Липосинтез. Синтез глицерина и высших жирных кислот.

Фосфолипиды расщепляются под действием фосфолипазы, каждый фермент действует на определенную эфирную связь фосфолипидов - постепенный гидролиз, образуются конечные продукты переваривания сложных жиров => глицерин => Н3РО4, жирные кислоты и азотные основания. КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ - ГЛИЦЕРИН И ВЖК.

Ресинтез. В эпителии кожных ворсинок вновь восстановление жира через продукты гидролиза, глицерин соединяется с жирными кислотами, образуются нейтральные жиры, которые отличаются от кормового, т.е. происходит перестройка кормового жира и он приобретает особенность вида животного (гусиный, свиной, бараний жир…). Так же происходит синтез фосфолипидов из кишечника - 30% жира поступает в кровь и 70% в лимфу. В крови жир циркулирует в виде хиломикронов (липопротеиновых комплексов). Белковая оболочка вокруг них препятствует слиянию жирных капель.

В печени липиды задерживаются на некоторое время, происходят обменные процессы, синтез фосфолипидов и через некоторое время печень отдает жир в большой круг кровообращения. Жиры крови и лимфы поступают в жировые депо и откладываются в виде запасного жира. Состав запасного жира зависит от рациона кормления. Синтез жира в клетки организма происходит из углеводов.

Глицерин синтезируется из фосфодиоксиацетона (продукт гликолиза), а жирные кислоты синтезируются из ацетилкоэнзима А. жировое депо не является постоянным складом жира, обновляется в течение 3-5 дней

Липолиз (клетка). Тканевые жиры под действием тканевых липаз гидролитически расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Процесс – липолиз. Липолиз преобладает в печени и легких, куда жиры из жирового депо доставляются кровью в виде липопротеинов. По мере энергетических запросов, жиры из депо

переходят в плазму крови, поступают в ткани и органы тела животных, где используются как энергетический и строительный материал. Использование жира, как источника энергии происходит тогда, когда исчерпан запас гликогена. При этом в начале под действием липазы происходит гидролиз жира на глицерин и жирные кислоты, которые окисляются до конечных продуктов СО2 и Н2О => при этом освобождается энергия, которая накапливается в макроэргических связях в АТФ и частично расходуется на получение тепла. Окисление глицерина (3х атомный спирт) – глицерин + АТФ => глицерофосфат + АДФ. Глицерофосфат (окисляется) -2Н => 3 фосфоглицеринальдегид.

Дальнейшее окисление происходит до ПВК (пировиноградной кислоты), которая путем окислительного декарбоксилирования превращается в ацетилкоэнзим А и вовлекается в ЦТК (цикл трикарбоновых кислот), окисляется до СО2 и Н2О, при этом выделяется 10 молекул АТФ.

 

 

Регуляция липидного обмена.

Обмен липидов регулируется ЦНС. Кора большого мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через нижележащие отделы ЦНС – симпатическую и парасимпатическую системы, либо через эндокринные железы. Жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме крови.

Секрет передней доли гипофиза, в частности соматотропный гормон, оказывает влияние на липидный обмен. Гипофункция железы приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение.

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании постоянного уровня цАМФ в тканях, поэтому увеличение содержания инсулина должно повышать активность фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и к образованию активной формы липазы. Для инсулина жировая ткань является основной мишенью. Инсулин усиливает липогенез с угнетением выхода свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего снижается концентрация жирных кислот в крови. Подобным эффектом обладает и тироксин, гормон щитовидной железы. Другие железы внутренней секреции, например половые, также участвуют в регуляции липидного обмена.

 

Патология липидного обмена.

Избыточное кормление жирконцентрированными кормами приводит к кетозу (заболевание связано с появлением в крови кетоновых тел – недоокисленных продуктов обмена жиров). Избыток кетоновых тел обуславливает появление избытка ацетил КоА – продуктов распада жирных кислот. Ацетил не успевает окислиться в цикле трикарбоновых кислот и конденсируется с образованием кетоновых тел (ацетон, бета оксимасляная кислота, ацетоуксусная). В малом количестве они являются обычными компонентами крови и важными энергоисточниками. Наиболее интенсивно используются почками, сердечной и скелетной мышцей + мозг.

При кетозе происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Это снижает активность ферментов и нарушает в целом обмен веществ. особенно подвержены заболеванию высокопродуктивные коровы. В норме содержание в крови кетоновых тел составляет 6-8 мг %, а при кетозах 48-50. Норма в моче – 9-10 мг%, при кетозах – 250-300 мг%. Повышение в крови кетоновых тел – кетонемия, в моче – кетонурия. Основная причина появления – несбалансированный рацион по сахару.

Механизм кетоза – суточный удой – 30-40 кг, при этом сахара выделяется 2 кг в сутки. Источник сахара у жвачных пропионовая кислота из рубца, при несбалансированном рационе соотношение ЛЖК меняется в сторону увеличения масляной кислоты в 2 раза, за счет снижения уксусной и пропионовой.

Ощущая недостаток глюкозы в организме, в качестве источника энергии начинают использоваться жиры, но полного их окисления не происходит, т.к. ЦТК не в полном объеме, потому что катализатор ЩУК синтезируется у жвачных из пропионовой кислоты => появляются недоокисленные продукты расщепления жиров.