь может пальпироваться. Край печени у реберной дуги, ровный, безболезненный. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи, Захарьина отрицательные.

Клинический и биохимический анализы крови не отличаются от показателей здоровых лиц.

При проведении ФХДЗ выявляется гипокинезия желчного пузыря. Скорость выделения пузырной желчи в среднем менее 12 мл за 5 минут, увеличивается время выделения порции «В» до 45-60 минут и более, а объем пузырной желчи может превышать 100 мл, что указывает на дистензию желчного пузыря вследствие гипотонии его и застоя желчи в нем. 

При микроскопическом исследовании желчи пузырная порция прозрачная, коричневая или темно-оливковая, иногда почти черная (застойная). Лейкоцитов обнаруживается не боле 8 в поле зрения, эритроцитов нет, эпителий единичный или отсутствует, слизь, кристаллы не обнаруживаются.

При биохимическом исследовании желчи показатели свидетельствуют о нарушении коллоидной стабильности желчи, развившейся за счет застойного синдрома. Возможно появление склонности к камнеобразованию: холатохолестериновый коэффициент снижается, становится менее 10, возрастает индекс концентрации билирубина (более 20).

 Целесообразно, для выявления скрытой недостаточности пищеварительной функции поджелудочной железы, часто сопутствующей дисфункции желчного пузыря, исследование уровня панкреатических ферментов и копрологическое исследование.

При проведении УЗИ желчный пузырь четко контурируется, увеличен в объеме, грушевидной формы, свободен от внутренних эхонегативных образований, толщина стенки не превышает 3 мм.

Особенности дисфункции сфинктера Одди

Дисфункция сфинктера Одди характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную природу (нарушение двигательной активности, тонуса сфинктера холедоха и/или панкреатического протока).

Клинически дисфункция сфинктера Одди проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока. 

В основе гипертонии сфинктера Одди чаще лежат психогенные воздействия (общий невроз, стрессы, эмоциональные перенапряжения), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва.

Критерии диагностики:

Эпизоды выраженной устойчивой боли, локализованной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота. 

Болевые эпизоды, длящиеся более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами.

Возникновение приступов в течение более 3 месяцев за предшествующий год.

Устойчивость болевого синдрома, нарушающего трудовую деятельность, необходимость консультации с врачом.

Отсутствие данных о структурных изменениях, которые могли бы объяснить эти признаки.

При общем осмотре больные эмоционально лабильны, легко возбудимы, раздражительны.

При осмотре живота живот не вздут, обычной величины и формы.

При поверхностной ориентировочной пальпации отмечается незначительная болезненность в правом подреберье, больше в проекции желчного пузыря. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи отрицательные.

С учетом различий в клинической картине больных с дисфункцией Одди классифицируют на две категории:

Категория 1. Пациенты (большинство) с болевым синдромом по билиарному типу, как при ЖКБ, холецистите (локализация в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку). Данный тип в свою очередь имеет подтипы:

а) билиарный тип 1 - приступ болей, сочетающийся с тремя следующими признаками:

 - подъемом АсАТ и/или ЩФ в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;

- замедленным выделением контрастного вещества при ЭРПХГ (более 45 мин);

- расширением общего желчного протока более 12 мм.

б) билиарный тип 2 - приступ болей, сочетающийся с одним или двумя перечисленными выше признаками.

в) билиарный тип 3 - только приступ болей ” билиарного” типа.

Категория 2. Пациенты с болевым синдромом, напоминающим таковой при приступе острого панкреатита, панкреатический тип (боль в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед).

Для данного клинического типа характерны подтипы:

а) панкреатический тип 1 - наличие типичного для панкреатита болевого синдрома, сочетающегося с тремя признаками:

повышением активности сывороточной амилазы и/или липазы сыворотки крови выше верхней границы нормы в 1,5-2 раза;

расширением панкреатического протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле более чем на 5 мм;

замедлением времени опорожнения протока поджелудочной железы более чем на 9 мин. при ЭРХПГ.

б) панкреатический тип 2 – учитывает болевой синдром панкреатического характера и данные одного или двух пунктов из типа «а».

в) панкреатический тип 3 учитывает только болевой синдром характерный для панкреатита.

Кроме указанных типов может наблюдаться и сочетанный тип, для которого характерны опоясывающие боли.

Лабораторные исследования могут иметь значение только в случае, если они проводятся во время или сразу после болевого приступа. При остром приступе болей у некоторых пациентов определяется транзиторное повышение активности печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, ЩФ, γГТП и/или ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы). Однако это не является строго специфичным для дисфункции сфинктера Одди, необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков, в частности холедохолитиаз.

При проведении ФХДЗ в первую фазу выделяется желчи меньше, чем у здоровых лиц (менее 20 мл). При значительном повышении тонуса сфинктера Одди желчь в эту фазу может отсутствовать. Во вторую фазу зондирования удлиняется время закрытого сфинктера Одди (более 6 минут).

При микроскопическом исследовании желчи пузырная желчь прозрачная, коричневого или оливкового цвета (зеленая при хроматическом зондировании), густая, вязкая, лейкоцитов не более 8 в поле зрения, эритроцитов нет, эпителий единичный или отсутствует, слизь не обнаруживается, могут быть обнаружены кристаллы холестерина и билирубината кальция.

При биохимическом исследовании желчи показатели могут свидетельствовать о нарушении коллоидной стабильности желчи: холатохолестериновый коэффициент снижается, становится менее 10, возрастает индекс концентрации билирубина (более 20).

При проведении УЗИ желчный пузырь четко контурируется, свободен от внутренних эхогенных образований, округлой формы, толщина стенки не превышает 3 мм. Большое значение при дисфункции Одди придается УЗИ признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха и главного панкреатического протока. Однако следует учитывать, что у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов постхолецистэктомического синдрома, отмечается расширение общего желчного протока. Для изучения изменения диаметра панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 минут с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, то это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радифармпрепарата от ворот печени до ДПК, при этом время прохода пропорционально уровню базального тонуса сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование мало информативно для оценки функции сфинктера Одди.

В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции сфинктера Одди является эндоскопическая манометрия сфинктера Одди. При этом возможно раздельное канюлирование холедоха и Вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных перенесших холецистэктомию и папиллотомию.

Признаками дисфункции сфинктера Одди являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров (выше 30-40 мм. рт.ст.), повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия); увеличение частоты ретроградных сокращений. 

Что касается дисфункции сфинктера Одди, связанной с перенесенной холецистэктомией, то здесь причин для формирования данной патологии, если она отсутствовала до операции, несколько. В первую очередь это разрушение связей между желчным пузырем и сфинктером Одди. Известно, что во время сокращения пузыря рефлекторно возникает релаксация сфинктера Одди. Кроме того, желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на гормональную стимуляцию (холецистокинин).

Перечисленные причины не связаны со структурными нарушениями сфинктера Одди, не носят органической природы и базируются на нарушении функциональных путей регуляции деятельности сфинктера.

Однако возможны и органические его изменения (стеноз, стриктура и т.п.).

Все вышеперечисленное может быть причиной клинического синдрома, ведущим симптомом которого является болевой. В основе болевого синдрома лежит в первую очередь, усиление тонуса гладкой мускулатуры сфинктерного образования, мышечная дискинезия. Особенно выражены данные явления в первые месяцы после холецистэктомии.

У большинства больных после холецистэктомии определяются признаки высокой литогенности желчи с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря (концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в ДПК в период пищеварения) сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройствами пищеварительной функции ДПК и других отделов тонкого кишечника, появлением диспепсических расстройств (диарея, запоры, метеоризм, симптомы ДГР, ГЭРБ). Данные явления возникают из-за изменения после холецистэктомии химического состава желчи и ее хаотичное поступление в ДПК. Это приводит к нарушению переваривания и всасывания жира и других веществ липидной природы, уменьшает бактерицидность дуоденального содержимого, приводит к микробному обсеменению ДПК, ослаблению роста и функционирования нормальной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и других компонентов желчи. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконьюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки ДПК, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, колита, рефлюкс-гастрита, ГЭРБ.

Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, ДГР и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический проток. На этом фоне у 10% пациентов после холецистэктомии развивается или усугубляется имевшаяся до операции дисфункция сфинктера Одди.

Очень важно провести тщательное инструментальное исследование больного и выяснить причину дисфункции, исключить ее органическую природу.