Причины трудностей диагностики и дифференциальной диагностики мегалобластных анемий

4. Дифференциальный диагноз между витамином В12 и фолиево-дефицитной анемией по клинике невозможен.

5. Радиоиммунные методы определения содержания в сыворотке крови витамина B12 и фолиевой кислоты в нашей стране не применяются.

3. Диагностику крайне осложняют предшествующие попытки лечения витамином В12 (до постановки диагноза). Полученные больным дозы витамина В12 могут быть недоста­точными для излечения, анемия может сохраниться, но характер кроветворения уже из­менится.

2. Многие врачи-лаборанты не обращают внимания на морфологию эритроцитов и не указывают на признаки недостатка витамина В12 в мазке периферической крови.

3. Ориентация на клинику часто не помогает диагнозу, поскольку такие признаки дефицита витамина В12, как яркий, лакированный язык и неврологические симптомы, чаще отсутствуют, чем присутствуют.

4. Причиной дефицита витамина В12 может быть другая (неатрофический гастрит) патология желудка (рак, полипоз, сифилома). Признаки этих заболеваний могут наслаи­ваться на клинику витамин-В12-дефицитной анемии и затруднять ее диагностику.

5. Инвазию широким лентецом, как причину витамин-В12-дефицитной анемии, сле­дует предполагать с учетом эндемических данных и неэффективности терапии витамина В12.

Внимание!

  Стернальная пункция должна быть выполнена обязательно до начала ле­чения витамином В12. Даже одна-две инъекции витамина В12 могут нарушить информативность пункции (по Д.А. Левиной, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое происходит под влиянием введения 20 мл камполона, содержащих 3 у витамина В12).

Своевременно не установленный диагноз и запоздалое лечение у больных старческого возраста имеют своим последствием развитие анемической прекомы и комы.

Кома может быть смешанной (энцефалопатия анемическая, гипоксическая и цереб­рально-сосудистая), выведение больных из которой не всегда завершается успешно, даже при назначении трансфузий крови!

Врач, пропустивший это заболевание, несет особую моральную ответственность, по­скольку это заболевание в настоящее время полностью излечивается, а поддерживающая те­рапия обеспечивает защиту от рецидива.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРНИЦИОЗНОЙ

(витамин В₁₂-дефицитной) АНЕМИИ.

Витамин В12 в дозе 200 - 500 - 1000 у ежедневно до нормализации показателей крас­ной крови.

Обратите внимание на следующие положения!

При наличии признаков фуникулярного миелоза (парестезии, симптомы периферической полинейропатии, атаксии, спастической по­ходки, нарушений глубокой чувствительности) доза витамин В12 должна составлять 1000 у в сутки, и продолжительность лечения - до исчезновения этих признаков. Фолиевую кисло­ту дополнительно назначать не нужно.

Терапевтическая тактика по завершении курсового лечения - пожизненное введение витамина В12 в дозе 500 у 1 раз в 2 недели или проведение курсового профилактического лечения 1-2 раза в год по 400 у ежедневно в течение 10-15 дней.

Витамин В12 для приема внутрь (в комбинации с внутренним фактором коммерческие препараты) обычно неэффективен.

ПРИМЕЧАНИЕ. Это не исключает возможности перерыва в лечении по ряду обстоя­тельств (поездка в командировку, отпуск, на санаторное лечение) на 1-2 мес. Если под­держивающая терапия не предупреждает развития заболевания, следует провести курсовое лечение витамином В12 полными дозами, а затем увеличить поддерживающую дозу!

При наличии или последующем появлении признаков фуникулярного миелоза про­водится курсовое лечение по 1000 у витамина В12 подкожно или в/м, затем применяется эта же доза 1 раз в 2 недели профилактически.

Назначение препаратов железа в дополнение к витамину В12 нецелесообразно, если нет доказанного исследованиями дефицита железа!

Оценка результатов лечения

     1. Субъективное улучшение в первые же дни лечения.

1. Ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20%) на 5 -7-й день лечения.

2. Прирост гемоглобина и числа эритроцитов начиная со второй недели лечения.

4. Нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через
3-4 недели лечения.

Заметьте, что в процессе лечения возможно появление кратковременного высокого тромбоцитоза!

Признаки фуникулярного миелоза более резистентны к лечению, терапевтиче­ский эффект достигается позже, чем гематологическая компенсация.

Этиологическое лечение

Возможно и эффективно в случаях вторичной пернициозной ане­мии:

1. Лечение инвазии широким лентецом.

2. Удаление рака и полипов желудка. Поскольку в этих случаях обычно осуществля­-
ется гастрэктомия, необходимость в парентеральной терапии витамина В12 остается.

Показания к трансфузиям эритроцитарной массы:

1. Анемическая кома или прекома.

2. Резко выраженная анемия без признаков комы и прекомы.

С учетом знаний радиокинетики эритропоэза (вызревание эритроцитов происхо­дит за 7 дней, признаком вызревания является ретикулоцитоз) необходимость в трансфузиях эритроцитарной массы может иметься только в течение первых 7 дней лечения.

При удовлетворительной переносимости анемии, даже значительной, желательно обойтись без трансфузий эритроцитарной массы.

Мотивы, по которым следует ограничить трансфузионную терапию:

2. Опасность заражения сывороточным гепатитом.

3. Трансмиссия других инфектов.

4. Аллергические реакции.

Причины неудач в лечении

    1. Неправильный диагноз.

1. Наличие таких причин или сопутствующих заболеваний, как рак желудка, полипоз
желудка, их осложнение оккультными кровотечениями, приводящими к дефициту железа.

2. Недостаточная дозировка витамина В12.

3. Инвазия широким лентецом (в ходе лечения эффект достигается, но анемия быстро
рецидивирует).