Особенности гемопоэза рыб и функции клеток крови.

Исходными клетками гемопоэтической ткани являются полипотентные стволовые клетки – гемоцитобласты – дают начало всем остальным форменным элементам крови: эритроцитам, лейкоцитам, тромбоцитам. Лейкоциты (белые клетки крови) включают в себя лимфоциты, моноциты, базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги.

У рыб отсутствует красный костный мозг (орган кроветворения у млекопитающих). Кроветворение происходит в почке, селезенке, сердце, жабрах, в лимфоидной ткани и лимфоидном органе. В этих органах есть особая ткань - ретикулярный синцитий, обеспечивающая кроветворение. Ретикулярный синцитий есть во всех висцеральных органах рыб, кроме печени.

Эритроциты. Созревают и образуются в основном в селезенке. Их основная функция перенос кислорода и отчастич - удаление углекислоты, транспортирование органических молекул и дезинтоксикация организма. Молодые формы эритроцитов способны к фагоцитозу.

Если в результате какого-либо заболевания наблюдается поражение селезенки, то это предполагает очень плохой прогноз на выздоровление, так как можно ожидать снижение дыхательной функции (нарушение переноса кислорода к органам и тканям) и снижения резистентности организма. Кроме того в селезенки происходит пролиферация и дозревание значительной части В-лимфоцитов, ответственных за гуморальную составляющую иммунного ответа.

Лимфоциты. Лимфоцитарный профиль крови рыб, то есть 90-99% всех лейкоцитов крови представлен лимфоцитами. Отличительные особенности лимфоцитов - крупное ядро и тонкий слой цитоплазмы. Происхождение – тимус, передняя (головная) почка. Лимфоциты с легкостью мигрируют в лимфатическую систему и обратно. Различают Т- и В-лимфоциты, функции которых в реализации механизмов иммунного ответа различны. Лимфоциты не способны к фагоцитозу, их легко спутать на гистологических препаратах с тромбоцитами и моноцитами.

Моноциты. Отсутствие гранул в цитоплазме или слабая грануляция. Агранулоциты - другое их название. Функции - фагоцитоз. Моноциты находят объект для фагоцитирования с помощью хемотаксиса. Моноциты являются предшественниками макрофагов тканей. Место образования – передняя почка.

Нейтрофилы - другие названия: полиморфноядерные клетки, гетерофилы, вместе с базофилами и эозинафилами относятся к гранулоцитам. Основные фагоцитирующие клетки в очаге воспаления. Самая многочисленная группа клеток белой крови после лимфоцитов - 25%. Образуются и созревают в основном в почке, отличаются сегментированными ядрами сложной формы. При стрессах, вызванных переохлаждением, недостатком кислорода, другими причинами наблюдается нейтрофилия - увеличение численности нейтрофилов. Это явление может быть использовано как индикатор стресса.

Базофилы -основная функция - синтез гистамина и гепарина в очаге воспаления. Отсутствуют у некоторых рыб. Количество в плазме крове крайне вариабельно. Обычно малочисленны – менее 1%.

Эозинофилы - на гистологических препаратах легко спутать с нейтрофилами. Также как нейтрофилы могут резко увеличивать свою численность при стрессах рыбы. Всегда присутствуют в очагах острого воспаления, а также в жаберном эпителии, коже (эпидермисе), в слизистой желудочно-кишечного тракта, фагоцитируют бактерии, многоклеточных паразитов и их фрагменты, имеют развитый лизосомальный аппарат.

Макрофаги у рыб обнаружены в различных органах, покровных тканях, но не в крови. Клетки отличаются большими размерами (20-40 мкм). Они очень подвижны и не имеют постоянной формы, образуют псевдоподии, как у амебы. В результате клетки могут приобретать вытянутую форму с малым размером в поперечнике. Последнее позволяет макрофагам свободно мигрировать по всему организму. В цитоплазме макрофагов обнаруживают остатки бактериальных клеток, эритроцитов, а также мелких паразитов. Макрофаги рыб активны и в отношении некротизированной ткани и связаны с выработкой гамма-глобулинов. Макрофаги обладают хемотаксисом, поэтому могут элиминировать различные инородные химические вещества.
Тромбоциты рыб изучены недостаточно. Известно, что они участвуют не только в процессах свертывания крови, но и в фагоцитозе.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.12

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.12

Цикл развития возбудителей черно-пятнистого, или чернильного, заболевания – трематод из рода Postodiplostomum:
Поселяясь в коже или подкожной клетчатке рыб, метацеркарий постодиплостомума образует округлую цисту, вокруг которой отлагается пигмент в виде темного пятна. Развитие P. cuticola проходит с участием двух промежуточных хозяев. Первым промежуточным хозяином являются брюхоногие моллюски — катушки из рода Planorbis (в которых спороцисты производят редии, а редии, в свою очередь, - церкарии). Церкарии покидают моллюска и внедряются в рыбу. Второй промежуточный хозяин — рыбы (в основном представители семейства карповых). P. cuticola встречается у 39 видов рыб. Окончательные хозяева паразита — цапля (серая, рыжая, белая) и квакши.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.09

Билет № 17

Вопрос 1. Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Оспа карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Оспа карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

В течение последних 100 лет ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.

Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.

Дальнейшие исследования показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.

Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.

Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.

Далеко не все вирусы вредоносны. Считается, что подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".

К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.

Диагностика вирусных инфекций:

*Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию.

*Очистка. Выделение вирусов.

*Заражение постоянных культур клеточных линий.

*Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия.

*Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.
Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.

 

Оспа карпа.

Оспа карпов замечена у рыб еще в 16-ом веке. Это первое описанное вирусное заболевание, правда тогда его природа была неизвестна. Возбудитель оспы карпов - герпес-вирус, проникающий в ядра эпителиальных клеток. Особенность заболевания – длительный инкубационный период, который длится около года. Заражение происходит от производителей, а болеют двухлетки и иногда годовики и рыбы старших возрастов.

Болезни способствуют: скученность, кормление искусственными кормами, бедными витаминами, низкий уровень кальция в воде и корме.

Клинические признаки заболевания: оспа характеризуется появ­лением на поверхности тела и плавниках плоских эпителиальных опухолей — эпителиом. Разрастание охватывает только поверхно­стную часть кожи. При тяжелой форме заболевания опухоли сли­ваются вместе в почти сплошной слой, но это наблюдается очень редко. В начале болезни опухоли мягкие, в дальнейшем становят­ся плотнее и напоминают парафиновые пятна. Если больных рыб на ранней стадии болезни поместить на сильное течение, эпителиомы у них исчезают, но в дальнейшем могут образоваться снова.
Болезнь приводит к сильному (до 50%) отставанию в росте, деформации скелета, размягчению костей. Гибели не наблюдается.

Лечение не разработано. Но возможно лечение плавным подъемом температуры.

Для предупреждения заболевания пруды нужно поддерживать в хорошем санитарном состоянии, не допускать чрезмерно плотных посадок. При недостатке кальция в почве и воде необходимо систематическое известкование прудов, а также добавление к кормам мела (до 10 %). Очень хорошие результаты дает тщательная выбраковка всех заболевших рыб при зарыблении нагульных прудов. Особенно внимательно осуществляют выбра­ковку больных особей среди маточного стада как при весенней ин­вентаризации, так и осенью при посадке на зимовку.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.11

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.11

Цикл развития возбудителей диплостомоза, вызываемого метацеркариями трематод рода Diplostomum: 1 — взрослый паразит (живет в рыбоядной птице); 2 —яйцо; 3 —мирацидий; 4 — спороцисты и редии; 5 — церкарии; 6 —метацеркарий (в хрусталике глаза второго промежуточного хозяина – рыбе); 7—первый промежуточный хозяин; 8 — второй про-межуточный (дополнительный) хозяин; 9 — окончательный хозяин.
Жизненный цикл трематод рода Diplostomum сложный, протекающий с участием трех хозяев: промежуточных — моллюски сем. прудовиков (Lymnaeidae); дополнительных, или вторых промежуточных, — рыбы и круглоротые, и окончательных — рыбоядные птицы, преимущественно чайковые и утиные (рис. 91).

Половозрелые трематоды (мариты) паразитируют в кишечнике птиц. Продуцируемые ими яйца вместе с экскрементами птицы выделяются во внешнюю среду и, попав в воду, начинают эмбриональное развитие. Через 15—20 сут. (при температуре 20 °С) в них формируются мирацидии, которые выходят в воду и, войдя в контакт с моллюском, внедряются в него. В печени моллюска мирацидии превращается в спороцисту. Внутри нее затем развивается новое дочернее поколение — редии. Редии дают начало следующему поколению личинок — церкариям. Церкарии активно покидают тело моллюска и переходят к свободному образу жизни в воде. За 1 сут. зараженный моллюск производит до 50 тыс., а за всю жизнь — более 10 млн. церкарий. В воде церкарии живут немногим более суток. Для дальнейшего развития они должны внедриться в рыбу, совершить в ней миграцию до глаза и внедриться в хрусталик. Здесь через 1,5—2,0 мес. церкарии превращаются в инвазионных метацеркарий, способных жить в рыбе до 5—6 лет. Рыбоядные птицы заражаются диплостомами при поедании инвазированных рыб. Половой зрелости диплостома достигает в кишечнике птиц через 5 сут. Срок жизни гельминта в птице ограничен 1—2 мес. За это время каждый паразит продуцирует до 5000 яиц. Взрослые паразиты обитают в кишечнике рыбоядных птиц, чаще чайковых, реже уток.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.08

 

Билет № 18

Вопрос 1. Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Весенняя виремия карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Весенняя виремия карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

 

В течение последних 100 лет ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.
Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.
Дальнейшие исследования показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.
Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.
Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.
Далеко не все вирусы вредоносны. Считается, что подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".
К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.
Диагностика вирусных инфекций:
*Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию. *Очистка. Выделение вирусов.
*Заражение постоянных культур клеточных линий.
*Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия.
*Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.
Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.

Весенняя виремия карпа (ВВК, Spring viraemia of carp, SVC) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Забо­левание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синд­рома. Этот синдром, известный в России под названием «красну­ха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней мере, двух родов — Aeromonos и Pseudomonos.
Этиология. Болезнь вызывает Rhabdoviras carpio, рабдовирус из рода Vesiculovirus. Это РНК-геномный вирус пулевидной формы, размером 105—125x70—85 нм. Среди полевых изолятов вируса встре­чаются как авирулентные, так и высоковирулентные изоляты.
Оптималь­ная температура для репродук­ции вируса in vitro 20—23 °С. Отметим, что при этих температурах in vivo (то есть у карпов в прудах) болезнь уже идет на убыль, "задавленная" иммунными реакциями рыбы, которые с повышением температуры идут интенсивнее.
Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием сеп­тического процесса и массовой гибелью рыб. Наиболее вос­приимчивым к заболеванию яв­ляется карп. Помимо карпа ви­рус ВВК обнаружен у золотого карася, а также белого амура, бело­го и пестрого толстолобиков при выращивании последних в поли­культуре с карпом. Эпизоотии этого заболевания зарегистрирова­ны у молоди обыкновенного сома в условиях индустриальных хо­зяйств.
Вспышки заболевания у карпа обычно возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и осе­нью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двух-годовики и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %) стада. Растительнояд­ные рыбы (годовики и особи более старшего возраста), как прави­ло, не болеют, но могут являться носителями вируса. Наиболее остро ВВК протекает при температуре воды 11—17 ^оС и затухает при повышении ее до 20 °С и выше. При температуре 5—10 °С инфекция протекает хронически, но гибель может дости­гать 100 %. Заболевание распространено в европейских странах с развитым карповодством, для которых свойствен достаточно про­должительный зимний период низких температур. Основными зо­нами ВКК в России являются Краснодарский край, Ростовская область и Центрально-Черноземная зона. Случаи заболевания от­мечены в Свердловской и Тверской областях.
Главным путем распространения заболевания являются меж­хозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению способ­ствует значительное снижение резистентности рыб после про­должительной зимовки при низкой температуре воды. Заболе­вание провоцируется стрессированием рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в нагульные пруды. Резервуар инфекции образуют больные и недавно погибшие рыбы, а также вирусоносители. Сорная рыба также может быть носителем инфекции. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой и выделениями из кишечника, эпидермально-слизистыми отделениями, экссудатом кожных волдырей, крайне редко с поло­выми продуктами и возможно через жабры.
Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. В воде при 10 ⁰С и высохшем иле при 4—20 ⁰С он сохраняется более 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы, в желудке которых он сохраняется несколько часов и может выбра­сываться с отрыгиваемой пищей. Инкубационный период инфек­ции колеблется от 1 до 4 нед.
Воротами инфекции являются жабры, вероятно кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуля­ции которых определяются напряженностью инфекционного процесса.
Клинические признаки и патогенез. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдро­ма обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружа­ющие ткани и полости тела. Инфекция носит генерализованный характер, развивается септический процесс, ведущий к пораже­нию практически всех органов и тканей.
Первыми признаками заболевания являются анорексия и угне­тение рыб, которые скапливаются на мелководных участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в ост­рой, хронической и нервной формах.
При острой форме у больных рыб отмечают очаговое, или диф­фузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоиз­лияния (петехии) на брюшной поверхности, у основания плавни­ков, разрушения межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное кровоизлияние в глазное яб­локо. Жабры анемичны (иногда почти серые) с петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ану­са появляются длинные тяжи сероватого или молочно-белого от­тенка слизистой консистенции, иногда с примесью крови. У части рыб наблюдают образование кожных волдырей, заполненных про­зрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения кожи от подлежащих чешуек. Иногда на всей поверхности тела появля­ются обильные с сероватым оттенком эпидермально-слизистые отделения, свисающие лохмотьями. Экссудат волдырей и эпидер­мально-слизистые отделения содержат большое количество ин­фекционного вируса. На завершающей стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК вы­здоравливают лишь немногие.
У 5—7 % заболевших рыб болезнь с самого начала эпизоотии протекает в хронической форме. Хронически больные рыбы име­ют более темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается прогрессиру­ющее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу.
Нервная форма встречается на завершающей стадии эпизоотии у 3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повы­шенный тонус скелетной мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание мышц. Реакция на вне­шние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения.
При патолого-анатомическом вскрытии рыб с острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние органы и скопление прозрачного желтова­того (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень не­равномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального (реже — геморра­гического) воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура ис­пещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патолого-анатомические изменения выражены менее ярко.
Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изме­нений, подтвержденных результатами вирусологических исследо­ваний по выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В летний период предвари­тельный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании се­рологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в сыворотках переболевших рыб. При постановке ди­агноза исключают аэромоноз, псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи».
Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают на каран­тин. В нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных меропри­ятий, направленных на предупреждение распространения заболе­вания. Мероприятия по оздоровлению хозяйства следует осуще­ствлять в строгом соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным ад­министрацией района.
Трупы погибших рыб собирают и закапывают вдали от водо­емов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззаражива­нием раствором хлорной или негашеной извести. Вывоз товарной рыбы без признаков заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы дезинфицируют.
Карантин с неблагополучного хозяйства может быть снят не ранее чем через год (если вирусологические исследования дали отрицательные результаты). В неблагополучных рыбоводных хозяйствах формируют стадо производителей и ремонтное стадо из рыб, перенесших эпизоо­тию и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Хорошо себя зарекомендовали ангелинские породы карпа: карп ангелинский чешуйчатый и карп ангелинский рамчатый, специ­ально отселекционированные на повышение резистентности к за­болеваниям. Они выведены путем длительной селекции. Их ус­тойчивость к болезням составляет 20—60 %.
Как средство профилактики хорошо себя зарекомендовал ридостин, который применяют в виде внутрибрюшинной инъекции или методом гиперосмотической инфильтрации.
В России ведутся работы по созданию рекомбинантной вакци­ны против ВВК.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.10

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.10

Цикл развития возбудителей сангвиниколеза – трематод из рода Sanguinicola: А – взрослый гельминт из кровеносных сосудов рыбы: 1 – ротовое отверстие; 2 – кишечник; 3 – семенники; 4 – яичник; 5 – желточники; 6 – яйца; Б – жизненный цикл сангвиниколы: 7 – мирацидий; 8 – промежуточный хозяин (моллюск); 9 – спороциста; 10 – редия (спороцисты и редии развиваются в моллюске); 11 – церкарий.

Развитие сангвиниколы проходит с участием одного промежуточного хозяина — моллюсков сем. Limnaeidae. Паразит, находясь в рыбе, продуцирует яйца треугольной формы, которые через отверстие матки выво-дятся в кровь рыбы. Током крови яйца разносятся по всему телу, но задерживаются в капиллярах жабр и почек. В яйце развивается личинка — мирацидий, который выходит из яйца, разрывает ткани капилляров (обычно жаберных) и выходит в воду. В воде мирацидий свободно плавает, внедряясь в промежуточного хозяина — моллюска. В моллюске он превращается в спороцисту, в которой затем образуются редии. В редиях развивается следующая стадия — церкарии. Церкарии по своему строению напоминают взрослых паразитов и снабжены хвостом, раздвоенным на конце. Церкарии выходят из моллюска, с помощью хвоста плавают в воде и активно нападают на рыбу, проникая через покровы тела в кровеносные сосуды. При внедрении в кровеносные сосуды церкарии отбрасывают хвост и превращаются во взрослого паразита, который, достигая половой зрелости, опять начинает продуцировать яйца и цикл повторяется.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.07

 

Билет № 19

Вопрос 1. Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Инфекционный некроз гемопоэтической ткани, ИНГТ (IHN), клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Инфекционный некроз гемопоэтической ткани, ИНГТ (IHN), клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

В течение последних 100 лет ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.
Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.
Дальнейшие исследования показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.
Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.
Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.
Далеко не все вирусы вредоносны. Считается, что подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".
К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.
Диагностика вирусных инфекций:
*Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию. *Очистка. Выделение вирусов.
*Заражение постоянных культур клеточных линий.
*Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия.
*Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.
Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, In­fectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная вирус­ная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и морской аквакультуре.

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из рода Novirhabdovirus. Вирус ИНГТ представлен одним серотипом, термолабилен: за 15 мин прогревания при 45 °С инактивируется более чем на 99,9 % и полностью разрушается при 60 ⁰С. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулент­ные.
Эпизоотология. В пресноводной аквакультуре вспышки заболе­вания зарегистрированы у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы, стальноголового лосося и радужной форели. Реже болеют кумжа и лосось Кларка. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболе­ванию, но могут быть носителями вируса.
Наиболее восприимчива к заболеванию молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Ин­кубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче. Впервые заразившиеся произво­дители могут погибнуть. Отмечены значительные индивидуальные колебания восприимчивости рыб к ИНГТ. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлия­ниями в органы и ткани, а также массовой гибелью рыб.
Болезнь распространена на прилегающих к Тихому океану тер­риториях США и Канады (от Аляски до Калифорнии), в Японии, Китае, Южной Корее и на Тайване. Встречается во Франции, Ита­лии, Германии, Бельгии и России.
Заболевание развивается при температуре воды 3—15 "С и зату­хает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и реже — осенний (конец лета и осен