Осложнения одонтогенного остеомиелита

· септический шок, который нередко приводит к быстрому летальному исходу;

· разлитое гнойное воспаление мягких тканей лица, головы, шеи (флегмона);

· формирование абсцессов;

· образование свищевых ходов;

· деформация верхней или нижней челюсти;

· контрактура жевательных мышц;

· нарушение процесса жевания и глотания;

· патологические переломы челюсти;

· формирование ложных суставов челюсти.

Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одонтогенного остеомиелита челюсти обычно длится от "10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процессе) общее состояние больного полностью нормализуется; при диффузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного превышает 37 "С. У некоторых больных температура тела нормализуется, иногда субфебрильная в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранулируют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается.

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно снижается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти количество лейкоцитов может снижаться лишь до 12—15*109 /л, сохраняется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патологические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

 

38. Хронический остеомиелит челюстей. Классификация, клиника и рентгенологическая картина различных форм хронического остеомиелита. Особенности клиники хронического одонтогенного остеомиелита верхней и нижней челюстей.

ОМ - остеомиелит

ОМ – инфекционный гнойно-некротический процесс, развивается в кости и окружающих ее тканях под влиянием агрессивных факторов физ\хим\биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов, предшествующих развитию заболевания.

Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Постепенно, обычно на 3—4—5-й неделе, происходит переход в хроническую стадию остеомиелита челюсти, которая может быть самой длительной.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты:

· деструктивный (секвестрирующий),

· деструктивно-продуктивный (рерафицирующий)

· продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее тело, угол и ветвь.

При хронической стадии остеомиелита отмечают гипергический тип течения воспалительной реакции. Нередко хронический остеомиелит может обостряться, связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма (чаще под влиянием стрессовых ситуаций).

Больные предъявляют жалобы на наличие деформации челюсти в области воспалительного очага. В связи с наличием воспалительной жевательной контрактуры отмечается некоторое ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приёме пищи,усиливаться в периоды обострений.

При внешнем осмотре обнаруживаются изменения конфигурации лица за счёт деформации, припухлости соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть незначительно гиперемирована, синюшна, иногда спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев имеются наружные устья свищевых ходов. Кожа в области устьев гиперемированная, мацерированная, из них выбухают грануляции, периодически выделяется гной. При задержке гнойного отделяемого происходит обострение воспалительных явлений, могут образовываться абсцессы и флегмоны в окружающих мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления купируются и исчезают. При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Венсана. Лимфатические узлы могут быть уплотнены, немного увеличены, слабо или безболезненные.

При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удалённых зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями с небольшим гнойным отделяемым.

На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но описаны случаи секвестрации вместе с альвеолярным отростком передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти.

На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда может вовлекаться и тело челюсти.

У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти - 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объёма поражения костной ткани.

Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые рентгенпозитивные изменения в кости появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сут от начала развития заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с последующим её диффузным некрозом или формированием секвестра.

Например, при деструктивной форме на рентгенограмме определяют один или несколько очагов разрежения костной ткани больших или меньших размеров с чёткими контурами, неправильной формы. Внутри очага разрежения определяют тень сформированного секвестра, окружённого участком разрежения кости, секвестральной капсулой. В более поздние сроки заболевания по периферии участка разрежения может формироваться ободок уплотнения, отражающий реактивный остеосклероз.

При деструктивной, рарефицирующей форме хронического остеомиелита рентгенологическая картина характеризуется множеством очень мелких очагов разрежения костной ткани округлой, овальной, реже неправильной формы, свидетельствующих в пользу наличия множества секвестральных полостей. Между очагами разрежения определяют уплотнение в виде более или менее выраженной зоны реактивного остеосклероза.

При продуктивной, гиперпластической форме хронического остеомиелита рентгенологически выявляют значительную деформацию челюсти за счёт неравномерного увеличения её размеров с сильно выраженной гипертрофической реакцией надкостницы и нередко с её оссификацией. Поражённый участок нижней челюсти представлен более или менее интенсивными участками уплотнения костной ткани, со стёртостью рисунка костных балок. Иногда имеются трудно определяемые очаги разрежения, но признаков секвестрации нет.