Vii . I. II. I. Фармакокинетика железа в организме

         А. Абсорбция. Железо всасывается в 12-перстной и в проксимальной части тощей кишок, откуда активно транспортируется в кровь. Абсорбированное трехвалентное железо в клетках слизистой оболочки переводится в двухвалентное, которое либо быстро попадает в плазму в составе трансферрина, либо связывается с ферритином и хранится в слизистой оболочке.

Б. Распределение. Транспортной формой железа является бета-глобулин плазмы — трансферрин, благодаря которому железо попадает из мест хранения в печени и селезенке к развивающимся клеткам эритроидного ряда в костном мозге. Комплекс трансферрин — железо поступает в клетки через особые рецепторы, которые присутствуют в больших количествах на пролиферирующих эритроидных клетках. Рецептор связывается с комплексом железа и трансферрина и переносит железо внутрь клетки.

В. Хранение. Железо хранится в двух формах: в составе белков ферритина и гемосидерина. Более доступной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый комплекс, состоящий из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого апоферритином. Гемосидерин — твердое вещество, состоящее из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, который почти не имеет апоферритина.

Ферритин, гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует в слизистой оболочке кишечника и в плазме. Существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме и в депо. Определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма.

Г. Выведение. Наибольшее количество железа теряется с эпителиальными клетками слизистой оболочки кишечника, с жёлчью, мочой, потом.

Д. Регуляция фармакокинетики железа. Абсорбция железа регулируется количеством железа в депо (особенно количеством ферритина в слизистой кишечника) и скоростью эритропоэза. Усиление эритропоэза приводит к повышению количества трансферриновых рецепторов на молодых эритроидных клетках, что усиливает всасывание железа в кишечнике. При дефиците железа количество трансферрина повышается, а количество ферритина понижается, что активизирует всасывание железа [16].

При увеличении количества поступающего железа происходят обратные процессы.

         Потребность в железе у детей 1 мг/кг/день (максимально 15 мг). У детей с малым весом при рождении и при кровопотерях — 2 мг/кг/день. Во втором полугодии ребенку необходимо 1 мг/кг железа, тогда как 1 л женского молока содержит 0,5 — 0,6 мг. К 5 — 6 месяцам у детей на грудном вскармливании развивается ЖДА, у недоношенных — к 4 — 5 месяцам, что требует проведения своевременной профилактики анемии препаратами железа. Всасывается из желудочно-кишечного тракта приблизительно 10% поступившего железа.

         Уменьшают всасывание железа из пищи следующие вещества и факторы: фосфаты, дубящие вещества, комплексные полисахариды, полифенолы, оксалаты, недостаток белков, дефициты аскорбиновой кислоты, соляной кислоты, витамина Е, воспалительные изменения слизистой желудочно–кишечного тракта.

Увеличивают всасывание железа: аскорбиновая кислота, фруктоза, цитраты. Свежие фруктовые соки, бананы, красные бобы, цветную капусту рекомендуют давать для увеличения всасывания железа из пищи при ЖДА за 30 минут до еды.

Употребление в пищу 0,5 л коровьего молока за сутки у 1/3 детей старше 7 месяцев приводит к развитию ЖДА. При грудном вскармливании у детей грудного возраста всасывается 40 % железа, при коровьем не более 10 %. Инфекционные заболевания вызывают перераспределительный дефицит железа, повышая его утилизацию в тканях.

В норме 60 % железа организма составляет железо эритроцитов, 30 — 40 % — ферритин, гемосидерин, 0,1 % — трансферрин плазмы.

Дети с высоким риском развития ЖДА:

1. имеющие высокую потребность в железе:

с низким весом при рождении;

с высоким темпом роста;

с хронической гипоксией;

с низким гемоглобином при рождении.

2. с кровопотерями

3. с неблагоприятными факторами питания:

раннее употребление коровьего молока;

раннее употребление твердых продуктов;

частое употребление чая;

низкое количество витамина С;

недостаточное количество мяса;

низкий социально-экономический статус;

грудное вскармливание более 6 месяцев без добавления препаратов железа и своевременного введения прикормов.

Не все перечисленные факторы, вызывающие ЖДА, одинаково равнозначны. Отмечены существенные различия в причинах ЖДА в различных регионах, обусловленные географическими, экономическими и социально-бытовыми условиями. Например, в г. Москва по данным Д. Н. Дигтярева в течение последнего десятилетия наблюдается значительный рост частоты ЖДА среди детей и беременных женщин. Проведенное исследование показало, что возрастание частоты ЖДА среди московских детей 1998 — 2000 гг. рождения в первую очередь связано с состоянием здоровья их матерей, неблагоприятным течением беременности, развитием анемии беременных и высокой частотой вредных привычек. В настоящее время, так называемые «детские» причинные факторы (неправильное вскармливание, повышенные темпы развития и др.), не играют той роли, которая принадлежала им в 50 — 70 гг. ХХ века [1,2].

Последовательность изменений в организме ребенка при дефиците железа: уменьшение тканевых запасов железа — снижение уровня ферритина в сыворотке (норма 35 нг./мл), снижение насыщения трансферрина железом (менее 25%), повышение ОЖСС и уровня свободных эритроцитарных протопорфиринов — предшественников гема (норма 2 мкг/г гемоглобина).