Причины и механизмы заболевания

Возбудителем болезни является β-гемолитический стрептококк группы А, который способен образовывать резистентные к лечению L-формы. Рожистое воспаление может развиться после перенесенных стрептококковых инфекций (ангины, стрептодермии, скарлатины и др.) или вследствие эндогенного распространения инфекции из хронических очагов. Рожа развивается на фоне сенсибилизации организма, а также при снижении общих и местных факторов антиинфекционной защиты. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эрозиях, воспалительных заболеваниях.

Предрасполагающие факторы: сахарный диабет; прием цитостатиков, глюкокортикоидов; микротравмы; лимфостаз; наличие рубцов после операций и травм; переохлаждение.

Клиническая классификация рожи (В.Л.Черкасов,1986):

1. По характеру местных проявлений:

· Эритематозная (эта форма рожи без образования пузырей может являться начальной стадией других ее форм).

· Эритематозно-булезная (характеризуется образованием пузырей со светлым содержимым).

· Эритематозно-геморрагическая (сочетание эритематозной формы с кровоизлияниями).

· Булезно-геморрагическая (образуются буллы с геморрагическим содержимым).

2. По степени тяжести:

I - легкая;

II - среднетяжелая;

III - тяжелая.

3. По кратности течения:

· первичная;

· повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)

· рецидивирующая. При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение “часто рецидивирующая рожа

4. По распространенности местных проявлений:

· локализованная рожа;

· распространенная (мигрирующая) рожа;

· метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

5. Осложнения рожи:

· местные;

· общие.

6. Последствия рожи:

· стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);

· вторичная слоновость (фибредема).

Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи, развитию очередного приступа заболевания часто предшествует переохлаждение, стресс (разрешающие факторы). У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.

Основные проявления заболевания:

1. Острое начало.

2. Лихорадка (длительность 5-8 суток).

3. Симптомы общей интоксикации (головная боль, боль в мышцах, суставах, озноб, тошнота, головокружение, слабость).

4. Типичные местные проявления на участке поражения.

На лице чаще развивается первичное рожистое воспаление. Патологический очаг имеет четкие очертания, неровные края (напоминает языки пламени), красный цвет, возвышается над поверхностью кожи и отграничен от здоровой кожи приподнятым валиком. Могут появляться пузыри с прозрачным, мутным, геморрагическим содержимым. Вскрываясь, они обнажают эрозивную поверхность, которая в дальнейшем покрывается корками.Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопровождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие симптомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред. Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатических узлов.

Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению, чаще это происходит на фоне иммунодефицитов, сахарного диабета. Рецидивы могут быть ранние и поздние. Ранние появляются в первый год после перенесенной первичной рожи, поздние – спустя год и более.

Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются: Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патогенного стрептококка. Острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39оС и выше; преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице; развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом; развитие регионарного лимфаденита; отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.

Лечение

Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом рецидивирующем течении больные лечатся в стационаре. Терапия рожистого воспаления должна быть комплексной, иметь индивидуальный подход, учитывать форму и тяжесть заболевания, а также наличие осложнений.

· Антибактериальная терапия (назначаются антибиотики широкого спектра действия – аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины);

· противовоспалительная терапия (ибупрофен, диклофенак);

· витамины группы В;

· иммуномодулирующая терапия (проводится метилурацилом, продигиозаном при рецидивирующей роже);

· местное лечение (проводится при буллезной роже, рекомендуются повязки с антисептиками. Вскрытие пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомия при поражении волосистой части головы).

· Физиотерапевтическое лечение назначается с целью уменьшения воспаления и интоксикации, улучшения лимфооттока и питания тканей.

Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение.

При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное противовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротической формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний. При вялом течении болезни показана общеукрепляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомии при поражении волосистой части головы. Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При рецидивирующем рожистом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее слоновость. Больных следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

 

33. Туберкулез ЧЛО. Этиология, классификация. Проявления туберкулеза в полости рта. Дифференциальная диагностика, особенности лечения.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза.

МКБ 10:

· Туберкулез других органов дыхания (А15.8 — подтвержденный бактериологически и гистологически; А16.8 — без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении):

· Туберкулез слизистой оболочки рта: туберкулез языка; туберкулез десен; туберкулез слизистой оболочки губ и щек; туберкулез твердого и мягкого неба; туберкулезная волчанка; милиарно-язвенный туберкулез. Туберкулез миндалин. Туберкулез глотки. Туберкулез других органов и систем.

· Туберкулез костей и суставов лицевого черепа (А18.0).

· Туберкулез периферических лимфатических узлов (А18.2).

· Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (А18.4).

· Туберкулез прочих органов: туберкулез слюнных желез (А18.8).

Причины:

Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза (m. tuberculosis). Внедрение микроорганизмов происходит двумя путями: непосредственно при повреждении или воспалении слизистой оболочки, миндалин и других тканей и органов полости рта или при распространении инфекции по сосудистому руслу (гематогенно, лимфогенно) из отдаленных очагов (легкие, кости и тд.).

Клиника

Слизистая оболочка рта благодаря выраженной резистентности является неблагоприятной средой для размножения микобактерии туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Однако при наличии повреждений слизистой оболочки микобактерии могут проникнуть через нее и вызвать первичную туберкулезную язву. Первичный туберкулез в полости рта встречается крайне редко, в основном у детей.

Первичная туберкулезная язва, или первичный туберкулезный шанкр, возникает на слизистой оболочке рта или красной кайме губ вследствие проникновения микобактерии через поврежденную слизистую оболочку.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris). Это наиболее часто встречающееся заболевание из туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Излюбленная локализация - кожа лица. Очень часто поражается красная кайма верхней губы в результате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс часто вовлекается и слизистая оболочка рта. Возможно изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное поражение только слизистой оболочки рта встречается редко. Волчаночный процесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация - слизистая оболочка верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области передних зубов, твердого и мягкого неба, деснах.

Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением с мокротой большого количества микобактерии туберкулеза. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбудитель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта.

Колликвативный туберкулез, или скрофулодерма. На слизистой оболочке рта встречается крайне редко, в основном у детей. Характеризуется образованием узлов в глубоких слоях слизистой оболочки. Узлы развиваются медленно и безболезненно, без выраженной воспалительной реакции. По мере увеличения узлы спаиваются со слизистой оболочкой рта или кожей, цвет которых становится цианотичным. Постепенно узлы размягчаются и вскрываются, через образовавшиеся свищевые отверстия выделяется гной с примесью крови и частицами некротизированных тканей. На месте вскрывшихся узлов формируются язвы, слабоболезненные, неправильной формы, с изъеденными подрытыми краями. Дно язв покрыто вялыми грануляциями и сероватожелтым налетом. После заживления язв остаются втянутые, обезображивающие рубцы.

Дифференциальный диагноз. П редставляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований. Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов. Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся раковой опухолью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Лечение: в спец фтизиотрическом лечебном учреждении. Общее лечение дополняется местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией ПР, туалет язв. Оперативное вмешательства по показаниям (при клиническомм эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении процесса в ПР). Вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание грануляций, удаление секвестров, иссечение свищей, ушивание язвы или освежение их краев для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли.

Зубы, пораженные туберкулезным периодонтитом удаляют. После клинического выздоровления больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.

 

34. Фурункул ЧЛО. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Особенности лечения фурункулов ЧЛО в зависимости от стадии развития заболевания.

Фурункул является острым гнойным воспалением волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань.

Множественное поражение фурункулами называют фурункулёзом.

Этиология: Вызывается чаще золотистым, реже белым стафилококком, иногда другими микроорганизмами (например стрептококками).

Предрасполагающими факторами к развитию является заболевание кожи и микротравмы. Значительную роль в возникновении фурункулов и фурункулёза играет ослабление защитных сил организма вследствие истощающих хронических заболеваний, авитаминоза, сахарного диабета, неблагоприятные метеорологические условия, охлаждение, перегревание организма, нарушение нервной, эндокринной системы, загрязнение кожи грубыми частицами пыли (известь, цемент, уголь), особенно в сочетании с микротравмой при бритье, выдавливании угрей.

Фурункулы лица обычно локализуются в области губы, подбородка, носа, реже на коже лба и щёк.

Клиническая картина

I. Первая стадия (инфильтрационная) возникает нерезко ограниченная краснота и припухание, сопровождающиеся незначительной болезненностью. В течение 1-2 дней в области устья волосяного фолликула формируется ограниченный узелок, подлежащие ткани инфильтрируются, гиперемия кожи в области инфильтрата увеличивается, появляется резкая болезненность. Характерной особенностью фурункулов лица является выраженная отёчность пограничных с узлом тканей (это объясняется рыхлостью подкожной клетчатки).

II. Вторая стадия (абсцедирующая) развития фурункула характеризуется нагноением и некрозом. Через 3-4 дня от начала заболевания происходит гнойное расплавление тканей, клинически проявляющееся флюктуацией. После самопроизвольного или искусственного вскрытия фурункула выделяется небольшое количество гноя с примесью крови. В месте дефекта эпидермиса виден некротический стержень фурункула, который вместе с гноем самопроизвольно отторгается или удаляется пинцетом. После этого на месте фурункула образуется небольшая кровоточащая язвочка, заполняющаяся грануляциями. Инфильтрация и отёчность пограничных с фурункулом тканей уменьшается. При своевременной и интенсивной терапии инфильтрация тканей постепенно уменьшается, наступает абортивное течение процесса без абсцедирования.

III. Третья стадия характеризуется заживлением раны с образованием небольшого, слегка втянутого рубца. В случаях чрезмерного скопления некротического стержня возникает так называемый абсцедирующий фурункул. Фурункулы лица нередко сопровождаются регионарным лимфаденитом, однако нагноение лимфатических узлов происходит редко. У таких больных появляются головная боль, познабливание, общее недомогание, которые служат проявлением интоксикации организма. Особенно тяжёлое клиническое течение характерно для фурункулов верхней губы, в области носогубного треугольника. Из-за относительно нередкого возникновения грозных осложнений (тромбофлебит лицевых вен и пещеристого синуса, сепсис, менингоэнцефалит) такие фурункулы получили название «злокачественных».

Злокачественное течение фурункула наступает обычно после попытки его выдавливания в начальной стадии заболевания.

Прогноз при неосложнённом фурункуле благоприятен.

Фурункулы и фурункулёз следует дифференцировать с сибирской язвой и некоторыми инфекционными гранулёмами (туберкулёз, актиномикоз, сифилис).

Фурункул лица может осложняться образованием карбункула, при котором одновременно поражается несколько волосяных фолликулов.

Диагностика и дифференциальная диагностика фурункула, карбункула проводятся на основании характерной клинической картины, исследований крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

Лечение:

Неосложнённые фурункулы в первой стадии лечатся как правило амбулаторно. Прежде всего следует устранить любые внешние раздражители – бритьё, малейшее травмирование тканей в области фурункула, наложение на очаг и окружающие ткани полуспиртовой повязки на 1 час (чтобы не вызвать раздражение кожи) в течении 3-5 дней.

Лечение больных фурункулами лица должно осуществляться в челюстно-лицевом стационаре.

1.Госпитализация на любой стадии. 2.Постельный режим. 3.Стол челюстной.

1-ая стадия: возможен регресс воспалительного процесса.

· Антибактериальная химиотерапия: амоксиклав 0,5 г 3 раза в сутки 5 дней, ципрофлоксацин 0,75 г 2 раза в сутки, клиндамицин 0,15 г 4 раза в сутки.

· Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 0,25 г в сутки 5-7 дней.

· Местно: антисептики, компрессы с ДМСО.

2-ая стадия: лечение хирургическое.

· Вскрытие фурункула. Медикаментозное лечение.

· Местно: перевязки с растворами антисептиков на водной основе 2-3 суток, далее – с антисептиками на мазевой основе (левомеколь, ируксол).

3-я стадия:

· Применение кератопластических средств (мази солкосерил, метилурацил, масло шиповника).

· Прогноз при неосложненном фурункулезе вполне благоприятный; при осложненном, злокачественном течении он становится серьезным, а иногда и сомнительным.

В качестве мер профилактики развития осложненных форм течения не следует допускать никаких попыток выдавливания очагов пиодермии на лице — это всегда грозит опасностью распространения очага воспаления и даже генерализации инфекции. Не следует допускать применения компрессов и влажных тепловых процедур, так как это приводит к мацерации кожи вокруг фурункула и способствует образованию новых очагов воспаления.

 

35. Карбункул ЧЛО. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Карбункулом называют острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешков и сальных желёз с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Этиология и патогенез. Вызывается чаще золотистым, реже белым стафилококком, иногда другими микроорганизмами (например стрептококками).

Предрасполагающими факторами к развитию является заболевание кожи и микротравмы. Значительную роль в возникновении играет ослабление защитных сил организма вследствие истощающих хронических заболеваний, авитаминоза, сахарного диабета, неблагоприятные метеорологические условия, охлаждение, перегревание организма, нарушение нервной, эндокринной системы, загрязнение кожи грубыми частицами пыли (известь, цемент, уголь), особенно в сочетании с микротравмой при бритье, выдавливании угрей.

Карбункул чаще возникает у пожилых, истощенных больных.

Развитие карбункула, начинается с образования пустулы. Однако при карбункуле быстро появляется плотный резко болезненный инфильтрат, распространяющийся не только на все слои кожи, но и на подкожную жировую клетчатку. Кожа над инфильтратом имеет сине-багровую окраску. Для карбункула характерно появления нескольких гнойно-некротических «головок». Впоследствии в центральной части карбункула происходят размягчение и отторжение некротизированной ткани.

Диагностика и дифференциальная диагностика фурункула, карбункула проводятся на основании характерной клинической картины, исследований крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

Лечение:

карбункулы лечатся только в стационаре.

Общая терапия обеспечивает борьбу с инфекцией (подавление жизнедеятельности возбудителей) и интоксикацией.

Местное лечение в острой фазе заболевания проводится для создания оттока гноя и экссудата из гнойного очага.

· Антибактериальная терапия:

· Антибиотики широкого спектра действия- Цефтриаксон по 1 г- 2 раза в сутки

· Антибиотики узкого спектра действия- Эритромицин по 0,5-4 раза в день.

· Дезинтоксикационная терапия – вводится жидкость внутривенно капельным путём 30-60 мл на 1 кг: - Р-ор Рингера, - Р-ор Рефортан, - Физ. Раствор.

· Десенсибилезирующие средства: Анальгин, димедрол, супрастин.

· Антикоагулянты прямого действия: с целью профилактики тромбоза пещеристого синуса - Гепарин 2500-5000 ЕД в/в капельно с интервалом 4-6 часов, затем в/м.

· Никотиновая кислота, с целью снижения активности фактора XIII и повышения фибринолиза - по 0,05 г 1-2 раза в сутки.

При карбункулах производится широкое вскрытие воспалительных инфильтратов.

К средствам неспецифической стимулирующей терапии относят гемотрансфузии, Пирогенал, Имунофан 0, 005%-1мл в/м.

Активную специфическую иммунотерапию проводят стафилоккоковым антифагином, бактериофагом, стафилококковым анатоксином. Пассивную специфическую иммунотерапию осуществляют гипериммунной антистафилококковой плазмой и гаммаглобулином, оказывающим специфическое антистафилококовое действие.

Физиотерапия - Ультразвуковая терапия через 1-2 дня после стихания эритемы. - Для рассасывания остаточных инфильтратов назначают парафинотерапию, электрофорез с лидазой.

 

36. Теории возникновения остеомиелита (Бобровского – Лексера, Дерижанова, Снежко, Семченко). Одонтогенный остеомиелит челюстей. Классификация. Этиология. Современные представления о патогенезе. Патанатомия.

ОМ - остеомиелит

ОМ – инфекционный гнойно-некротический процесс, развивается в кости и окружающих ее тканях под влиянием агрессивных факторов физ\хим\биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов, предшествующих развитию заболевания.

Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)

Форма воспаления: острая, хроническая, обостренная хроническая (флегмона и др).

Локализация: вч, нч.

Клиническое течение: неосложненное, осложненное.

По причине возникновения: одонтогенный(95%), травмтаический, гематогенный, специфический.

По протяженности: ограниченный (в пределах 2-3зубов), очаговый(наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах процесс распространяется на часть челюсти – тело и ветвь), диффузный(тотальное поражение половину или все челюсти)

1)острый (14сут), 2) подострый (7-10сут), 3)хронический (до неск-х лет):

А) деструктивная форма(секвестирующая, литическая, первично-хроническая).

Б) продуктивная(гиперпластическая)

Этиология ОМ: развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции: стаффилококки, стрептококки, палочковидные формы в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах ОМ челюсти - анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. Присутствуют 5-6 и более патогенных видов анаэробной и аэробной флоры

1) инфекционно-эмболическая теория(бобров-лексер). В основе лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, их тромбирования. Нарушения кровоснабжения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединения инфекции к гнойному воспалению. Результаты анатомических и морфологических исследований строения кости (хорошая васкуляризация) опровергли положения авторов инф-эмбол-й теории.

2) сенсибилизрующая теория СМ. Дерижанова. Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви­де разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остео­миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре­шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие­лита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раз­дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо­го процесса значения не имеют.

3)Результаты исследо­ваний Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции.

4) нейротрофическая (Семенченко).  Ведущая роль нервно-рефлекторные нарушения. Из очагов постоянного раздражения перифирических нервов околоверхушечными воспалительными процессами в кору ГМ поступают патологические импульсы. Они рефлекторным путем вызывают и поддерживают сосудистые расстройства в челюсти, нарушается трофика тканей и создается хорошие условия для развития инфекционного процесса.

Современная теория (Соловьев): аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунной реактивности, а также несостоятельности местных иммунных систем ЧЛО. Ведущая роль в регуляции иммунологического комплекса принадлежит ЦНС. Патогенетическим фактором для развития является высокая степень сенсибилизации.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора апикальных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый моляр; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают апикальные и маргинальные воспалительные про- цессы; на третьем месте находится нижний второй моляр и т. д. Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующим воспалительным про- цессом, исходящим от первого верхнего моляра.

Одонтогенный остеомиелит, челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом сосудов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоиз­лияний, очагами остеонекроза. Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии.

Патологическа я анатомия. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной окраской. Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остео- миелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-красной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости. Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

 

37. Острая стадия одонтогенного остеомиелита челюстей. Клиника, диагностика, особенности течения на верхней челюсти. Лечение. Исход, возможные осложнения. Подострая стадия одонтогенного остеомиелита челюстей. Клиника, диагностика, лечение.

ОМ - остеомиелит

ОМ – инфекционный гнойно-некротический процесс, развивается в кости и окружающих ее тканях под влиянием агрессивных факторов физ\хим\биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов, предшествующих развитию заболевания.

Жалобы: постоянная сильная боль в области причинного зуба, скоро присоединяются боли в рядом расположенных зубах. Боль становится рвущей, иррадиирует по ветвям тройничного нерва. + при ОМ НЧ: нарушение поверхностной чувствительности красной каймы губ, СОПР, подбородка, соответствующей стороны (Венсана). Наблюдается головная боль, общая слабость, температура, нарушения аппетита и сна. При интоксикации анаэробной инфекций в начале заболевания больные могут казаться бодрыми, эйфоричными, несмотря на высокую температуру. В дальнейшем у них может наступить упадок сил, падение АД, холодный пот, что указывает на опасное развитие.

Анамнез: предшествует острый периодонтит или обострение хронического, удаление зубов по поводу хронического периодонтита, после консервативного лечения осложненного кариеса, Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение).

Объективно: общее состояние средней степени тяжести либо тяжелое (темп 39-40, пульс учащен, аритмичен), ассиметрия лица(коллатеральный отек и инфильтрат мягких тканей). Может наблюдаться воспалительная или рефлекторная контрактура челюстей (если локализация процесса в области мышц). ЛУ пальпируются в первые несколько суток от начала заболевания (увеличены, плотные, болезненны), а далее их пальпация безуспешна из-за плотного инфильтрата мягких тканей, зловонный запах.

3 признака в полости рта: 1) причинный зуб, 2) «множественный периодонтит»(боль при перкуссии и подвижность соседних зубов, повышение ЭОД), 3) муфтообразный инфильтрат (вестибулярно и орально).

В клинической картине острого остеомиелита верхней и нижней челюстей имеется ряд особенностей. Острый остеомиелит верхней челюсти протекает более легко по сравнению с острым остеомиелитом нижней челюсти. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа. При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры.

Диагностика: кровь: лейкоцитоз, эозино и лимфопения. Может снижаться число эритроцитов и содержания гемоглобина, СОЭ до 40-60, в острой фазе появл-ся С-реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изм-ся в сторону преобладания последних. Моча: белок, цилиндры, эритроциты. Рнетген: как хр-го периодонтита

ДифДиаг: Хр-й периодонтит, периостит, нагноившееся одонтогенная киста, злок-е опухоли, костная форма актиномикоза, лимфаденит, сиалоаденит, абсцессы и флегмоны

· При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмонами необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализующихся в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение.

· С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита - на основании нарушения носового дыхания, наличия гнойных выделений из носа и характерной рентгенологической картины.

· При обострении кист важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться их деформация и соответствующая рентгенокартина, выявляющая изменения в костной ткани.

· для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз, первично хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нём мало выражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Окончательный диагноз устанавливается с помощью серодиагностики.

· Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отличается ещё большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз. То же относится и к дифференциальной диагностике с туберкулёзом, как правило, проведение серологических проб с туберкулином даёт чёткий ответ о природе заболевания.

· При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипореактивной и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные.

Лечение: 1) удаление причинного зуба, 2)двусторонняя периостотомия, 3) остеоперфорация в проекции врехушки корня зуба.

Консервативное: 1) А\Б терапия(амоксиклав 625 мг 3 раза в день 7-10дней внутрь(аугментин 1.2г 3 раза в день в\в 3-5 дней, далее пероральный прием). Метронидазол 0.5г 3 раза в день внутрь 10-14д., 2) деснисибилизирующая: эриус 5мг в сут 10-14д, 3) дезинтоксикационная: обильное питье, при невозможности приема жидкости внутрь – в\винфузии р-р 0.9% NaCl, 5% глюгозы, 4) витоминотерапия(В – восст-е ф-ии нервов, С – регуляция окислительно-восст-х проц-в, е-антиоксидант)5) при гипергическом типе течения - имунотерапия

Терапия при острой стадии остеомиелита челюсти должна быть комплексной, проводиться в стоматологическом стационаре. Она состоит из оперативного вмешательства — первичной обработки гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежащих к ней мягких тканях и противовоспалительной, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, стимулирующей, симптоматической терапии.