Ведение пациентов с опухолями гипофиза.

1.В настоящее время общепринятым является консервативное ведение пациентов с малыми опухолями ГФ, т. к. большинство из них никогда не меняют своих размеров.

Нет необходимости выявлять микроаденому:

• Микроаденомы ГФ встречаются очень часто (9-27%).

• Микроаденомы крайне редко расту в течение беременности.

• Крайне редко прогрессируют до макроаденомы (диаметр более 10 мм).

• Высок уровень рецидива после хирургического лечения.

• Лечение агонистами допамина не влияет на естественное развитие микроаденомы.

• Не является противопоказанием к гормональной терапии или оральной контрацепции.

2. При уровне пролактина более 100 нг/мл или при патологических данных исследования области турецкого седла, а также при головных болях и расстройствах зрения рекомендуется проведение КТ или ЯМР. Наличие головной боли с высокой вероятностью указывает на наличие аденомы ГФ.

3. Большое образование ГФ при уровене пролактина менее 100 нг/мл скорее всего указывает на опухоль, не являющуюся аденомой, секретирующей пролактин, но вызывающей сдавление ножки ГФ, что нарушает регуляцию секреции пролактина допамином (рост пролактина).

4. Микроаденомы менее 10 мм в диаметре не нуждаются в лечении.

5. Пациенту с уровнем пролактина менее 100 нг/мл и нормальными данными рентгенологического обследования предлагается выбор между лечением и наблюдением: ежегодное измерение уровня пролактина и периодическое рентгенологическое исследование (первый раз через год и далее с нарастающими интервалами) для контроля возможного роста аденомы.

6. Агонисты допамина назначаются при опухолях секретирующих пролактин и имеющих быстрый рост, (а также для опухолей) большие размеры или при наличии выраженной галактореи. Очень высокие уровни пролактина: более 1000 нг/мл, указывают на наличие инвазивного роста опухоли.

7. Лечение агонистами допамина показано пациентам, желающим забеременеть: ежедневный приём по 2,5 мг препарата до момента диагностики беременности по данным базальной температуры тела. Эффективным приёмом, позволяющим избежать побочных

действий препарата, является его введение во влагалище на ночь. Доказательств повреждающего действия бромкриптина на плод не найдено. Беременность наступает примерно у 80% женщин с гиперпролактинемией. Наблюдение во время беременности заключается в ежемесячном измерении уровня пролактина и исследовании полей зрения.

Грудное вскармливание не противопоказано и не вызывает роста опухоли.

8. Пациентам с микроаденомой и гипоэстрогенной аменореей, не желающим беременности, больше подходит ЗГТ эстрогенами (или КОК) для профилактики остеопороза и

осложнений со стороны ССС. Вводимые извне эстрогены не вызывают роста опухоли, известной своим доброкачественным течением и возможностью самопроизвольного исчезновения.

9. У пациентов без признаков гормональных расстройств, длительная медикаментозная терапия с целью полного удаления опухоли или окончательной нормализации уровня

пролактина неэффективна и неоправданна.

10. Пациенты, получающие лечение в течение 5-10 лет, при уменьшении размеров опухоли могут, постепенно снижая дозы, прекратить лечение при последующем контроле за уровнем пролактина каждые 3 месяца. При нормальном его уровне через год после прекращения лечения рекомендуется провести обследование области турецкого седла (КТ, ЯМР).

11. Хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности медикаментозной терапии. Около половины всех пациентов с аденомами ГФ лечатся хирургически.

Беременности в течение года после операции достигают более 80% пациентов. При этом беременность не вызывает ухудшения течения заболевания и не повышает уровень

рецидива.

12. Лучевое лечение считается дополнительным вмешательством при неполном эффекте операции, рецидиве опухоли, её больших размерах и неэффективности медикаментозной терапии.

 

Гипофиз обеспечивает функцию всех желез внутренней секреции, выделяя тропные гормоны. Поэтому при этих формах может наблюдаться нарушения не только функции яичников, но и щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников.

Эта форма имеет место при болезни Симмондса (диэнцефальная гипофизарная кахексия). Наиболее характерными симптомами является резкое истощение на фоне этого развивается аменорея. В настоящее время считается, что при данном заболевании поражаются не столько гипофиз, сколько гипоталамус (гипофиз страдает вторично). Лечение: прежде всего, нормальное питание сбалансированное белками, углеводами, солями. Необходимо назначение витаминов (особенно витаминов группы В, Е, А), анаболических стероидов, при необходимости добавляют кортикостероиды (эту патологию обычно лечат эндокринологи).

Существует аменорея ювенильного возраста, когда девушка желая сохранить фигуру, начинает худеть, что и приводит в последствии к аменорее. Лечение не следует начинать сразу с половых гормонов. Необходимо сбалансировать питание.

Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением гипофиза наблюдается при синдроме Киари-Фроммеля. Для этого заболевания характерно:

 аменорея

 галакторея (или лакторея - постоянное истечение молозива из молочных желез)

 атрофия или гипотрофия половых органов.

В 1936 году описан Фроммелем у женщин после родов, потом было отмечено, что такая картина может наблюдаться и у нерожавших, небеременных женщин. В настоящее время эта симптоматики объединяется под общим названием - гиперпролактинемия.

В основе этого синдрома лежит повышение выделения пролактина. Рилизинг-фактор стимулирующий выделение пролактина не известен, а вот РФ тормозящий выделением пролактина известен - это дофамин. Нарушение его выделения будет вести к гиперпролактинемии. Обычно пролактин регулирует процессы лактации и участвует в расцвете желтого тела. Когда секреция пролактина повышается, то это повышенное выделение пролактина тормозит выделение ФСГ и ЛГ, цикл нарушается вплоть до аменореи, и в клинической картине будет та симптоматика, которая была названа аменорея, галакторея, функция яичников буде подавлена. Эстрогены выделяться не будут, и это приводит к гипотрофии половых органов.

Вообще выделение пролактина происходит клетками передней доли гипофиза. Если в гипофизе количество этих клеток увеличивается или развивается опухоль гипофиза - пролактиномы (это часто бывает у женщин). Бывают макропролактиномы и микропролактиномы. Но пролактин может повышаться не только в результате роста опухоли, но и в результате функциональных нарушений (при длительном приеме препаратов гормональной контрацепции - они тормозят функцию гипоталамуса и на этом фоне развивается функциональная гиперпролактинемия). Далее нарушается цикл, что приводит к бесплодию. Нейролептики, резерпин и др. могут усилить выделение пролактина. Пролактин может выделяться эндометрием при большом количестве выскабливаний матки, при раздражении сосков молочных желез; также после ряда препаратом, при почечной недостаточности и т.д.

Таким образом, гиперпролактинемия может сопровождать пролактиному и может быть результатом функциональных нарушений. Когда мы сталкиваемся с больными у которых гипрепролактинемия, необходимо выявить ее источник. Поэтому таким женщинам рекомендуется рентгенисследование турецкого седла, чтобы не пропустить опухоли гипофиза. Затем рекомендуется делать пневмоэнцефалографию и др. исследования головного мозга.

Лечение: в настоящее время эта патология весьма успешно лечится.

Для лечения применяется препарат бромкриптин (парлоден) - подавляет лактацию, его дают после интранатальной и антенатальной гибели плода для подавления лактации при начинающих маститах. А при гиперпролактинемии дача парлодена подавляет повышенное выделение пролактина, постепенно растормаживается выделением ФСГ и ЛГ и регулируется менструальная функция вплоть до овуляторного цикла и наступления беременности. При этих нарушениях при лечении беременность наступает в 80% случаев (очень высокий процент).

Синдром Шихана. При поражении гипофиза в виде некротических изменений что наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Массивное кровотечение в родах и в послеродовом периоде, и послеабортном периоде, послеродовом и послеабортном сепсисе. В результате обильно кровопотери в послеродовом или в раннем послеродовом периоде наступает резкое снижение АД, в ответ на это может произойти некроз передней доли гипофиза. Гипофиз имеет своеобразную систему кровоснабжения - портальную - крови притекает больше чем оттекает. А во время беременности гипофиза гипертрофируется, потому что на него накладывается очень большая нагрузка при беременности. Чаще возникает этот синдром у женщин с недоразвитием репродуктивной системы, у женщин многорожавших, с токсикозами второй половины беременности.

Если этот синдром возникает после септических заболеваний в послеродовом периоде или после аборта, то в этом случае имеет место заброс туда септических эмболов. Также играет роль нарушение свертываемости, которое, как правило, сопровождает массивное кровотечение в родах (ДВС синдром в портальной системе гипофиза). Синдром Шихана описан после вскрытия двух женщин погибших от массивных кровотечений. Если происходит тотальный некроз гипофиза, то таких женщин спасти не удается. Если происходит не тотальный некроз, то женщина сохраняет жизнь, но учитывая что в передней доли гипофиза наблюдается некротический процесс развивается синдром Шихана который первым своим симптомом имеет нарушение гормональной функции после родов (лактация - гипогалактия, алактия). Позднее развивается атрофия наружных и внутренних половых органов. Но так как гипофиз выделяет не только гонадотропные гормоны а и другие тропные гормоны, то при выраженном синдроме Шихана будет нарушение функции щитовидной железы, углеводного обмена, нарушение функции коры надпочечников. Нарушение функции коры надпочечников и щитовидной железы: в клинической картине преобладают. А вот нарушения функции яичников не так важны. Погибают больные от надпочечниковой комы, если это заболевание не распознано. В диагностике этого заболевания имеет значение хорошо собранный анамнез.

Лечение: заместительная терапия, лучше гонадотропными гормонами. При нарушении функции щитовидной железы и коры надпочечников обязательно коррекция этих нарушений путем добавления тиреоидина, преднизолона, дексаметазона, и периодически заместительная терапия половыми стероидами (эстрогены, прогестерон).

Синдром пустого турецкого седла встречается:

• в 5% всех аутопсий

• в 85% всех случаев - у женщин

• у 4-16% женщин с аменореей/галактореей.

Причины:

• врождённая несостоятельность диафрагмы седла, которая приводит к внедрению

субарахноидального пространства в гипофизарную ямку, уплощению и

отделению гипофиза от гипоталамуса. Под давлением спинномозговой жидкости

основание седла деминерализуется, а рентгенологическая картина напоминает

таковую при наличии опухоли

• хирургическое лечение

• лучевое лечение

• инфаркт опухоли гипофиза (сочетание с высоким уровнем пролактина)

 

Тактика ведения:

1. Синдром является доброкачественным состоянием и не связан с недостаточностью

ГФ. Главной опасностью для пациента является ошибочное лечение по поводу опухоли

ГФ.

2. Пациенты с повышенным уровнем пролактина или галактореей в сочетании с пустым

седлом, ввиду возможности аденомы ГФ, должны проходить ежегодное обследование

(контроль уровня пролактина и рентгенологическое исследование) в течение нескольких

лет, чтобы исключить рост опухоли.

3. Женщинам, желающим иметь беременность, рекомендуется гормональное лечение или

стимуляця овуляции.

IV Аменорея яичникового генеза.

Характеризуется в основном нарушениями или реже первичной яичниковой недостаточностью при сохранении функции гипофиза и гипоталамуса. В зависимости от возраста к котором происходит поражение половых желез формируются различные формы аменореи.

1. Если дефект происходит внутриутробно, то возникают генетические нарушения - дисгенезия гонад и тестикулярная феминизация. Но яичники могут страдать и в детстве, затем в период полового созревания, в детородном возрасте.

Дисгенезия гонад - это врожденный первичный дефект развития половых желез, иногда с полным отсутствием яичниковой ткани - донатальная аплазия. Дисгенезия гонад является основной причиной первичной аменореи, то есть она развивается у девушек (в то время, когда должны начаться месячные, она не начинаются). Дисгенезия гонад - это дефект развития половых желез, чаще всего обусловлено хромосомными аномалиями - как бы ранняя нематочная кастрация (это происходит при сильном радиоактивном воздействии на беременную женщину). Известно, что для женского пола характерно наличие двух Х-хромосом, а при дисгенезии гонад при отрицательном половом хроматине имеется набор хромосом ХО.

 

Варианты:

1. Соответствено кариотипу: 50%-45,Х, 25%-мозаицизм, 25%-46,ХХ.

2. У женщин с дисгенезией гонад может встречаться вторичная аменорея с кариотипом:

46,ХХ (чаще всего), 45,Х/46,ХХ (мозаицизм), делеции в Х хромосоме, 47,ХХХ, 45,Х.

3. В случаях дисгенезии гонад с нормальным кариотипом часто встречается

нейросенсорная глухота (синдром Перро).

4. Чистая дисгенезия гонад при любом кариотипе предполагает наличие ткани половых

желёз в виде тяжей с обеих сторон.

5. При смешанной форме дисгенезии гонад с одной стороны расположена ткань яичка, а с

другой - яичника в виде тяжа.

Синдром Тернера связан с патологией или отсутствием одной из Х-хромосом.

 малый рост, складчатая шея, широкая грудная клетка, гипергонадотропная аменорея с

гипоэстрогенией, возможны коарктация аорты, пороки развития сердца и почек. Частота

– 1: 2000-3000 живых новорожденных.

 фолликулы в яичниках отсутствуют, половые гормоны не синтезируются, менструации

не наступают (первичная аменорея)

 даже при типичных проявлениях синдрома у всех больных с высоким уровнем ГТ

необходимо исследовать кариотип. У 40% пациентов с синдромом Тернера выявляется

мозаицизм или структурные отклонения в Х или Y хромосоме.

 генетический дефект обычно не наследуется

 

Мозаицизм - наличие линий клеток с различными комбинациями половых хромосом.

 Присутствие Y-хромосомы в кариотипе требует удаления гонад, так как присутствие

любого количества ткани яичка предрасполагает к развитию опухоли и вирилизации.

 Следует помнить, что около 30% женщин в наличием Y-хромосомы не имеют признаков

вирилизации. Поэтому, всем пациентам моложе 30 лет с повышенным уровнем ГТ в

крови необходимо провести исследование кариотипа.

 При комбинации ХХ/ХО в гонадах может присутствовать функционирующая яичниковая

ткань, что предполагает возможность развития женского фенотипа, наличие менструаций

(до 20%) и беременности (редко), нормальный внешний вид до наступления

преждевременной менопаузы вследствие ускоренной атрезии фолликулов.

 Типичным является низкий рост: большинство пациентов с отсутствующей половой

хромосомой имеют рост менее 160 см.

 

Синдром Свиера – патология гена (SRY), ответственного за развитие мужских половых

желёз.

 XY-кариотип

 наличие производных мюллеровых протоков

 уровень тестостерона в крови, характерен для женщин

 отсутствует половое развитие, нормальный рост

 гонады необходимо удалить сразу после постановки диагноза

 

Агенезия гонад. Причины неизвестны.

 гипогонадотропный гипогонадизм

 развитие по женскому типу

 дополнительных заболеваний не возникает

 рудименты гонад подлежат удалению

 

Синдром резистентных яичников.

 наличие фолликулов в яичниках без признаков стимуляции

 отсутствие признаков аутоиммунных заболеваний (лимфоцитарная инфильтрация)

 аменорея, нормальный рост и развитие при повышенном уровне ГТ в крови

 для постановки правильного диагноза необходима биопсия яичников

 при нормальном кариотипе ввиду редкости состояния и малой вероятности

беременности биопсия не рекомендуется

 беременость возможна через донорство яйцеклетки.

 

Преждевременная недостаточность яичников - раннее (до 40 лет) прекращение

развития фолликулов. Встречается у 1% женщин, при первичной аменорее – до 10-28%.

Причины в большинстве случаев неизвестны: возможны аномалии половых хромосом:

45,Х или 47,ХХХ, мозаицизм, аутоиммунный процесс, инфекция (оофорит при свинке),

радиация (250 рад и более), химиотерапия.

Варианты:

1. При быстрой потере фолликулов возможна первичная аменорея с отсутствием полового

развития.

2. При потере фолликулов во время и после периода полового созревания возможны разные

степени развития женского фенотипа и вторичная аменорея.

3. Возможно самостоятельное возобновление нормальной функции яичников у

пациентов с нормальным кариотипом: до 10-20%.

Ведение

• оценка гормонов яичников и гипофиза

• биопсия яичников не показана

• рекомендуется ЗГТ

• если беременность нежелательна, рекомендуется назначение КОК

• при желанной беременности возможно донорство яйцеклетки (родственники не являются донорами!)

 

Склерокистозные яичники или синдром Штейна-Левенталя.

В большинстве случае эта болезнь носит центральное происхождение. В настоящее время общепринятым термином является поликистозные яичники. Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фоликулогенеза, а из-за нейрообменных нарушений может быть ановуляция, гипертрихоз, ожирение. Болезнь поликистозных яичников сейчас включает склерокистозные яичники или синдром Штейна. Основным макроскопически признаком поликистозных яичником является двустороннее увеличение яичников (в 2-6 раз). Если нормальные яичники 3 на 2.5 см, то яичники при поликистозе будут 6 на 4 см. В яичниках имеются множественные кистозно-атретические фолликулы. Поверхность их сглаживается, уплотняется, утолщается, на капсуле имеются древовидно ветвящиеся сосуды, эта утолщенная капсула не дает яичникам овулировать. До 70-х гг. считали что это результат генетически обусловленной недостаточности ферментов самих яичников, поэтому эта патология и относилась к яичниковой. Сейчас доказано что на первом плане при болезни поликистозных яичников стоит выделение РФ-ЛГ. Нарушается почасовой режим его выделения. Импульсы следуют чаще, что ведет к выделению в повышенном количестве ЛГ, при этом выделение ФСГ снижается. Так как ФСГ стимулирует в яичниках ароматазу, которая переводит тестостерон в эстрогены. Так как эстрогенов при этом мало то по типу обратной связи стимулируются гипоталамические структуры, которые начинают еще больше выделять РГ-ЛГ. Таким образом, патологический круг замыкается. Таким образом, выделяется больше андрогенов то в организме будет насыщение вместо эстрогенов андрогенами что будет проявляться гипертрихозом, отсутствием овуляции. Это нарушение развивается обычно с началом первых месячных.

При синдроме Штейна-Левенталя повышается внегонадный синтез эстрогенов в частности синтез гормонов жировой тканью. Кроме этого может быть гиперпластический процесс в эндометрии: рак тела матки, например.

Клиника: бесплодие, гипертрихоз, ожирение. В диагностике имеет большое значение обнаружение факта увеличенных яичников с помощью рентгеновских методов, УЗИ малого таза. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями надпочечников и других эндокринных органов.

Следует запомнить:

1. Женщины с олигоменореей, гирсутизмом и ожирением, у которых определяются увеличенные поликистозные яичники, представляют примеры крайней степени проявления синдрома.

2. Целесообразно избегать термина “синдром поликистозных яичников”. Необходимо

рассматривать это состояние, как стойкую ановуляцию, имеющую множество

причин и клинических проявлений.

3. Важно распознавать и исключать такие специфические состояния, как гиперплазия

надпочечников, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, опухоль, синтезирующая

андрогены.

4. Характерные признаки поликистозных яичников возникают при любой длительности

ановуляции.

5. Сколько причин ановуляции, столько и причин поликистозных яичников.

6. ПКЯ являются результатом функциональных расстройств, а не следствием

специфического центрального или локального дефекта.

7. Ультрасонографические признаки, типичные для ПКЯ, имеют от 8 до 25% нормальных

женщин: увеличенное число фолликулов, часто расположенных в виде ожерелья,

увеличенные в объёме яичники, в основном за счёт увеличения стромы. Даже женщины,

принимающие гормональные контрацептивы, могут иметь подобную ультразвуковую

картину яичников (14%).

8. Большинство женщин с ультразвуковой картиной ПКЯ эндокринологически нормальны.

9. УЗИ не является необходимым для диагностики ПКЯ.

Особенности гормонального статуса связаны с постоянным ростом новых фолликулов,не доходящих до полного “созревания” и овуляции, что приводит к накоплению фолликулярной ткани на различных этапах своего развития.

• Относительное “постоянство” уровня гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) и половых

стероидов (Э2).

• Уровень Э2соответствует ранней фолликулярной фазе. В крови повышен уровень эстрона вследствие периферической конверсии повышенных концентраций андростендиона в эстрон.

• Концентрация ЛГ превышает норму, уровень ФСГ низкий или по нижней

границе нормы.

• Рост амплитуды и частоты пиков ЛГ, повышение его биологической активности

Следствия:

 блокада процессов ароматизации и синтеза Э в фолликуле

 ускорение атрезии фолликула, поддерживающее стойкую ановуляцию

• Снижение наполовину содержания белка, связывающего половые стероиды (SHBG) вследствие угнетения его синтеза в печени тестостероном и инсулином.

Следствия:

 повышение уровня свободного Э2без повышения секреции

 повышение уровня свободного тестостерона в 2 раза

• Прогестероновая проба положительна

Выводы:

1. ПКЯ являются результатом формирования порочного круга: повышенный уровень ЛГ - рост продукции А – конверсия А вне яичников на фоне снижения SHBG – рост уровня Э, начало которому могут положить многие обстоятельства.

2. Функциональные нарушения в любой точке менструального цикла ведут к одному результату: ПКЯ.

3. ПКЯ являются симптомом, а не заболеванием.

4. Увеличение яичников не является главным признаком заболевания и может не

учитываться при постановке диагноза, а пациентов с увеличенными яичниками следует

рассматривать как длительно болеющих, с максимально выраженными

морфологическими признаками стойкой ановуляции.

5. Не существует специфического патофизиологического дефекта:

• реакция ГТ-ГФ не нарушена, и полностью соответствует постоянно

повышенному уровню Э

• существующие изменения в физиологии являются функциональными нарушениями, связанными с накоплением и увеличением продукции А вследствие отсутствия овуляции

• развитие ПКЯ может быть следствием: продукции А вне яичника, опухоли

• при ПКЯ обратимо блокирована секреция ФСГ, и не существует дефекта энзима, определяющего синтез стероидов

6. Успех лечения определяется изменением соотношения ФСГ/андрогены:

Вариант А - увеличить секрецию ФСГ: лечение кломифеном

Вариант Б - снизить уровень андрогенов: клиновидная резекция, преодолевающая блок активности гранулёзных клеток андрогенами

7. Возможна cпонтанная овуляция. Так как предвидеть овуляцию невозможно, следует рассмотреть необходимость контрацепции.

8. Возможна наследственная основа заболевания:

• у родственников пациентов с ановуляцией, гиперандрогенией и ПКЯ наблюдается

повышенная частота гиперинсулинемии у женщин и раннего облысения у мужчин

• у пациентов с ановуляцией и ПКЯ найден специфический локус на гене инсулина

• аутосомно-доминантный тип наследования позволяет прогнозировать, что до 50% матерей и сестёр в семье пациента могут иметь это же расстройство

Лечение направлено на восстановление овуляции и профилактики рака тела матки. Существуют консервативные и оперативные методы лечения. Для стимуляции овуляции используется кломифен (клостельпегит) который увеличивает секрецию РГ-ЛГ и стимулирует овуляцию. Дается этот препарат с 5-10 дня цикла в течение месяца. Сначала дают монотерапию этим препаратом затем подключают эстрогены. Задача лечения - овуляция и наступление беременности. Также при неэффективности кломифена используют непосредственно РГ-ЛГ который дается цирхаральном режиме. Если через 9 месяцев не эффекта от проводимой терапии, то предлагается оперативное лечение. Оперативное лечение было предложено еще в 30 - х гг. Существуют 2 операции:

 клиновидная резекция

 декапсуляция - снимают белочную оболочку с яичников.

Клиновидная резекция делается только при отсутствии эффекта при консервативной терапии. После операции цикл может восстанавливаться, хотя это может быть временное улучшение (на 1-2 года). Если поликистозные яичники сопровождаются нарушенным циклом, идущим с гиперпластическим процессов эндометрия, то показана клиновидная резекция. Также существуют такие методы лечения как электрокоатеризация, термокоатеризация которые производятся при лапароскопии которые по сути являются теми же операциями что декапсуляция, но проводимые при лапароскопии.

V Аменорея маточного генеза

Наблюдается при аномалиях развития матки, резко выраженной гипоплазии матки, туберкулезе матки, после аборта и диагностическом выскабливании (если выскабливание сделано грубо и интенсивно). Если отсутствует вся слизистая матки или слизистая полости поражена туберкулезом, или удалена грубым выскабливанием (когда грубо выскабливается весь базальный слой и источников регенерации не остается). Маточная форма аменореи - синдром Ашермана. Аменорея может быть первичной (при туберкулезе и аплазии) и вторичной (после аборта, диагностических выскабливаний). Эту форму аменореи лечить очень трудно. Если эта аменорея вызвана туберкулезом, то надо применять противотуберкулезную терапию (что по опыту практически перспективно в отношении восстановления функции). Были попытки пересадить чужой эндометрий, но они оказались не эффективными.

 

Синдром Ашермана – вторичная аменорея вследствие разрушения ирубцевания эндометрия после кесарева сечения, миомэктомии, метропластики, кюретажа после родов, послеродового гипогонадизма (синдром Шихана). Наиболее точно диагноз ставится с помощью гистероскопии.

Повреждение эндометрия с последующей аменореей может быть следствием туберкулёза, диагноз которого может быть установлен культуральным исследованием менструальных выделений или биопсией эндометрия. Синдром Ашермана может быть следствием инфекций связанных с использованием ВМК или тяжёлы инфекционных заболеваний малого таза.

У пациентов с данным синдромом кроме аменореи могут наблюдаться выкидыши, дисменорея, гипоменорея. Вполне возможен и нормальный ритм и характер менструаций.

Даже при небольших внутриматочных сращениях может наблюдаться бесплодие.

 

Оптимальное лечение:

1. Гистероскопия с прямым лизисом спаек (рассечение, каутеризация, лазер) с

последующим применением детского катетера Фолея, который наполняют 3 мл жидкости

и удаляют через 7 дней.

2. Антибиотики широкого спектра назначаются до операции, и их введение продолжается

в течение 10 дней.

3. Ингибиторы синтеза простагландинов назначаются при появлении болезненных сокращений матки.

4. Высокие дозы эстрогенов назначаются пациентам в течение 2 месяцев с добавлением гестагенов на последней неделе искусственного цикла. При неудаче первой попытки

восстановления менструального цикла эти попытки следует продолжить.

Примерно 70-80% пациентов с синдромом А. могут иметь беременность, которая часто осложняется недонашиванием, предлежанием или приращением плаценты, послеродовым кровотечением.