Полная атриовентрикулярная блокада (ав-блокада ііі степени)

Полная атриовентирулярная блокада возникает при полном отсутствии проведения импульса от предсердий к желудочкам при этом предсердие и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Полный атриовентрикулярный блок встречается с частотой 1:15000 живорожденных детей. Описано несколько гистологических типов полного АВ-блока: отсутствие анатомической связи между предсердием и АВ-узлом, прерывание на уровне пучка Гиса, функциональная слабость синусового узла и дистальной проводящей системы. Различают наследственную, врожденную и приобретенную формы полной АВ-блокады, которые отличатся не только по этиологии, но и по характеру течения и прогнозу.

Врожденная полная АВ-блокада может существовать как самостоятельное заболевание, однако, около четверти врожденных АВ-блокад возникает на фоне врожденных пороков сердца, перенесенной пренатальной гипоксии, врожденных пороков развития нервной системы. Не исключена роль аутоиммунного процесса в поражении проводящей системе сердца плода. Также показано наличие ассоциации между HLA-DR3, В8, Мв2 галлотипами у матери и плода. При наличии SSA антител у матери и АВ-блокады у плода установлена ассоциация с галлотипами А1, В8, DR3, Мв2, Мт2. Наследственные АВ-блокады обусловлены диффузной инфильтрацией проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами в результате дефекта соответствующих ферментных систем, ответственных за их синтез, нередко сопровождаются поражением сократительного миокарда. Наследственные АВ-блокады при болезни Лева, болезни Ленегра обусловленны дегенеративными процессами в клапанном аппарате сердца и проводящей системы. Нередко наследственные формы полной АВ-блокады возникают при болезни Керс-Сейра (патология митохондрий), болезни Фабри (липоидоз сердца), гликогенозе, мукополисахаридозах, наследственных заболеваниях соединительной тканей (болезнь Елерс-Данлоса, СКВ). Приобретенные АВ-блокады у новорожденных чаще всего возникают в результате, токсического, воспалительного повреждения, гипоксии, у детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах, родовую травму ЦНС, реже без определенных причин. Ятрогенные АВ-блокады возникают при передозировке сердечными гликозидами, в-блокаторами. Преходящий атриовентрикулярный блок также может быть следствием диагностической ангиографии при проведении обследования младенцев по поводу дефекта межжелудочковой перегородки, при гиперваготонии.

Клинически АВ-блокада проявляется брадикардией, ощущением общей слабости, головокружением, склонностью к синкопальным состояниям (приступ Морганьи – Адамса – Стокса). Нередко врожденная АВ-блокада приводит к развитию кардиомегалии, обусловленной гемодинамическими нарушениями (компенсаторное увеличение ударного объема ЛЖ при редком пульсе - гемодинамическая дилатация, а впоследствии, при поражении миокарда – миогенная дилятация), увеличения интервала Q-T (свидетельствует об асинхронном процессе реполяризации в миокарде, чаще наблюдается при дистальных типах блокады, кардиомегалии, патологической ваготонии, электролитном дисбалансе), развития ригидного ритма, сердечной недостаточности.

Выделяют проксимальну и дистальную АВ-блокады. При проксимальной блокаде эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады, при дистальной АВ-блокаде – в одной из ножек пучка Гиса.

 

Характеристика ЭКГ. Проксимальна АВ-блокада:

-комплексы QRS с частотой 40-60 уд./мин;

-интервал РР одинаковый, не отвечает интервалу RR;

-отсутствует связь между зубцом Р на комплексом QRS (3:1, 4:1);

-комплексы QRS обычной формы, шириной не больше 0,12с;

-регистрируются сливные комплексы

Дистальная АВ-блокада:

- полное разъединение предсердных и желудочковых комплексов;

-интервалы РР и RR постоянные, но RR больше, чем РР;

-уменьшение количества желудочковых сокращений (уменьшение комплексов QRS) до 40—45

/мин. и меньше;

-желудочковые комплексы широкие и деформированные;

 

 

Лечение АВ-блокады заключается в рациональном лечении основного заболевания (инфаркт миокарда, миокардит и др.). Следует отменить лекарственные средства, которые способствуют нарушению предсердно-желудочковой проводимости (сердечные гликозиды, адреноблокаторы, верапамил, новокаинамид, аймалин и другие антиаритмические средства, препараты калия). При полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин (0,1% раствор 0,1 мл подкожно), беладонну, беллоид, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они предоставляют временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Для улучшения электрической стабильности миокарда применяют витаминные препараты, кардиотрофики (кудесан, рибоксин). При сердечной недостаточности рекомендуют сердечные гликозиды, ИАПФ (каптоприл, эналоприл), мочегонные препараты.

Все блокады, которые привели к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

Абсолютным показанием к установлению ЭКС является:

— любая форма полной АВ-блокады в сочетании с застойной сердечной недостаточностью, которая возникла внутриутробно о или после рождения;

— любая форма АВ-блокады в сочетании с врожденным пороком сердца (L-транспозиция магистральных сосудов с атрезией или стенозом легочной артерии или большим ДМЖП, стеноз аорты с градиентом давления больше 60 мм рт. ст.);

— кардиомегалия, обусловленная миогенной дилатацией ЛЖ;

— средняя дневная частота желудочкового ритма менее 55 в минуту;

— дистальная форма блокады (широкий комплекс QRS больше 0,1 с);— удлинение интервала Q-T на 50 мс и более от нормативных значений;

— частые мультиформные желудочковые эктопии;

— эпизоды асистолии больше 2 из на ЭКГ покоя или при холтеровськом мониторировании.