Классификация инсомнии по клинико-этиологическому принципу(ICSD- 2)

ü Адаптационная инсомния.

ü Психофизиологическая инсомния.

ü Парадоксальная инсомния (искаженное восприятие сна, агнозия сна).

ü Идиопатическая инсомния.

ü Инсомния, обусловленная психическим расстройством.

ü Инсомния в связи с неадекватной гигиеной сна.

ü Поведенческая инсомния детского возраста.

ü Инсомния на фоне органической патологии (неврологической и соматической).

ü Инсомния, обусловленная приемом лекарств или других веществ.

ü Неклассифицированная инсомния неорганического характера.

ü Неклассифицированная инсомния органического характера.

Код по МКБ

· G47 Расстройства сна и бодрствования.

· G47.0 Нарушения засыпания и поддержания сна.

· G47.2 Нарушения цикличности сна и бодрствования.

Этиология и патогенез

Основные факторы риска бессонницы

- Пожилой возраст.

- Женский пол.

- Продолжительность сна менее 5 часов.

-Низкий уровень образования.

- Отсутствие работы.

- Разрывы межличностных отношений и супружеские разводы.

- Психологические и психиатрические нарушения.

- Соматические заболевания.

В свою очередь стойкая бессонница увеличивает риск развития депрессии, злоупотребления наркотическими веществами и тревожных расстройств.

Основные причины инсомнии

- Стресс.

- Неврозы, психические заболевания.

- Неврологические заболевания.

- Соматические заболевания.

- Психотропные препараты, алкоголь, токсические факторы.

- Эндокринно–обменные заболевания.

- Синдромы, возникающие во сне (синдром «апноэ во сне», двигательные нарушения во сне).

- Болевые феномены.

- Внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.п.), сменная работа, перемена часовых поясов, нарушенная гигиена сна.

- Конституционально обусловленное укорочение ночного сна.

Патогенез

Патогенез инсомнии изучен недостаточно хорошо. Бессонница обычно является результатом взаимодействия биологических, физических, психологических и средовых факторов.

Циркадианный ритм, т.е. ритм, связанный со сменой дня и ночи, регулируется через супрахиазмальные ядра и эпифиз. Точнее, световые сигналы воздействуют на клетки сетчатки, далее импульс проходит через ретиногипоталамический тракт и оказывает стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса. Мультисинаптические пути от последних проецируются на эпифиз (шишковидную железу), который продуцирует мелатонин. Синтез мелатонина ингибируется на свету и стимулируется в темноте. На этом эффекте, в частности, основан метод лечения бессонницы – фототерапия, который реализуется через воздействия на пациента ярким светом. Ночное повышение уровня мелатонина отмечается между 20 – 22 часами, с пиком между 2 и 4 часами ночи, с постепенным снижением к утру. Мелатонин действует через специфические мелатониновые рецепторы MT1 и MT2, которые располагаются почти исключительно на клетках головного мозга. Препараты мелатонина (мелаксен, рамелтеон), нормализующие сон, действуют через эти рецепторы. Основным тормозящим нейротрансмиттером в ЦНС является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA), которая содержится в вентролатеральных преоптических ядрах переднего гипоталамуса, откуда направляются тормозящие воздействия на туберомамиллярные ядра заднего гипоталамуса и в зоны, связанные с бодрствованием, ствола мозга. Лекарственные препараты агонисты бензодиазепиновых рецепторов и агонисты небензодиазепиновых рецепторов действуют через ГАМК-рецепторы, способствуя наступлению сна путем торможения моноаминергических путей ствола мозга, связанных с обеспечением бодрствования, а также через облегчение ГАМК-эргических тормозных воздействий вентролатеральных преоптических ядер переднего гипоталамуса на зоны ствола мозга, связанные с бодрствованием.

При оценке нарушения сна необходимо учитывать, что сон здорового человека имеет продолжительность 6,5-8,5 часов, а засыпание происходит в течение 3 – 10 минут.

Транзиторная (острая) инсомния может быть у любого человека. Хроническая инсомния развивается у больных группы риска. Личности, страдающие хронической инсомнией, имеют высокий уровень депрессии и тревоги, низкий порог пробуждения, имеют большее время засыпания, повышенный суточный уровень метаболизма, высокий уровень вариабельности сна ото дня ко дню, могут иметь больше бета-активности на ЭЭГ в начале сна. При этом в эксперименте контрольные группы, подвергшиеся лишению (депривации) сна, не имеют таких особенностей, как больные с инсомнией. Эти данные поддерживают теоретические положения о том, что инсомния является следствием повышенной (поведенческой) активации.

Таким образом, хроническая инсомния первично может возникнуть у пациентов с генетическими и нейробиологическими предрасполагающими факторами. Эти факторы могут послужить причиной случайного однократного нарушения сна, например, на фоне дистресса, но в целом, пациент спит хорошо до появления индуцирующего события, такого как смерть близкого человека и т.п. Затем развивается острая инсомния. Если плохой сон становится привычным порядком вещей или в силу вступают факторы хронизации бессонницы, развивается хроническая инсомния, несмотря на устранение фактора, индуцирующего нарушение сна.

Клиника