Клетками-предшественницами эритропоэза являются:

1. Бурстобразующая эритроидная единица (БОЕ-Э) - зрелая и незрелая.

2. Смешанная гранулоцитарно-эритроидная клетка предшественница (КОЕ-ГЭ).

Для пролиферации молодых клеток-предшественниц эритропоэза необходимо присутствие:

 гранулоцитарно-макрофагального колонийстимулирующего фактора (ГМ-КСФ);

 фактора стволовых клеток (ФСК);

 интерлейкина – 3 (ИЛ-3).

            Возникающие в результате деления дифференцированные клетки-предшественницы эритропоэза постепенно утрачивают чувствительность к этим факторам и приобретают чувствительность к эритропоэтину [8,16,25].

     Эритропоэтин - гормон гликопротеиновой природы, 90% его образуется в почках и синтезируется клетками юкстагломерулярного аппарата и эпителиальными клетками почечных клубочков. У здоровых людей уровень эритропоэтина в плазме варьирует в пределах 0,01-0,03 МЕ/мкл, повышаясь в 100-1000 раз при возникновении гипоксии любого генеза. Регулируют эритропоэз: андрогены, витамины и микроэлементы.

III. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

     В практической работе врача за анемию следует считать следующее снижение гемоглобина:

женщины Hb <120 г/л;

мужчины Hb <130 г/л;

новорожденные Hb <135 г/л;

с 1 до 6 месяцев Hb <95 г/л;

5 – 12 лет Hb <115 г/л;

мужчины старше 70 лет Hb <125 г/л;

женщины старше 70 лет Hb <115 г/л [18,25].

     Количество эритроцитов – менее объективный показатель анемии, не всегда коррелирует со степенью анемии. В общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является показатель уровня гемоглобина, что позволяет анемию делить по степени тяжести:

легкая степень – Hb 110 – 90 г/л;

средняя – Hb 90 – 70 г/л;

тяжелая – Hb менее 70 г/л.

На основе среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) или среднего объема эритроцитов (MCV) анемии подразделяются на:

микроцитарные (СДЭ – менее 6,9 или MCV менее 80),

макроцитарные (СДЭ – более 7,8 или MCV более 93),

 нормоцитарные(СДЭ – 7 – 7,8 или MCV 80 – 93).

СДЭ в норме – 7–7,8 мкм;

MCV – 80 – 93 фл.

Ниже представлена классификация анемий в зависимости от объема эритроцитов:

А. Микроцитарные анемии:

     1. Дефицит железа, связанный с нарушением питания,  хронической кровопотерей;

     2. Хронические свинцовые отравления;

     3. Талассемические синдромы;

     4. Сидеробластные анемии;

     5. Хронические воспалительные заболевания;

     6. Некоторые наследственные гемолитические анемии с нестабильным гемоглобином.

Б. Макроцитарные анемии:

     1. С мегалобластным кроветворением:

 1.1. дефицит витамина В ₁₂,

1.2. дефицит фолиевой кислоты,

1.3. наследственная оротовая ацидурия,

1.4. тиамин-респонсивная анемия.

     2. Без мегалобластного кроветворения:

 2.1. апластические анемии,

2.2. синдром Блекфана-Даймонда,

2.3. гипотиреоидизм,

2.4. заболевания печени,

2.5. инфильтрация костного мозга,

2.6. дизэритропоэтические анемии. 

С. Нормоцитарные анемии:

     1. Наследственные гемолитические анемии:

              1.1. изменения гемоглобина

              1.2. дефект ферментов эритроцитов

              1.3. нарушения мембраны эритроцитов

     2. Приобретенные гемолитические анемии:

              2.1. микроангиопатическая гемолитическая анемия

              2.2. вторичные при острых инфекциях

              2.3. опосредованные антителами

     3. Острая кровопотеря;

     4. Хронические заболевания почек;

     5.Гиперспленизм.

     В настоящее время чаще используется патогенетическая классификация анемий в детском возрасте (Алексеев Г. А., 1970; Allan J. Erslev, 1995; Natan, Oski, 1998), в основе которой все анемии по этиологии и патогенезу подразделяются на три основные группы:

I. Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.

II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.

II.I. За счет нарушения созревания (в основном микроцитарные):

II.I.I нарушение всасывания и использования железа (ЖДА);

II.I.II. нарушение транспорта железа (атрансферринемия);

II.I.III. нарушение утилизации железа (талассемии, сидеробластные анемии);

II.I.IV. нарушение реутилазации железа (анемии при хронических болезнях).

II. II. За счет нарушения дифференцировки (в основном нормоцитарные):

II.II.I. апластические анемии (врожденные и приобретенные);

II.II.II. врожденные дизэритропоэтические анемии.

II. III. За счет нарушения пролиферации (в основном макроцитарные):

II.III.I. В-12 дефицитные анемии;

II.III.II. фолиеводефицитные анемии.

III. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда:

III.I. Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов:

III.I.I. мембранопатии;

III.I.II. энзимопатии;

III.I.III. гемоглобинопатии.

III.II. Гемолиз, вызванный внешним воздействием:

III.II.I. аутоиммунные гемолитические анемии;

III.II.II. травматические анемии;

III.II.III. пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ).

На основании цветового показателя анемии делят на:

гипохромные < 0,85;

нормохромные – 0,85-1,05;

гиперхромные > 1,05.

     По регенераторной функции костного мозга (по количеству ретикулоцитов) анемии делят на:

норморегенераторные – 15 – 50 %₀, ретикулоцитарный индекс (РИ) более 1, но менее 2.

Гиперрегенераторные – число ретикулоцитов более 50%₀, РИ  – более 2.

Гипорегенераторные – низкий ретикулоцитоз, РИ  1.

РИ = Ht (%) х кол – во ретикулоцитов (%₀)

            Нормальный Ht (%)