Врожденный сифилис — на ранний и поздний.

Пути заражения: половой, бытовой. проф-й,плацентарный,

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС Длительность первичного сифилиса составляет в среднем 6-7 нед. Он характеризуется появлением на месте внедрения бледной трепонемы безболезненного воспалительного инфильтрата - твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5-7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода - регионарный лимфаденит (склераденит). Они увеличиваются до размеров горошины, сливы или грецкого ореха, оставаясь безболезненными. При пальпации лимфатические узлы имеют плотноэластическую консистенцию, не спаяны между собой и окружающими тканями, подвижны; кожа над ними не изменена.Твердый шанкр бывает единичным, но их может быть 2-3. Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже - на деснах, слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба либо в других областях.эрозия, реже язва округлой или овальной формы размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см с инфильтратом в основании, несколько приподнятыми краями, безболезненная при пальпации. Иногда эрозии покрыты серовато-белым налетом. При присоединении вторичной инфекции эрозия углубляется, образуя язву, покрытую грязносерым некротическим налетом.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС Вторичный период сифилиса наступает вслед за первичным через 2-3 мес после заражения.Отмечается генерализация процесса с поражением слизистых оболочек в виде характерной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недомогание, слабость, субфебрильная температура, головные боли, артралгии); возможны поражения внутренних органов, костной и нервной систем, органов слуха и зрения. Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации сифилидов в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть изолированными. Заболевание имеет волнообразный характер течения со сменой активных проявлений клинически скрытыми (бессимптомными) периодами.

Для вторичного сифилиса характерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разновидности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид представлен одним из наиболее частых проявлений вторичного сифилиса - сифилитической розеолой. Она появляется в виде яркокрасного пятна округлой формы, диаметром 0,5-1,0 см, резко отграничена от неизмененной слизистой оболочки рта и исчезает при надавливании. Розеолы имеют склонность к слиянию в эритему меднокрасного цвета.

Папулезный сифилид - самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта, особенно его рецидивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на языке, губах, миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулезные высыпания при вторичном сифилисе отличаются многообразием проявлений. Они различаются по величине, форме, цвету, глубине поражения, очертаниями и многими другими признаками. Папулы представляют собой плотные, безболезненные элементы диаметром 1,0-1,5 см, выступающие над уровнем слизистой оболочки рта. Они округлые или овальные, имеют четкие очертания, не склонны к слиянию. При разрешении папул появляется венчик отслаивающегося эпителия (наподобие "воротничка" Биетта на кожных покровах). Цвет папул в процессе их развития меняется от розовокрасного до меднокрасного. Они болезненны, отграничены от неизмененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают сероватобелую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС Возникает через 2–10 лет и более после инфицирования. регионарные лимфатические узлы Могут не изменяться или быть слегка увеличенными, подвижными, безболезненными. Третич сифилис может локализоваться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще наблюдается на мягком и твердом небе, а также на языке. Обычно появляется единственная гумма. В толще слизистой оболочки рта образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, достигая 1,0- 1,5 см и более в диаметре. Затем центр гуммы вскрывается и обнажается глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, слизистая оболочка над которым окрашена в буроватосинюшный цвет. Края ее гладкие, не подрытые, мясокрасного цвета, покрыты мелкими сочными грануляциями, легко кровоточат. По мере очищения язвы дно ее покрывается грануляциями. Заживление язвы приводит к образованию втянутого звездчатого рубца. Этот процесс длится 3-4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы с последующей рубцовой атрофией или превращение ее в плотный фиброзный узел.

Лечение. больных сифилисом проводится в кожно-венерологических стационарах и диспансерах курсами антибиотикотерапии. После окончания лечения больные сифилисом в течение 5 лет находятся на диспансерном учете

 

31. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез. Классификация. Пути распространения инфекции. Клинические формы. Диагностика. Лечение.

АКТИНОМИКОЗ — патологические изменения в мягких тканях и костях, которые происходят в ответ на действие лучистого гриба — актиномицета.

Актиномицет - лучистый грибок растительного происхождения, он раз­вивается на злаках, траве, сене, откуда попадает в воздух, воду и почву. Болеют чаще люди в сельской местности. Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез: Актиномикоз можно отнести к аутоинфекционным заболеваниям, при которых ведущим механизмом является ослабление защитных сил организма. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, периапикальных зубных очагах, десневых карманах, на миндалинах и составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммунобиологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и, воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. От места внедрения актиномицеты распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путем

Для развития заболевания требуются 3 фактора:

1.наличие грибка 2. снижение иммунной защиты организма 3. травма или обострение хронических очагов инфекции.

В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба — друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Классификация (Робустова):

· Кожная форма

· Подкожная форма

· Слизистая форма

· Подслизистая форма

· Одонтогенная актиномикозная гранулема

· Подкожно-мышечная форма

· Актиномикоз лимфоузлов

· Актиномикоз периоста челюсти

· Актиномикоз кости челюсти

· Актиномикоз органов ПР и других отделов ЧЛО: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз.

Диагностика актиномикоза представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания.

Микробиологическое исследование отделяемого (исследование нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков, бак посев - выделение анаэробной культуры), проведение диагностической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическое и в ряде случаев патоморфологическое исследование, при заболеваниях слюнных желез — сиалография.

В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования. В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области л шеи должна быть комплексной и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.

При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергическому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК. После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения.

 

32. Рожистое воспаление лица. Предрасполагающие факторы для развития заболевания, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Рожа – острое или хроническое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком, характеризующееся воспалением кожи, слизистых, лихорадкой, общей интоксикацией.

Чаще болеют женщины, лица пожилого возраста, лица с ослабленным иммунитетом. Могут поражаться лицо, верхние и нижние конечности, остальные части тела поражаются редко. Для заболевания типична низкая заразность.