Бактериальная геморрагическая септицемия (БГС). Аэромоноз. Псевдомоноз.

Бактериальная геморрагическая септицемия (БГС) — полиэти­ологическое заболевание рыб.

Этиология. Заболевание вызывается подвижными аэромонада­ми, псевдомонадами, энтеробактериями, флавобактериями. Эти группы грамотрицательных бактерий при определенных, неблаго­приятных для хозяина условиях окружающей среды выделяются в ассоциациях и могут стать причиной серьезных септических ин­фекций.

Эпизоотология. БГС может поражать все виды рыб при услови­ях неблагоприятного воздействия на организм рыбы (высокое со­держание органических веществ в воде, несоответствующая тем­пература воды, плотные посадки, некачественные корма, хендлинг, травматизация и др.).

Клиника и патогенез. Природа патогенеза, вызываемая возбу­дителями БГС, сходна. Процесс начинается под влиянием эндо­токсинов, являющихся комплексом протеинов, липидов, полиса­харидов, присутствующих в стенке бактериальной клетки и ос­вобождающихся при аутолизе после ее гибели. Эндотоксины обусловливают одни и те же основные симптомы болезни незави­симо от вида бактерий. Клинические проявления и патогенез больше зависят от вида, возраста и чувствительности рыбы и усло­вий окружающей среды, чем от вида патогена. Поэтому проявле­ния заболевания БГС сходны с заболеваниями, вызываемыми аэромонадами, псевдомонадами и другими грамнегативными бак­териями.

Диагноз. Он базируется на идентификации возбудителей, опре­делении их чувствительности к антибактериальным препаратам и установлении их этиологической роли. Учитывая, что в ряде слу­чаев симптомокомплекс заболевания обусловлен не одним, а груп­пой возбудителей (ассоциацией), биопробу ставят со смешанной культурой доминирующих микроорганизмов.

Меры борьбы. Профилактика заболевания включает строгое со­блюдение рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направлен­ных на уменьшение негативного влияния абиотических и биоти­ческих факторов и стресса, снижающих неспецифическую резис­тентность рыбы.
Хорошо себя з арекомендовали пробиотики в качестве лечебно-профилактических средств.
Лечение проводится с помощью добавления в корм (в аквариумах и в воду тоже) антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов. Важно использовать достаточно высокие дозы и продолжительные экспозиции - то есть долечивать рыбу до полного исчезновения клинических проявлений заболевания. Важно учитывать (а еще лучше определять) чувствительность бактерий к применяемым препаратам. В случае полиэти­ологического характера болезни бактерии разных видов могут подавляться антибактериальным препаратом не одновременно, поэтому вслед за облегчением состояния рыбы в ходе лечения может последовать ухудшение. Это связано с тем, что теперь доминирующем патогеном становиться другой вид бактерий. В этом случае надо усиливать лечение комбинированным воздействием разных лекарственных препаратов, чтобы подавить всех возбудителей заболевания.
У карпа, как правило, болезнь вызывают бактерии рода Аeromonas – грамотрицательные подвижные короткие палочки с одним полярным жгутиком (спор и капсул не образуют). А также бактерии рода Pseudomonas (спор не образуют, но могут образовывать капсулы, что затрудняет лечение). В аквакультуре при заболевании рыб аэромонады в большом количестве выделяются из воды и донных отложений, поэтому лечению рыб будет способствовать стерилизация воды (например ультрафиолетовая) и очистка дна рыбоводной емкости. Аналогичная ситуация возникает в отношении Ps. fluorescens var. capsulata, которого в последние годы часто выделяют в летнее время из воды в прудовых, садковых, бассейновых хозяйствах и на рыбоводных заводах. Капсулы хорошо защищают этот микроорга­низм от воздействия антибактериальных препаратов, благодаря чему он часто вытесняет сапрофитные микроорганизмы из водо­ема и в ряде случаев начинает занимать доминирующее положе­ние, резко ухудшая эпизоотическую ситуацию.

Аэромоноз, как правило возникает в летнее время пр резком подъеме температуры воды, псевдомоноз - наоборот, при ее понижении, особенно во время зимовок рыбы.
Различают острое, подострое и хроническое течение аэромоноза.
Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой ги­белью рыб, которую чаще наблюдают в весенне-летний период. Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных участков или всего кожного покрова с очагами крово­излияний различной величины и формы, водянкой, увеличением брюшка, пучеглазием, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу у чешуйчатых карпов, у зеркальных и голых — образованием под кожей пузырей (везикул), наполненных про­зрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены, не­редко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб на­блюдают кратерообразное выпячивание ануса. Больные рыбы малоподвижны, держатся в прибрежной зоне у поверхности воды, слабо реагируют на внешние раздражители, у них нарушается координация движений, они опускаются на дно и погибают. При вскрытии в брюшной полости обнаруживают большое количество прозрачной, желтоватой или кровянистой жидкости, перитонит, спаечный процесс внутренних органов, катарально-геморрагическое воспаление кишечника, застой кро­ви в паренхиматозных органах. Печень нередко желтоватой, тем­но-серой, а иногда зеленоватой окраски с очагами некроза в ее отдельных долях (мраморная). Желчный пузырь переполнен, се­лезенка увеличена в 1,5—2,0 раза, темно-вишневого цвета, крове­носные сосуды плавательного пузыря расширены, на перикарде видны точечные кровоизлияния.
Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны, но чаще в весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита, серозно-геморрагического дер­матита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и орга­нов брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки. Может развиться некроз плавников с разрушением межлучевых перепонок.
Хроническое течение (язвенная форма) чаще всего регистриру­ют во второй половине лета и осенью. Болезнь протекает в основ­ном доброкачественно и может проявляться очень слабо выражен­ными клиническими признаками. При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены более слабо. Иногда отмечают незначительную гиперемию отдельных Участков слизистой кишечника, анемию печени, увеличение жел­чного пузыря, отечность почек, выраженный спаечный процесс.
При псевдомонозе, как и при аэромонозе, патологический процесс развивается под влиянием эндотоксинов, освобождающихся при аутолизе бак­териальных клеток после их гибели. Поведение больных аэромонозом и псевдомонозом рыб сходное.
Клиническая картина при псевдомонозе также очень сходна с тем, что наблюдается при аэромонозе. У больных рыб отмечают пучеглазие, ерошение чешуи, увели­чение брюшка. Места локального ерошения чешуи имеют более темную окраску с желтовато-зеленым оттенком. В области жа­берных крышек, у основания грудных и брюшных плавников от­мечают точечные или очаговые кровоизлияния. Наблюдают сер­повидные кровоизлияния в склере глаза, экзофтальмию. Воз­можно выстреливание глаз, вызванное давлением жидкости, скапливающейся позади глазного яблока. На поверхности тела образуются мелкие язвы серого цвета с красным ободком, кото­рые могут увеличиваться и, прорываясь, образовывать глубокие кратеры. Жабры анемичные, серо-белого цвета. В брюшной по­лости наблюдают большое количество опалесцирующего или кровянистого экссудата. Почка отечная, размягченная, печень бледная, зеленоватая, селезенка сильно увеличена, темно-красного цвета. Кишечник обычно воспален, анальное отверстие выпячено. При надавливании на брюшко может выходить желтоватая слизь или кровянистые выделения.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.14

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.14

Цикл развития возбудителя филометроидоза – Philometroides lusiana: 1—дефинитивный хозяин (карп) с самками нематоды под чешуей; 2 —личинки в воде; 3 —промежуточный хозяин (циклоп) с личинками в теле.
Жизненный цикл возбудителей сложный, протекает с участием промежуточных хозяев—циклопов. Весной, когда температура воды достигает 16—17° С, находящаяся под чешуей самка выставляет в воду свой задний конец. Вследствие разницы осмотического давления тело нематоды лопается и она погибает. Освободившиеся при этом личинки свободно плавают, а затем прикрепляются к водным растениям и различным предметам, находящимся в воде. Здесь их поедают циклопы. В циклопах личинки нематоды проникают в полость их тела, где продолжаются их рост и развитие. Личинки становятся инвазионными на 5—10-й день в зависимости от температуры воды. Карп заражается, поедая инвазированных циклопов. В кишечнике рыбы после переваривания циклопов личинки нематоды освобождаются и выходят в просвет кишечника. Затем через стенку кишечника попадают в полость тела и, наконец, достигают плавательного пузыря, где локализуются между оболочками передней камеры. Здесь личинки растут, развиваются, дифференцируются по полу. После оплодотворения самки мигрируют в чешуйные кармашки. Самцы остаются в стенке плавательного пузыря, где живут до 3—4 лет. Попав под чешую, самки растут и развиваются. К весне у них образуются сначала яйца, а затем личинки, и цикл повторяется. Таким образом, жизненный цикл гельминта-самки продолжается один год.

Развитие нематод может растягиваться на довольно значительные сроки. В южных зонах карповодства при выращивании в условиях относительно высоких температур развитие проходит быстрее, а в районах, расположенных севернее, — медленнее. Поэтому при разработке мероприятий по оздоровлению рыбоводных хозяйств, следует учитывать эти особенности. В холодные годы или в северных регионах самок возбудителя можно найти в стенках плавательного пузыря даже в октябре во время осенних обловов, а те экземпляры, которые мигрировали под чешую, не пигментированы, мелкие и еще плохо заметны.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.11

 

Билет № 27

Вопрос 1. Бактериальные инфекции рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Патогенные и условно патогенные бактерии. Формы бактерий. Чума щук, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.13

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.13

Цикл развития возбудителя описторхоза - трематоды Opisthorchis felineus (кошачья, или сибирская, двуустка): 1 – взрослая трематода в дефинитивном хозяине; 2 – яйцо, которое должно быть проглочено моллюском Opisthorchophorus leachi - (синонимы Bithynia, Codiella); 3, 4, 5 – мирацидий, спороциста, церкарий - стадии развития в первом промежуточном хозяине – моллюске - 6; 7 - зараженные метацеркариями рыбы; 8 – дефинитивные хозяева.
Развитие О. felineus происходит при участии двух промежуточных хозяев (рис. 128). Яйца вместе с илом заглатываются мелким пресноводным моллюском Opisthochorphorus (Bithynia-Codiella) leachi. Вышедшая из яйца в кишечнике моллюска личинка проникает в его внутренние органы, где развиваются 2 партеногенетических поколения: спороциста и редия. В последней образуются хвостатые церкарии, которые покидают описторхоруса и внедряются в карповых рыб. На это требуется около месяца. В мускулатуре карповых рыб церкарии превращаются в метацеркарии. Они лежат в округлой цисте серого цвета размером 0,17—-0,21 мм. Личинка в цисте очень подвижная. Размер освобожденного метацеркария 0,44—1,36x0,15—0,30 мм. У него хорошо видны 2 присоски и экскреторный пузырек округлой формы, заполненный черными гранулами. Через 1,5 мес. Метацеркарий становится инвазионным. Человек или плотоядное млекопитающее, съев зараженную рыбу в сыром или плохо проваренном виде, заражаются описторхисами, которые достигают половой зрелости в желчных протоках их печени за 3 – 4 недели. В хищных животных взрослые кошачьи двуустки живут более трех лет, в человеке – до 20 лет.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.12

 

Билет № 28

Вопрос 1. Бактериальные инфекции рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Патогенные и условно патогенные бактерии. Формы бактерий. Флексибактериоз, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

ФЛЕКСИБАКТЕРИОЗ
Флексибактериоз (столбиковая болезнь, колумнарис-болезнь, «серое седло») вызывается миксобактерией Flexibacter columnaris. Это сапрофитная бактерия, обитающая как в почве, так и в воде, обычно поселяющаяся на разлагающемся органическом материале.
Столбиковая болезнь (Columnaris disease) регистрируется чаще других и поражает многие виды культивируемых рыб. Возникновению болезни способствуют высокая температура воды (выше 15 °С), причем наибольший отход рыбы отмечается при 20 °С и выше (для аквариумных рыб выше 25°С). При температуре воды ниже 10 °С гибель рыбы прекращается. Бактерия F. columnaris легко различимая под микроскопом, нитевидная, длинная. Прикрепившись к поверхности жабр, она совершает волнообразные движения. К болезни могут привести любые манипуляции с рыбой. Травмированная кожа служит входными воротами инфекции. Флексибактериоз вызывают как высоко-, так и низковирулентные штаммы. Высоковирулентные штаммы обычно поражают жабры. Продолжительность инкубационного периода до 24 ч. Заболевание протекает быстро, часто бессимптомно, сопровождается массовой гибелью рыб (острая форма). Низковирулентные штаммы поражают кожу. Рыбы погибают в меньших количествах (хроническая форма). В зависимости от температуры воды инкубационный период длится от 48 ч до нескольких недель. Заболевшие рыбы плохо берут корм или полностью от него отказываются. У них отмечается усиленное слизеотделение на поверхности тела и жабр. Сначала наступает разрушение межлучевой ткани плавников, затем на поверхности головы и тела появляются мелкие, покрытые серым налетом некротические участки, обычно с покрасневшими краями. В результате повреждения эпидермиса возбудитель попадает в соединительную ткань, а затем проникает в мышцы, где разрушает ткань и капилляры. Поражения в виде очаговых гиперемий и мелких эрозий могут начинаться не только на теле рыбы, но и на ткани жабр. Нередко наблюдают обширные некрозы жабр, начинающиеся с дистальных концов жаберных лепестков, которые приводят к разрушению мягкой ткани жабр и хрящей жаберных лепестков. Возбудитель оказывает патогенное действие на ткани жабр, которые частично теряют экскреторную функцию и в результате гибель рыбы вызывается асфиксией и токсикозом. Патогенность миксобактерий объясняют выделением ими мощных протеолитических ферментов, которые вызывают некроз и лизис ткани. У лососевых и других холодноводных рыб болезнь иногда протекает без внешних симптомов, при этом бактерии обычно выделяются из почек. У сеголетков атлантического, балтийского лосося и форели отмечают «седловидную» болезнь, или «серое седло», возбудителем которой также является F. columnaris. Бактерии проникают в кожу через спинной плавник и распространяются по соединительной ткани. В верхних слоях кожи и отдельных чешуйках возникают струпы, в результате чего на боках тела ниже спинного плавника образуются симметричные полосы обесцвечивания. Бактерии проникают в мышечные волокна через сарколемму и разрушают их. Заболевание обычно возникает в июне—июле при температуре воды выше 18 "С. Массовые вспышки заболевания отмечены при 20—23 °С. Опасная для сеголетков и годовиков лососевых болезнь характеризуется появлением на поверхности тела серых пятен, которые в области спинного плавника сливаются и образуют как бы серый поясок.
У аквариумных рыб флексибактериоз также встречается довольно часто. Наилучшие условия для возникновения заболевания - щелочная вода (рН выше 7), с низким редокс-потенциалом и высокой окисляемостью. Признаки заболевания - это прежде всего побелевшие участки кожи в области губ, на голове, в области спинного плавника. Также поражаются жабры и плавники (плавниковая гниль). При микроскопировании соскобов с пораженных участков тела при большом увеличении микроскопа видны колонии бактерий Flexibacter columnaris, которые совершают характерные плавные колебательные движения. Лечение проводят с помощью продолжительных ванн с левомицетином и оптимизации гидрохимических условий содержания рыб.

 

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.11

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.11

Цикл развития возбудителей диплостомоза, вызываемого метацеркариями трематод рода Diplostomum: 1 — взрослый паразит (живет в рыбоядной птице); 2 —яйцо; 3 —мирацидий; 4 — спороцисты и редии; 5 — церкарии; 6 —метацеркарий (в хрусталике глаза второго промежуточного хозяина – рыбе); 7—первый промежуточный хозяин; 8 — второй про-межуточный (дополнительный) хозяин; 9 — окончательный хозяин.
Жизненный цикл трематод рода Diplostomum сложный, протекающий с участием трех хозяев: промежуточных — моллюски сем. прудовиков (Lymnaeidae); дополнительных, или вторых промежуточных, — рыбы и круглоротые, и окончательных — рыбоядные птицы, преимущественно чайковые и утиные (рис. 91).

Половозрелые трематоды (мариты) паразитируют в кишечнике птиц. Продуцируемые ими яйца вместе с экскрементами птицы выделяются во внешнюю среду и, попав в воду, начинают эмбриональное развитие. Через 15—20 сут. (при температуре 20 °С) в них формируются мирацидии, которые выходят в воду и, войдя в контакт с моллюском, внедряются в него. В печени моллюска мирацидии превращается в спороцисту. Внутри нее затем развивается новое дочернее поколение — редии. Редии дают начало следующему поколению личинок — церкариям. Церкарии активно покидают тело моллюска и переходят к свободному образу жизни в воде. За 1 сут. зараженный моллюск производит до 50 тыс., а за всю жизнь — более 10 млн. церкарий. В воде церкарии живут немногим более суток. Для дальнейшего развития они должны внедриться в рыбу, совершить в ней миграцию до глаза и внедриться в хрусталик. Здесь через 1,5—2,0 мес. церкарии превращаются в инвазионных метацеркарий, способных жить в рыбе до 5—6 лет. Рыбоядные птицы заражаются диплостомами при поедании инвазированных рыб. Половой зрелости диплостома достигает в кишечнике птиц через 5 сут. Срок жизни гельминта в птице ограничен 1—2 мес. За это время каждый паразит продуцирует до 5000 яиц. Взрослые паразиты обитают в кишечнике рыбоядных птиц, чаще чайковых, реже уток.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.13

 

Билет № 29

Вопрос 1. Бактериальные инфекции рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Патогенные и условно патогенные бактерии. Формы бактерий. Вибриоз, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.12

Циклы развития паразитов рыб. Карта №1.12

Цикл развития возбудителей черно-пятнистого, или чернильного, заболевания – трематод из рода Postodiplostomum:

Поселяясь в коже или подкожной клетчатке рыб, метацеркарий постодиплостомума образует округлую цисту, вокруг которой отлагается пигмент в виде темного пятна. Развитие P. cuticola проходит с участием двух промежуточных хозяев. Первым промежуточным хозяином являются брюхоногие моллюски — катушки из рода Planorbis (в которых спороцисты производят редии, а редии, в свою очередь, - церкарии). Церкарии покидают моллюска и внедряются в рыбу. Второй промежуточный хозяин — рыбы (в основном представители семейства карповых). P. cuticola встречается у 39 видов рыб. Окончательные хозяева паразита — цапля (серая, рыжая, белая) и квакши.

 

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.14

 

Билет № 30

Вопрос 1. Антибактериальные препараты, используемые для лечения рыб, механизмы действия и способы применения.

парат фурокарп - это лечебный корм с фуразолидоном.
Ципрофлоксацин и прочие хинолоны и фторхинолоны подавляют активность нитрофуранов и с ними не сочетаются.

 

Фторхинолоны - нарушают синтез бактериальной ДНК. Не совместимы с нитрофуранами. Не надо применять при почечной недостаточности.

Ципрофлоксацин. Широкий спектр действия. Против различных бактериальных инфекций рыб. Плавниковые гнили в особенности. Синергизм с метронидазолом.

Канамицин - аминогликозидный антибиотик I поколения. Продуцируется лучистым грибом Streptomyces kanamyceticus. Канамицина сульфат — порошок или пористая масса белого цвета. Очень легко растворим в воде. Выпускается в виде двух солей — канамицина моносульфата (таблетки для приема внутрь). Фармакологическое действие - антибактериальное широкого спектра, бактерицидное, противотуберкулезное, обычно очень легко переносится рыбами, широко применяется для лечения бактериальных заболеваний рыб.

Канамицин активно проникает через клеточную мембрану и необратимо связывается со специфическими белками-рецепторами на 30S субъединице рибосом. Нарушает образование комплекса между матричной (информационной) РНК и 30S субъединицей рибосомы. В результате происходит ошибочное считывание информации с РНК и образуются неполноценные белки, полирибосомы распадаются и теряют способность синтезировать белок. Нарушает структуру и функции цитоплазматических мембран, вызывает гибель микробной клетки.
При одновременном и/или последовательном применении двух и более аминогликозидов (неомицин, стрептомицин, гентамицин, мономицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин) их антибактериальное действие ослабляется (конкуренция за один механизм «захвата» микробной клеткой), а токсические эффекты усиливаются. Канамицин можно применять не ранее чем через 10–12 дней после окончания лечения этими антибиотиками.

Тетрациклины - одни из самых первых антибиотиков. Тетрациклины обладают бактериостатическим эффектом, который связан с нарушением синтеза белка в микробной клетке.

Синергизм с аминогликозидами, метронидазолом. Профилактика тропической малярии у людей. В аквариумной практике применяют как дополнительный антибиотик при криптобиозе.

 

Бета-лактамные антибиотики (β-лактамные антибиотики, β-лактамы) — группа антибиотиков, которые объединяет наличие в структуре β-лактамного кольца. K бета-лактамам относятся подгруппы пенициллинов, цефалоспоринов, карбапенемов и монобактамов. Сходство химической структуры предопределяет одинаковый механизм действия всех β-лактамов: нарушение синтеза клеточной стенки бактерий.

В аквариумной практике используют бициллин-5 (бензилпенициллина натриевая, калиевая и новокаиновая соли). Очень низкая токсичность для позвоночных. Не устойчивые к пенициллиназе.

 

Метронидазол - противопротозойный и противомикробный препарат. Против амеб, балантидиумов, гексамит, анаэробной микрофлоры.

Механизм действия заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы метронидазола внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели микроорганизмов.

Сульфаниламиды усиливают действие метронидазола. Синергизм с фторхинолонами.