Внешнее дыхание, транспорт газов кровью. Регуляция минутного объема дыхания

Определение процесса дыхания, выбор наших проблем – до клетки, дальше клеточное дыхание.

Путь кислорода из атмосферного воздуха до клеток: конвенция, диффузия, конвенция, диффузия.

Структурные особенности легких:

Анатомически мертвое пространство

Ацинус – структурно-функциональная единица – у взрослого 150 000 ацинусов, объем одного 30-40 мм³, в каждом до 2000 альвеол, число альвеол в легких 300 миллионов, суммарная площадь 80 м², диаметр альвеол 0.2-0.3 мм., каждая альвеола окружена плотной сетью капилляров.

Альвеолярный эпителий – 2 типа альвеолоцитов первого и второго порядка, второго – 3-7% - секреция и репродукция

Основа упругости и эластичности легких – соединительная ткань. Это опорный каркас, который идет, начиная от главных бронхов и до альвеол. Свойства коллагена и эластина не одинаковы: коллаген растягивается на 2%, эластин на 130%. Соотношение в паренхиме легких коллаген/эластин =2,5/1, а в плевре – 10/1, растяжимость легких значительно выше. Ретракция – важное свойство – способность к сокращению после растяжения – пассивное.

Сурфактант

Капилляры.

Низкое давление в малом круге – 15-20 мм рт.ст., много крови – 6 литров, низкое сосудистое сопротивление

Площадь капилляров до 80 м²

Сеть плотная, обильная взаимосвязь – почти сплошной слой движущейся крови

Кол-во крови 200мл в капиллярах

Дыхательные мышцы. Экспирация, инспирация. Основные мышцы и дополнительные

Механика дыхательного акта

Внутрилегочное или альвеолярное давление

Изменение внутрилегочного – и поток воздуха в легкие. Задумаемся – как трудно растянуть легкие, следовательно, они уже растянуты

Давление в плевральной полости – почему ниже альвеолярного (атмосферного) Р=Ратм-Рэл.тяги Тяга в покое – 3-4 мм рт ст.

Транспульмональное давление, значение транспульмоного давления для поддержания легких в расправленном состоянии

Изменение внутрилегочного и внутриплеврального давления во время вдоха: сокращение диафрагмы – основа изменения размеров грудной клетки. В легких снижается на 5 мм рт ст, в плевр. полости еще ниже – до 9

Выдох – обычно выдох пассивный – все просто возвращается в исходное состояние. Если выдох активный – экспираторные мышцы, внитрилегочное давление выше атмосферного, плевральное может стать положительным. В этом случае ретракция эластической ткани легких помогает выдоху.

Функциональная характеристика легких - легочные объемы и емкости – разбираем на практических занятиях, прочитать самостоятельно. Здесь отметим лишь, что итог работы дыхательной системы МОД – то количество воздуха, которое вдыхается в минуту. В норме – 6 – 7 литров/мин.

Альвеолярная вентиляция и легочная вентиляция – это понятия не одинаковые. Есть альвеолы, которые не вентилируются, есть альвеолы, которые вентилируются, но не снабжаются кровью – эта часть альвеол в сумме с анатомически мертвым пространством составляет физиологически мертвое пространство. Коэффициент вентиляции альвеол – показывает какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе. В норме в покое – 1/7 Посчитаем.

Газовый состав альвеолярного воздуха

Вспомним что такое парциальное давление газа на примере кислорода воздуха

В альвеолярном воздухе рассчитаем парциальное давление кислорода, зная процентное содержание и использовав давление паров вод – 47 мм рт ст.

 кислорода – 100-104 (13,5%-14) мм рт ст, углекислого газа – 40(5,3) мм рт ст

Состав выдыхаемого воздуха – почему изменяется? Кис – 120 (15,5), угл. 27(3.7)

Диффузия газов.

Аэрогематический барьер

Закон Фика Q газа = S*DK*(P1-P2)/T

Напряжение газов в крови (это можно измерить) кислород в венозной крови =40, углекислый газ в вен. крови = 46

Расчитаем градиент давлений 100-40=60

Для СО₂ значительно меньше, а растворимость и проницаемость выше в 25 раз.

Итог внешнего дыхания - Напряжение кислорода в крови, которая стала артериальной 100 мм рт ст., напряжение СО₂ в артериальной крови = 40 мм рт ст

Вспомним, чем закончился транспорт газов через аэрогематический барьер: кровь стала артериальной, напряжение кислорода в ней - 100 мм рт ст., напряжение СО₂ в артериальной крови = 40 мм рт ст

Кислород. Большая часть кислорода в организме млекопитающих переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать 4 моля 0₂ , а 1г. Нв связывает 1,39 мл О₂ в идеале, а на практике 1,34мл. Реакцию оксигенации протекающую в легких можно записать следующим образом:

 

Нв + 4О₂                        Нв(О₂ )₄

Гемоглобин в капиллярах легких присоединяет кислород, а в тканях отдает его. От чего же зависит способность гемоглобина то присоединять, то отдавать кислород? Известно, что гемоглобин обладает двумя удивительными свойствами, которые позволяют ему быть идеальным переносчиком кислорода. Первое – это способность присоединять кислород, а второе – отдавать его. Эти свойства гемоглобина принято изображать графически. Дело в том, что способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород зависит от напряжения кислорода в крови. Кроме того, способность присоединять и отдавать кислород может измениться в определенной ситуации, и это изменение тоже можно изобразить на графике.

График, отражающий свойства гемоглобина называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина». По оси абсцисс на этом графике отложено количество оксигемоглобина в процентах ко всему гемоглобину крови, по оси ординат – напряжение кислорода в крови в мм рт. ст.

Рассмотрим график в соответствии с этапами транспорта кислорода: самая высокая точка соответствует тому напряжению кислорода, которое наблюдается в крови легочных капилляров – 100 мм рт.ст, т.е. практически столько же, сколько и в альвеолярном воздухе. Из графика видно, что при таком напряжении весь гемоглобин переходит в форму оксигемоглобина – насыщается кислородом полностью. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения называется кислородной емкостью крови (КЕК). Кислородная емкость крови при концентрации гемоглобина в крови, например, 140 г/литр составит 140 × 1, 34 = 189,6 мл/литр крови, следовательно, всего в крови содержится около 1 литра кислорода.

Обратим внимание на важную особенность гемоглобина – при снижении напряжения кислорода в крови до 60 мм рт.ст, насыщение практически не изменяется – почти весь гемоглобин присутствует в виде оксигемоглобина. Эта особенность позволяет связывать максимально возможное количество кислорода при снижении его содержания в окружающей среде (например, на высоте до 3000 метров). Снижение напряжения кислорода сопровождается его освобождением, кислород переходит в физически растворенную форму и может диффундировать в ткани по градиенту давления.

Отметим важную точку на кривой – полунасыщение гемоглобина кислородом наблюдается при напряжении кислорода 27 мм рт. ст., в это время 50 % гемоглобина в форме оксигемоглобина, а 50 % кислорода – свободно.

Итак, в артериальной крови – весь гемоглобин в виде окигемоглобина.

Кровь поступает в большой круг кровообращения и содержание кислорода, естественно, снижается, потому, что он переходит в ткани. На венозном конце капилляра напряжение кислорода равно 40 мм.рт.ст, что соответствует примерно 73% насыщения гемоглобина, следовательно, часть кислорода освобождается и может диффундировать в ткани.

При изменении условий во внутренней среде и тех тканях, где осуществляется диффузия кислорода, свойства гемоглобина могут измениться. Изменение свойств гемоглобина отражается на графике и называется «сдвиг кривой». Если в ткани увеличивается концентрация углекислого газа, ионов водорода, температура, то кривая сдвигается вправо. В этом случае точка полунасыщения переместится к более высоким значениям напряжения кислорода - уже при напряжении 40 мм рт. ст. будет освобождено 50 % кислорода. Интенсивно работающей ткани гемоглобин отдаст кислород легче.

Изменение свойств гемоглобина обусловлены следующими причинами: закисление среды в результате увеличения концентрации углекислого газа действует двумя путями 1) увеличение концентрации ионов водорода способствует отдаче кислорода оксигемоглобином потому, что ионы водорода легче связываются с дезоксигемоглобином, 2) прямое связывание углекислого газа с белковой частью молекулы гемоглобина уменьшает ее сродство к кислороду (связь с NH группами); увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата, который появляется в процессе анаэробного гликолиза и тоже встраивается в белковую часть молекулы гемоглобина и снижает его сродство к кислороду.

Сдвиг кривой влево наблюдается, например, у плода, когда в крови определяется большое количество фетального гемоглобина.

Освободившийся кислород диффундирует в ткани вновь по градиенту давлений. В клетках напряжение кислорода в среднем составляет 20 мм рт. ст., однако в интенсивно работающей ткани может снизиться до 0. Следовательно, кислород поступает из крови в межклеточную жидкость и затем в клетки тем интенсивнее, чем активнее ткань функционирует и расходует кислород.

Транспорт углекислоты

карбоангидраза (10 000) раз Þ ионы Þ кислоты Þ связь в бикарбонатный анион – углекислый газ закрыт от действия карбоангидразы

в венозной крови угольная кислота, как более сильная остается в диссоциированной форме. В артериальной крови угольная кислота, как более слабая, снова в виде Н₂СО₃, поэтому может быть доступна действию карбоангидразы.

Прежде, чем говорить о регуляции дыхания, рассмотрим объект регуляции и метод регуляции. Объектом регуляции является внутренняя газовая среда организма – альвеолярный воздух. Регуляторные системы поддерживают именно постоянство газового состава альвеолярного воздуха – парциальные давления кислорода и углекислого газа (100 и 40 мм.рт.ст.). Изменение этих параметров возможно по двум причинам: изменение параметров внешней среды – снижение парциального давления кислорода в горах, при подъеме на летательных аппаратах, суда же можно отнести снижение проходимости воздухоносных путей и растяжимости легких. Второе – изменение во внутренней среде – снижение концентрации гемоглобина, увеличение темпа метаболизма в тканях, воспалительные процессы в тканях, нарушение в системе кровообращения. 

Все эти изменения отражаются на составе альвеолярного воздуха. Единственная возможность быстро изменит ситуацию – увеличить альвеолярную вентиляцию - МОД.

Рисунок с составом альвеолярного воздуха, венозной и артериальной кровью

Итак, выяснили, что для изменения МОД может быть увеличена или глубина дыхания или частота. Первое эффективнее, но требует затрат энергии на преодоление сопротивления. Второе – легче, но менее эффективно, т.к. не увеличивается обновление газового состава альвеолярного воздуха. Итак, объект регуляции – сила сокращения инспираторных мышц и частота разрядов в дыхательном центре.

Возникает естественный вопрос – что является тем стимулом, который приводит к изменению паттерна дыхания, где расположены и как возбуждаются рецептоы. Как устроен центр. Мы пока знакомы лишь с эфферентной частью рефлекторной дуги - диафрагмальный нерв и диафрагма.

Опыт Фредерика, в котором было установлено, что регуляция дыхания осуществляется гуморальным путем.

Рецепторы:

Центральные, зоны М, L, S. Механизм возбуждения – ионы водорода, высокая чувствительность (0.01 изменения рН)  Два вида нейронов, отростки мультиполярных нейронов располагаются вблизи сосудов (практически проникают к плотным котактам между эндотелиальными клетками. Высокая карбоангидразная активность на границе между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Активный перенос ионов водорода из крови в интерстиций мозга.

Периферические – каротидный синус, эпителиальные клетки. Механизм возбуждения – отсутствие кислорода, кислород отщепляется от сенсора кислорода, что приводит к закрытию калиевых каналов и постепенной деполяризации (транспорт ионов натрия,. кальция), дальше дофамин и импульсы в центр. Эти рецепторы получают и симпатическую, и парасимпатическую иннервацию, при симп. – чувствительность повышается.

Рецепторы растяжения – в бронхиолах, возбуждаются при растяжении альвеол, растяжение в радиальном направлении

Ирритантные рецепторы – смешанные хемо- и механорецепторы

Прежде, чем говорить о структуре центра, вспомним, что дыхательный цикл состоит из трех фаз: инспирация, а экспирация из постинспирации и экспирации

Расположение центра дорсальные и вентральные группы нейронов, в вентральной и инспираторные и экспираторные.

Группы нейронов

по: связям,

возбуждающему стимулу (возбуждаются при растяжении или затормаживаются),

по активности в различные фазы дыхательного цикла. Фазы цикла: инспирация, постинспираторная активность, экспирация.

Нейронов много, остановимся на 5 основных видах: ранние инспир. Поздние инспир, ранние экспираторные, - это нейроны с убывающей активностью Полные инспир, поздние экспираторные – с нарастающей активностью.

Механизмы возбуждения И и Э нейронов, роль хеморецепторов и механорецепторов.

Роль ПТЦ – картинка изменения паттерна дыхания по сравнению с перерезкой блуждающего нерва. В случае перерезки блуждающего – длительный вдох, при перерезке выше дыхательного – длительный выдох – роль ПТЦ – переход с фазы на фазу цикла.

Взаимодействие между нейронами: простая схема – рефлекторная дуга из И и Э нейронов с нервами и диафрагмой.

Автоматизм дыхательного центра – это автоматизм, обусловленный ритмичной сменой активности инспираторных и экспираторных нейронов, поддерживается импульсами от ПТЦ.