Предмет, задачи и особенности ихтиопатологии как науки.

Билет № 1

Вопрос 1. Предмет, задачи и особенности ихтиопатологии как науки.

Билет № 2

Вопрос 1. Для каких отраслей экономики ихтиопатология особенно важна? Борьба с возбудителями заболеваний рыб в аквакультуре и в природных водоемах: особенности и общие черты.

Билет № 3

Вопрос 1. Роль и значение ихтиопатологии для водных биоресурсов и аквакультуры.

Билет № 4

Вопрос 1. Организация борьбы с болезнями рыб в России.

Билет № 5

Вопрос 1. Предмет изучения патологической анатомии и физиологии, определение болезни. Факторы, влияющие на возникновение и течение болезни.

Билет № 6

Вопрос 1. Определение понятий болезнь, патологический процесс, патологическое состояние. Примеры патологических процессов и патологических состояний у рыб.

Определение понятий болезнь, патологический процесс, патологическое состояние. Примеры патологических процессов и патологических состояний у рыб.

практически то же, что и в пятом билете

Болезнь – реакция организма на вредоносное воздействие, при котором расстраиваются нормальные механизмы адаптации (расстройство нормальной жизнедеятельности), происходит мобилизация защитных сил и перестройка физиологических процессов. Болезнь сопровождается нарушением нормальной работы тканей и органов, нарушением их строения и функционирования.
Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса. Состояния здоровья и болезни могут по мно­гу раз переходить одно в другое на протяжении жизни животного. Под нормой, или здоровьем, понимают такую форму жизнедея­тельности организма, которая обеспечивает ему оптимальное су­ществование во внешней среде. Организм рыб в течение жизни подвергается различным воз­действиям внешней среды: колебаниям гидрологических и гид­рохимических параметров, взаимодействию с возбудителями болезней, может испытывать недостаток определенных питательных веществ, макро- и микроэлементов. В связи с этим организм рыб постоянно приспосабливается к изменяющимся внешним факторам и раздражителям, т.е. адаптируются. Меха­низмы адаптации направлены на поддержание гомеостаза, т. е. равновесного состояния организма с окружающей средой.
ГОМЕОСТАЗ - способность живых организмов сохранять относительное динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций в условиях изменяющейся внешней среды. Предположение о существовании физиологических механизмов, обеспечивающих подобное равновесие, было высказано французским физиологом К. Бернаром в середине 19 в. В 1930-х гг. американский физиолог У. Кеннон ввёл термин «гомеостаз».
При чрезмерных воздействиях факторов внешней среды на организм гомеостаз с помощью обычных физиологических процессов, имеющих место в норме, поддерживаться не может. В этом случае организм отвечает универсальной стрессовой реакцией, направленной на мобилизацию его защитных сил и специфическими изменениями, отражающими особенности действия данного поражающего фактора. Во время болезни поддержание гомеостаза нарушено, он поддерживается не в полной мере. Так, отёки, водянка, лепидортоз (ерошение чешуи) возникают при нарушении водно-солевого баланса и проникновении излишков воды в ткани организма. Обычно это симптом нарушения работы выделительной системы рыбы. Возникновение отёков - это пример патологического процесса.
Понятия «патологический процесс» и «патологическое состоя­ние» нельзя смешивать с понятием «болезнь». Патологический процесс — это изменение структуры и функ­ции органа (ткани) или системы органов во время болезни. По отдельно взятому патологическому процессу не всегда можно установить название болезни (поставить диагноз), тем более, что многие такие изменения протекают в рамках универсальной стрессовой реакции. С другой стороны, при одной и той же болезни могут наблю­даться различные патологические процессы (см. например разные формы аэромоноза) и наоборот одни и те же патологические процессы могут иметь место при разных болезнях. К примеру, отёки геморрагии и экзофтальм наблюдается как при аэромонозе, так и при весенней виремии карпов.
Механизм развития болезни называют патогенезом. Патогенез отвечает на вопрос: как развивается заболевание в организме в це­лом и как проявляются болезненные изменения в отдельных орга­нах и тканях?
Зачастую болез­ни, вызываемые одним и тем же патогенным фактором, у различ­ных особей одного вида рыб развиваются по-разному. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни.
Действие бо­лезнетворного агента на организм рыб может быть разным: местным или общим, но нередко местный патологический про­цесс оказывает влияние на весь организм в целом.
Патологическое состояние является одним из этапов или след­ствием патологического процесса, когда появившиеся изменения со­храняются в течение длительного времени. Оно может наблюдаться в период болезни или оставаться как следствие ее ещё некоторое время после болезни, а иногда и на всю последующую жизнь организма. Пример такого патологического состояния - нарушение равновесия у золотых рыбок.

Таким образом, состояние болезни у рыбы характеризуется как набором универсальных признаков (следствия универсальной стрессовой реакции), так и характерными определенными клиническими признаками данного заболевания — специфическими симптомами. Их совокупность обра­зует синдром. Знание и изучение симптомов и синдромов болезней помогают в их диагностике. Особенно важно знание патогномичных признаков, безусловно характерных для данного заболевания. К примеру, появление на теле рыбы небольших баловатых бугорков (пустул) является патогномичным признаком ихтиофтириоза, а небольшие черые пятна на теле и плавниках - признаком постодиплостомоза. К сожалению подобных патогномичных симптомов у рыб очень немного, что не позволяет в большинстве случаев уверенно ставить диагноз лишь на основании внешних признаков болезни.
Еще пример внешне сходных патологических состояний, причины которых совершенно разные. Аммиачное отравление и аэромоноз у золотых рыбок. Кровоизлияния и тяжелое дыхание наблюдается в обоих случаях. Но в первом случае мы имеем дело с незаразным заболеванием (отравлением), а во втором с бактериальной инфекцией.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.06

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.06

Цикл развития возбудителей триенофороза – Triaenophorus nodulosus и Т. crassus: Развитие триенофорусов проходит с участием двух промежуточных хозяев: веслоногих рачков и мирных рыб. Окончательным хозяином является щука, реже окунь, судак, налим, форель и другие хищные рыбы. Яйца гельминта попадают в воду вместе с экскрементами щуки. Сроки инкубации яиц изменяются в зависимости от внешних условий: температуры воды, давления столба воды, освещенности и других факторов. Выклюнувшийся из яйца корацидий покрыт ресничками. Внутри него расположена онкосфера с тремя парами эмбриональных крючьев. Он свободно плавает в воде в течение 2— 3 дней. Его заглатывают веслоногие рачки Cyclops strenuus, С. vicinus, Microcyclops varicans, Eudiaptomus gracilus и многие другие. В кишечнике рачка онкосфера освобождается от ресничного покрова и проникает в полость тела. Через 7—9 дней она преобразуется в процеркоид с расположенным на заднем конце тела церкомером и находящимися в нем зародышевыми крючьями. Через 10—15 дней (в зависимости от температуры воды) процеркоид становится инвазионным, достигая длины 0,25—0,35 мм. Процеркоид живет в теле рачка около 1 мес. Вместе с циклопом процеркоид попадает в кишечник рыб (лососевых, карповых, бычковых и др.). Прободая кишечник, гельминт проникает в полость тела или печень рыбы — второго промежуточного хозяина. Через 40 дней после заражения на головке червя уже полностью сформированы крючья. Половозрелым паразит становится только в кишечнике щуки, заглотившей зараженную мелкую рыбу.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.19

 

Билет № 7

Вопрос 1. Дайте определения понятиям этиология, диагноз, симптом, синдром, анамнез. Перечислите методы постановки диагноза.

Дайте определения понятиям этиология, диагноз, симптом, синдром, анамнез. Перечислите методы постановки диагноза.

Этиология – раздел общей патологии, изучающий причины возникновения и условия развития болезней.

Диагноз – название болезни, выраженное в принятой терминологии.

Симптомы - внешние проявления (клинические признаки) болезни.

Синдром – совокупность симптомов, характерных для определенной болезни.

Анамнез – совокупность сведений о развитии болезни и всех сопутствующих обстоятельствах. На момент обследования выясняется путем опроса работников хозяйства и изучения документации.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ

Раздел общей патологии, изучающий причины возникновения и условия развития болезней, называется этиологией. Диагноз — это название болезни, выраженное в принятой терминологии. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических, пато­физиологических признаков, с учетом воздействия факторов внешней среды, оказывающих влияние на течение заболевания.
Нельзя ставить диагноз только на основании внешних симпто­мов болезни, так как сходные клинические признаки могут быть при совершенно различных заболеваниях. Так, наличие язв на теле карпа может быть вызвано разными причинами: заболевани­ем аэромонозом (инфекционной болезнью) или поражением ра­кообразными (аргулюсами, лернеями). Изменение окраски жабр может наступить при бранхиомикозе, возбудителем которого слу­жит микроскопический гриб, при сангвиниколезе, возбудителем которого является трематода сангвиникола, или при загрязнении воды органическими веществами.
Названия болезней рыб складывались исторически и вначале они определялись по клиническим признакам: вертеж форели, чернопятнистое заболевание, паразитарная катаракта и т.п. Впос­ледствии названия многих заразных болезней стали образовывать­ся из родового названия возбудителя с добавлением суффикса «аз» или «ез» (например, аэромонас — аэромоноз, ботриоцефалюс — ботриоцефалез) или включать наблюдаемую патологию больного органа или ткани: вирусный некроз гемапоэтической ткани, ин­фекционный некроз поджелудочной железы.

Для постановки диагноза болезни используют ряд методов:

•клинический, включающий внешний осмотр больных рыб, наблюдение за их поведением, реакциями на корм и раздра­жителей;

•патологоанатомический (посмертное вскрытие рыбы для вы­явления патологий в морфологии органов и тканей);

•специальные лабораторные методы: паразитологический, бактериологический, вирусологический и микологический;

•физиологический, исследующий функциональные измене­ния в больном организме с помощью гематологических и биохимических анализов;

•экспериментальный, подтверждающий этиологическую роль возбудителя в биопробе;

•эпизоотологический, оценивающий динамику течения бо­лезни по числу заболевших рыб;

•анамнез (опрос рабочих и специалистов, ведущих постоян­ный контроль за водоемом, где отмечено заболевание), а также изучение документов о завозе рыбы, организации и проведении лечебно-профилактических мероприятий, сер­тификатов качества на корма, результатов гидрохимическо­го анализа;

•иммунологический, выявляющий антигены (патогены) или антитела к возбудителям инфекционных болезней.

 

Окончательный диагноз при заразных болезнях ставят только после выделения возбудителя, определения его вида и подтверж­дения степени его патогенности путем постановки биопробы.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.07

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.07

Цикл развития возбудителя ботриоцефалеза – Bothriocephalus sp.:

Развитие ботриоцефалусов проходит при участии одного промежуточного хозяина — рачка циклопа. Яйца гельминта вместе с экскрементами рыбы падают на дно водоема, где в яйце завершается развитие корацидия. Корацидий округлой формы с тремя парами зародышевых крючьев, тело его покрыто ресничками, при помощи которых он передвигается в воде, где живет 4—6 дней. Циклопы заглатывают корацидиев. Прободая стенку кишечника циклопа, корацидий проникает в полость его тела, где в течение 3—8 сут. (в зависимости от температуры) постепенно превращается в процеркоида. Рыбы заражаются, проглатывая инвазированных циклопов. В кишечнике рыб паразит развивается дальше и в зависимости от температуры в 2—3 недели становится половозрелым, начинает продуцировать яйца. Его жизненный цикл длится примерно около года. Промежуточными хозяевами ботриоцефалусов могут быть различные виды циклопов.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.18

 

Билет № 8

Вопрос 1. Классификация болезней рыб по этиологическому признаку. Порядок течения болезней. Понятие носительства. Роль факторов внешней среды в возникновении болезней рыб.

Билет № 9

Вопрос 1. Что такое «ворота инфекции или инвазии»? Понятия патогенности и вирулентности. Пути распространения патогенных агентов внутри организма рыб.

Билет № 10

Вопрос 1. Иммунитет. Понятия врожденного, приобретенного, активного и пассивного иммунитета. Что такое первая линия защиты против патогенов и из каких компонентов она состоит?

Билет № 11

Вопрос 1. Иммунитет. Понятия врожденного, приобретенного, активного и пассивного иммунитета. Что такое вторая линия защиты против патогенов и из каких компонентов она состоит? Защитная функция воспаления и фагоцитоза.

Иммунитет. Понятия врожденного, приобретенного, активного и пассивного иммунитета. Что такое вторая линия защиты против патогенов и из каких компонентов она состоит? Защитная функция воспаления и фагоцитоза.

Иммунитет является одним из основных защитных свойств организма. Он направлен против чужеродных веществ и организ­мов (антигенов), а также против собственных физиологически не­полноценных элементов. Различают две основные формы имму­нитета: врожденный и приобретенный.
Врожденный иммунитет определяется генетически обусловлен­ными морфологическими и биохимическими особенностями того или иного вида животных. Он проявляется в видовой, возрастной и индивидуальной устойчивости рыб к возбудителям заболеваний. Напряженность его значительно выше приобретенного, но она не является статической величиной и претерпевает различные коле­бания.
Приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пас­сивный. Активный иммунитет формируется после повторных воз­действий на организм того или иного антигенного раздражения, отдаленных друг от друга различными интервалами времени, пас­сивный — с помощью введения готовых антител.
В основе врожденной и приобретенной устойчивости лежит механизм взаимодействия многих гуморальных и клеточных факторов иммунитета, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма на всех этапах индивидуального раз­вития. Эта сложная система защитных факторов включается под влиянием антигенного раздражителя и направлена на его разруше­ние и выведение из организма.

Процессы, обеспечивающие вторую линию защиты, активизи­руются только при внедрении патогена. Подобные механизмы функционируют на низком уровне специфичности и способны обеспечить развитие кратковременной памяти к антигену.
Кровь, лимфа и ткани рыб содержат множество различных ве­ществ, обладающих выраженным противомикробным действием (интерферон, хитиназа, С-реактивный белок и др.). Они различа­ются по химической природе и структуре и характеризуются опре­деленной избирательностью. Комплекс данных веществ создает мощный гуморальный барьер. Так, например, бактерицидная ак­тивность сыворотки крови обеспечивается комплексным действи­ем пропердина, комплемента, лизоцима и β-лизина.

Интерферон — низкомолекулярный клеточный белок, который синтезируется под влиянием различных индукторов, получивших название интерфероногенов. Основная функция интерферона в иммунной системе костистых рыб — противовирусная. Обладая ярко выраженным ингибирующим влиянием на размножение ви­русов в чувствительных тканях, он прерывает процесс трансляции РНК, нарушая тем самым синтез вирусного белка.

Хитиназа — внеклеточный фермент, локализованный в лимфоидных тканях рыб. У рыб-зоопланктонофагов большое коли­чество хитиназы обнаружено в слизистой кишечника, поджелу­дочной железе и крови. Помимо основной, пищеварительной функции, хитиназа способна выполнять и защитную, предохр­няя рыб от поражения хитинсодержащими грибами и от инвазии паразитами.

Система комплемента является важнейшим фактором резис­тентности организма в условиях как врожденного, так и приобре­тенного иммунитета. Комплементом называют сложный комплекс белков (около 20), образующих каскадные системы, формирую­щие быстрый многократно усиленный ответ на первичный сигнал. При этом продукт одной реакции служит катализатором последу­ющей.
В иммунном ответе рыб система комплемента участвует в реак­ции антиген-антитело, определяя скорость, характер и выражен­ность иммунной агрессии; в фагоцитозе активизирует фагоциты и опсонизирует антигены; лизирует бактериальные и другие чуже­родные клетки, встраиваясь в их поверхностную мембрану. В на­стоящее время у рыб описаны три компонента комплемент-комп­лекса: О, СЗ, С5 и один промежуточный комплекс ЕА С 1, 2, 4.

Результатом деятельности факторов второй линии защиты рыб являются воспаление и фагоцитоз.

Барьерная функция воспаления препятствует распространению возбудителя заболевания из одного участка организма в другой. При этом в его очаге происходят значительные физико-химичес­кие изменения, носящие защитный характер. Избирательно мгеня­ется проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего из со­судистоо русла в очаг воспаления происходит выход белков и лейкоцитов. Отложения фибрина препятствуют дальнейшему продвижению инфекционного агента и становятся дополнительным избирательным фильтром. Основной реакцией организма, опреде­ляющей защитную роль воспаления, является фагоцитоз.

Фагоцитоз подразумевает под собой захват и переваривание микроорганизмов и других чужеродных антигенов с последующим освобождением организма от их конечных продуктов распада.
Основную фагоцитарную функцию в организме рыб несут на себе макрофаги и в меньшей степени микрофаги (фагоциты) — нейтрофилы и моноциты (см. цв. вкл. табл. II).
Прикрепление микроорганизма к поверхности фагоцита (адге­зия) происходит путем примитивного механизма узнавания, осно­ванного на взаимодействии углеводных остатков. Прикрепившая­ся к поверхностной мембране фагоцита частица инициирует фазу поглощения, которая происходит за счет образования псевдопо­дий, с последующим полным заключением в вакуоль (фагосому). Фагоцитоз может быть завершенным, когда возбудитель перевари­вается в фагосоме, или незавершенным, когда возбудитель в ней только изолируется, но сохраняет свою жизнеспособность и даже размножается. Этот защитный механизм очень неустойчив, и при неблагоприятных условиях сохранившие жизнеспособность мик­роорганизмы могут вызывать обострение заболевания.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.11

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.11

Цикл развития возбудителей диплостомоза, вызываемого метацеркариями трематод рода Diplostomum: 1 — взрослый паразит (живет в рыбоядной птице); 2 —яйцо; 3 —мирацидий; 4 — спороцисты и редии; 5 — церкарии; 6 —метацеркарий (в хрусталике глаза второго промежуточного хозяина – рыбе); 7—первый промежуточный хозяин; 8 — второй про-межуточный (дополнительный) хозяин; 9 — окончательный хозяин.
Жизненный цикл трематод рода Diplostomum сложный, протекающий с участием трех хозяев: промежуточных — моллюски сем. прудовиков (Lymnaeidae); дополнительных, или вторых промежуточных, — рыбы и круглоротые, и окончательных — рыбоядные птицы, преимущественно чайковые и утиные (рис. 91).

Половозрелые трематоды (мариты) паразитируют в кишечнике птиц. Продуцируемые ими яйца вместе с экскрементами птицы выделяются во внешнюю среду и, попав в воду, начинают эмбриональное развитие. Через 15—20 сут. (при температуре 20 °С) в них формируются мирацидии, которые выходят в воду и, войдя в контакт с моллюском, внедряются в него. В печени моллюска мирацидии превращается в спороцисту. Внутри нее затем развивается новое дочернее поколение — редии. Редии дают начало следующему поколению личинок — церкариям. Церкарии активно покидают тело моллюска и переходят к свободному образу жизни в воде. За 1 сут. зараженный моллюск производит до 50 тыс., а за всю жизнь — более 10 млн. церкарий. В воде церкарии живут немногим более суток. Для дальнейшего развития они должны внедриться в рыбу, совершить в ней миграцию до глаза и внедриться в хрусталик. Здесь через 1,5—2,0 мес. церкарии превращаются в инвазионных метацеркарий, способных жить в рыбе до 5—6 лет. Рыбоядные птицы заражаются диплостомами при поедании инвазированных рыб. Половой зрелости диплостома достигает в кишечнике птиц через 5 сут. Срок жизни гельминта в птице ограничен 1—2 мес. За это время каждый паразит продуцирует до 5000 яиц. Взрослые паразиты обитают в кишечнике рыбоядных птиц, чаще чайковых, реже уток.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.14

 

Билет № 12

Вопрос 1. Иммунитет. Понятия врожденного, приобретенного, активного и пассивного иммунитета. Что такое третья линия защиты против патогенов, и из каких компонентов она состоит? Функции Т- и В-лимфоцитов.

Билет № 13

Вопрос 1. Перечислите органы и ткани рыб, в которых происходит образование и накопление лимфоцитов. Функции Т- и В-лимфоцитов. Факторы внешней среды, влияющие на интенсивность образования антител.

Перечислите органы и ткани рыб, в которых происходит образование и накопление лимфоцитов. Функции Т- и В-лимфоцитов. Факторы внешней среды, влияющие на интенсивность образования антител.

В принципе здесь можно отвечать также, как и на 12 билет, окуда я и взял начало, здесь же приведу тезисы из лекции (может быть будет понятнее и короче). Факторы внешней среды, влияющие на интенсивность имунного ответа здесь расписаны подробнее, чем в 12-ом билете.

Механизмы, составляющие третью линию защиты организма рыб, являются высокоспецифичными иммунными реакциями. В ответ на проникновение патогенов и чужеродных веществ (антигенов) в организме рыб вырабатываются антитела и рецепторы к антигенам. Антитела циркулируют в организме, а рецепторы находятся на поверхности так называемых сенсибилизированных клеток (Т - лимфоцитов). Основной особенностью антител и рецепторов является наличие в их молекуле участков (активных центров), точно соответствующих (специфичных) определенным участкам (детерминантам) в молекуле антигена. Третья линия защиты обеспечивается посредством лимфоидных клеток (лимфоцитов), индуцирующих возникновение иммунной памяти. В общих чертах активизация подобной защиты происходит следующим образом:

Суть процесса – выработка специфических антител и специфических рецепторов к антигену.
Антититела циркулируют в организме, рецепторы находятся на поверхности сенсибилизированных клеток – Т-лимфоцитов. Основной особенностью антител и рецепторов является наличие в их молекуле (а это сложные высокомолекулярные структуры) участков точно соответствующих (специфичных) определенным участкам (детерминантам) в молекуле антигена. Имунная реакция обеспечивается лимфоцитами.

Воздействие антигена на организм стимулирует предетерминированные лимфоциты, которые уже имеют специфичные рецепторы и способны распознавать антиген. В небольшом количестве в организме есть огромное число (вероятно миллионы!!!) разнообразных предетерминированных лимфоцитов на «все случаи жизни». Но их мало. И их число должно быть многократно увеличено для развития эффективного имунного ответа.

Поэтому в ответ на поступление антигена, происходит пролиферация (размножение) клона предетерминированных лимфоцитов, возникают дочерние иммунокомпетентные клетки с различными функциями.

У рыб скопления лимфоцитов находятся в тимусе, лимфоидном органе, головной и туловищной почках, селезенке, в стенках кишечника, под эндотелием предсердия, в основании жаберных лепестков.

Пролиферация (увеличение численности) и созревание лимфоцитов происходит в особой ткани – ретикулярном синцитии, который расположен в перечисленных выше органах. К примеру, в головной почке рыб это преобладающая ткань, занимает более 60% объема органа. То есть, головная почка это прежде всего орган, ответственный за развитие имунных реакций, а не орган выделения.

Выделяют две популяции лимфоцитов: Т – (тимус-зависимые лимфоциты), В – лимфоциты, ассоциированы с почками.

В - лимфоциты определенного клона под действием антигенного стимула претерпевают изменения (бласттрансформацию) и превращаются в плазматические клетки, которые продуцируют иммуноглобулины (они же антитела).

Антитела по своему химическому строению представляют собой гликопротеиды. Включают в себя различные олигосахариды. Антитела поступают в кровь, обнаруживаются в паренхиме различных органов, эпидермальной слизи, в кишечнике, в жёлчи.

Функция антител:
– взаимодействие с антигеном и его инактивация посредством:
1. нейтрализации (по отношению к вирусам и токсинам);
2. агглютинации (по отношению к бактериям);
3. преципитации (для растворимых антигенов);

- усиление реакции фагоцитоза за счет более быстрого распознавания патогенов.

- активация системы комплемента.

 

Т - лимфоциты представлены клетками с различными функциями:

- Т-киллеры. Цитотоксичность (киллерная функция) — способность уничтожать (убивать) клетки, несущие на своей поверхности антигены.

- Т-хелперы. Кооперативная (хелперная) функция — способность обеспечивать взаимодействие разных субпопуляций Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов.

- Т-продуценты лимфокинов. Образование биологически активных веществ — лимфокинов. Стимуляция макрофагов и моноцитов.

- Т-супрессоры. Супрессорная функция - угнетение избыточного иммунного ответа, участие Т-лимфоцитов в формировании иммунологической толерантности.

Факторы, влияющие на интенсивность образования антител.

1. Зависимость от вида рыбы. Разные виды рыб в разной мере способны противостоять патогенам. Представители видов, происходящих из водоемов с низким содержанием бактерий в воде часто оказываются неспособными противостоять "бактериальным атакам", когда оказываются в воде, где бактерий много. Так в кислых черных водах Амазонии бактерий очень мало. Обитающие там виды рыб (дискус Хеккеля, альтумы) при содержании их в аквариумах, где обычно бактерий несравненно больше, требуют установки ультрафиолетовых стерилизаторов, так как сами неспособны противостоять многочисленным бактериям. В качестве примера вида, с сильным иммунным статусом можно привести карпа.

2 – Зависимость от температуры воды. В холодной воде скорость развития иммунного ответа очень сильно падает. Не надо забывать, что рыбы хладнокровные, и скорость их обмена веществ непосредственно зависит от температуры воды. Так, например, у карпа скорость обмена веществ максимальна при температуре 27 ^оС. Соответственно, при низких температурах (ниже 10 ^оС) он очень сильно замедляется. Рыбы перестают питаться и не могут эффективно противостоять нападению патогенных организмов, активных в холодной воде. В это время они часто заболевают хилодонеллёзом. При подъеме температуры воды интенсивность образования антител часто растет медленнее, чем скорость размножения патогенов (бактерий, вирусов), отсюда «весенние болезни» рыб (весенняя виремия карпов), которые затухают с повышением температуры воды (виремия карпов проходит при температуре воды выше 18 ^оС). Тропические тепловодные рыбы в природе живущие при температурах 28-32 ^оС могут быть адаптированы к жизни в более прохладной воде, но при первых же признаках их недомогания рекомендуется поднять температуру. Зачастую одной этой меры вполне хватает для выздоровления и применение лекарств не требуется.

3 – от интенсивности и продолжительности антигенного раздражителя. При кратковременном воздействии антигена пул соответсвующих иммунокомпетентных клеток возрастает незначительно. Аналогично при небольшом количестве антигенов.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.13

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.13

Цикл развития возбудителя описторхоза - трематоды Opisthorchis felineus (кошачья, или сибирская, двуустка): 1 – взрослая трематода в дефинитивном хозяине; 2 – яйцо, которое должно быть проглочено моллюском Opisthorchophorus leachi - (синонимы Bithynia, Codiella); 3, 4, 5 – мирацидий, спороциста, церкарий - стадии развития в первом промежуточном хозяине – моллюске - 6; 7 - зараженные метацеркариями рыбы; 8 – дефинитивные хозяева.
Развитие О. felineus происходит при участии двух промежуточных хозяев (рис. 128). Яйца вместе с илом заглатываются мелким пресноводным моллюском Opisthochorphorus (Bithynia-Codiella) leachi. Вышедшая из яйца в кишечнике моллюска личинка проникает в его внутренние органы, где развиваются 2 партеногенетических поколения: спороциста и редия. В последней образуются хвостатые церкарии, которые покидают описторхоруса и внедряются в карповых рыб. На это требуется около месяца. В мускулатуре карповых рыб церкарии превращаются в метацеркарии. Они лежат в округлой цисте серого цвета размером 0,17—-0,21 мм. Личинка в цисте очень подвижная. Размер освобожденного метацеркария 0,44—1,36x0,15—0,30 мм. У него хорошо видны 2 присоски и экскреторный пузырек округлой формы, заполненный черными гранулами. Через 1,5 мес. Метацеркарий становится инвазионным. Человек или плотоядное млекопитающее, съев зараженную рыбу в сыром или плохо проваренном виде, заражаются описторхисами, которые достигают половой зрелости в желчных протоках их печени за 3 – 4 недели. В хищных животных взрослые кошачьи двуустки живут более трех лет, в человеке – до 20 лет.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.12

 

Билет № 14

Вопрос 1. Использование иммунологических методов для диагностики заболеваний рыб.

Билет № 15

Вопрос 1. Иммунитет. Понятия врожденного, приобретенного, активного и пассивного иммунитета. Что такое иммуностимуляторы? Методы введения иммуностимуляторов рыбам. Вакцины и вакцинопрофилактика.

Билет № 16

Вопрос 1. Особенности гемопоэза рыб и функции клеток крови.

Билет № 17

Вопрос 1. Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Оспа карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Оспа карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

В течение последних 100 лет ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.

Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.

Дальнейшие исследования показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.

Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.

Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.

Далеко не все вирусы вредоносны. Считается, что подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".

К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.

Диагностика вирусных инфекций:

*Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию.

*Очистка. Выделение вирусов.

*Заражение постоянных культур клеточных линий.

*Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия.