Некробактериоз и копытная гниль.

Некробактериоз (Necrobacteriosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями, локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в отдельных случаях — в ротовой полости, на вымени, половых органах, в печени, легких, мышцах и других тканях и органах.

Возбудитель — Bacterium necrophorum. Это анаэробный, неподвижный, неспоро-образующий, бескапсульный, чрезвычайно полиморфный микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного вздутия, длинных или коротких палочек, биполярных овоидов, кокков. Длина нитей достигает 80—100 и даже 300 мкм, толщина 0,75—1 мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэробных условиях, используя среду Китта — Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и полужидкий агар, кгювяной агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная температура роста 36—37,5 С, рН среды 7,4—7,6. На сывороточном агаре вырастают беловатые колонии диаметром 2—3 мм, на кровяном агаре и глюкозо-агаре развиваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с ровными краями, иногда с волокнистыми отростками. В печеночном бульоне рост появляется на 2—4-е сутки.

а иногда и позже. Бактерии хорошо окрашиваются карболфуксином, карболтиони-ном и по Гимзе.

Возбудитель некробактериоза способен образовывать гематоксин, который лизи рует эритроциты многих видов домашних животных, морской свинки и голубя. Получена антигемолитическая сыворотка. Некротоксин выделить не удалось, и поэтому считают, что некроз наступает в результате непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.

Устойчивость возбудителя незначительная. Бактерии некроза сохраняют жизнеспособность в моче до 15 сут, в навозе до 50, в молоке до 35 сут, в почве сырых пастбищ до 3 мес (W. Bathke, 1981). При высушивании инфицированных объектов в помещении (18 С) бактерии гибнут через 1—2 сут. Нагревание до 100 С убивает палочку некроза за одну минуту, солнечные лучи — за 8—10 ч, при 60—65 С она погибает за 15 мин. Растворы перманганата калия (1:100), риванола, лизола, фенола, формальдегида, гидроокиси натрия, креолина и другие в общепринятых концентрациях вызывают гибель палочки некроза в течение 5—30 мин.

Эпизоотологические данные. Поражаются некробактериозом домашние животные всех видов и большинство диких. Наиболее восприимчивы северные олени, мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, из птиц — куры. Молодняк чувствительнее взрослых животных и болеет чаще. Из лабораторных животных к искусственному заражению восприимчивы лишь кролики и белые мыши. Болеет и человек.

Источник возбудителя инфекции — больное животное и бактерионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя некробактериоза после переболевания у жвачных животных. Бактерии месяцами сохраняются в рубце и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота, их постоянно обнаруживают в частицах корма при жвачке и менее регулярно — в фекалиях. Палочки некроза выделяются из организма во внешнюю среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Возбудитель широко распространен в окружающей ереде (животноводческие помещения, выгульные дворы, навоз, почва, пастбища, непроточные водоисточники и т. д.).

Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести переболевания и широте распространения болезни способствуют ослабление защитных функций организма животных в результате плохих условий содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных перегонов; антисанитарное состояние ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, водоисточников; большое скопление навоза и мочи в местах содержания скота, выпас животных на заболоченных участках пастбищ и т. д.

Длительное содержание животных в сырых помещениях или пастьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дис~ тальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, набуханию кожи. Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин, отслоении рога и ранениях создаются благоприятные условия для проникновения и размножения бактерий некроза. Возникновению некробактериоза конечностей способствует также неправильный уход за копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению трещин, обламыванию его, ушибам мякиша и венчика. Инфицирование возбудителем некробактериоза может происходить при несоблюдении правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных животных и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появляется в период минерального голодания животных и массового нападения на них насекомых (гнуса). Частые травмы ротовой полости животных возникают при поедании кормов, содержащих посторонние предметы (проволока, гвозди, стекло), а также при выпасе на пастбищах с грубым, сухим травостоем. В зонах отгонного ведения животноводства и в оленеводстве четко выражен сезонный характер заболевания. Максимальное проявление болезни у них приходится на весну, чему способствует низкая резистентность организма в этот период.

Некробактериоз у животных обычно протекает в виде небольших эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может протекать как вторичная инфекция после переболевания животных ящуром, оспой, эктимой и различными стоматитами. Особенно большой ущерб болезнь наносит овцеводству и оленеводству.

Патогенез. Заражение животных в основном происходит через раневые (воспалительные) участки кожи или слизистых оболочек. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологический процесс только в том случае, если он найдет подходящие условия для своего развития. Благоприятный момент для размножения возбудителя — повреждение тканей (механическое, травматическое, токсическое, физическое, химическое, биологическое), при котором прекращается поступление в них кислорода, происходит разрыв кровеносных сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей, т. е. создается хорошая питательная среда для развития палочки некроза. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое количество белка, появляются тромбы; в результате всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг

конечностей.

Из первичного некротического очага палочки некроза прорастают в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутренние органы, где оседают в капиллярах. Появляются метастатические поражения в легких, кишечнике, печени, селезенке, головном мозге и других органах. В зависимости от места локализации патологического процесса развиваются бронхопневмония/ плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Течение болезни осложняется развитием смешанной инфекции — стафилококков, стрептококков, возбудителей газовой гангрены, гноеродных микрококков и др. Болезнь в таких случаях приобретает злокачественный характер.

При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие патологического процесса приостанавливается, первичный некротический очаг инкапсулируется и животные выздоравливают.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1—3 дня. Клиническое проявление зависит от формы и течения болезни, вида и возраста животных. У молодняка некробактериоз чаще протекает остро, у взрослых животных — подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожный некробактериоз — с поражением кожи и подлежащих тканей; некробактериоз слизистых оболочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.

Кожный некробактериоз является самой распространенной формой болезни. Он протекает с поражением внешних тканей и чаще всего локализуется на конечностях животных. У крупного рогатого скота и свиней встречаются поражения шеи, туловища и вымени, у молодняка — пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Чаще поражаются задние конечности, вначале одна, затем другая. У овец некротические очага могут появляться одновременно на нескольких конечностях. Патологический процесс возникает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появляются покраснение и отечность. Животные подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повышается температура тела до 40 °С и выше, держится 1—2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Воспалительный процесс с межпальцевых поверхностей и мякиша распространяется на венчик. Животные больше лежат. При злокачественном течении болезни наступает флегмонозное воспаление, которое захватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образуются язвы с гнойным содержимым'неприятного запаха. В результате изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогового башмака, возможно отторжение фаланг. Больные овцы малоподвижны, опираются на путовые или карпальные суставы. У лошадей развивается гангренозный дерматит с общими септическими явлениями.

Некробактериоз слизистых оболочек довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде некротического стоматита и реже — у взрослых животных. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, носа, половых органов и кишечника. Ранение слизистых оболочек десен, языка и щек у молодняка происходит при прорезывании зубов, а заражение — через инфицированный корм, подстилку и загрязненные соски матерей. Болезнь протекает остро. Слизистая оболочка ротовой полости воспаляется, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. В процесс вовлекаются слизистые оболочки гортани, трахеи и носа, а также соседние ткани. Появляются некротические изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Животные стоят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделяется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развиваются

периостит и периодонтит, наблюдается выпадение зубов. Пораженный язык высовывается из ротовой полости наружу. В связи с распадом тканей могут возникать эмболические очаги некроза в легких, печени, мозге и перикарде. Больные животные погибают на 7—10-й день от истощения с явлениями сепсиса и сердечной недостаточности.

При некробактериозе внутренних органов болезнь проявляется высокой температурой и сильным поносом (кал серо-зеленого цвета). Отмечается болезненность брюшной стенки, особенно в области печени. Шерсть у животных взъерошена, живот подтянут. Животных с некротическим энтеритом обычно убивают, так как прогноз неблагоприятный.

При поражении других внутренних органов некробактериоз протекает без характерных признаков. Больные животные отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продуктивность. При локализации патологического процесса в легких у больных животных развиваются бронхопневмония, плеврит, слышны хрипы, частый и глухой кашель. Некротические очаги в головном мозге вызывают различные нервные расстройства, а поражение сердца сопровождается сердечной недостаточностью. Установить болезнь удается только при вынужденном убое животных по патологоанатомическим изменениям.

Очень тяжело болеют овцы при поражении слизистых оболочек половых органов. Животные при этом отстают от стада, угнетены, отказываются от корма. Отмечается повышение температуры тела до 40—42 °С, отекают срамные губы, и вокруг них появляются некротические язвы. Из влагалища вытекает гнойная жидкость, иногда с примесью крови. У больных животных наблюдаются частые позывы мочеиспускания, они лежат, издают стоны и скрежещут зубами. Некротический процесс у баранов развивается на коже крайней плоти и слизистой оболочке полового члена, затем переходит на мошонку.

У коров слизистые оболочки половых органов поражаются в первые дни после отела. Животные инфицируются при тяжелых родах и оказании акушерской помощи. Некробактериоз половых органов у коров в основном протекает одновременно с некротическими поражениями конечностей. Иногда животные болеют в последний период стельности. На этой почве у них происходят аборты на 8—9 мес беременности, некоторые плоды бывают мумифицированными. Аборт сопровождается выделением большого количества зловонной жидкости. После него послед долгое время не отделяются, развиваются хронические метриты и эндометриты. У отдельных коров наблюдают разлитой некроз слизистых оболочек влагалища и матки, а также подкожную эмфизему, диарею и кашель. Болезнь продолжается 8—10 дней и заканчивается смертью животных.

Телята от больных коров обычно погибают в первые дни жизни. При поражении некробактериозом пупочного канатика падеж мо лодняка происходит на 4—5-й день после рождения без каких-либо внешних признаков заболевания.

Некробактериозный остит и остеомиелит наблюдают у крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет. Довольно редко заболевают лошади. Палочки некроза находят в большом количестве в костном мозге и губчатом веществе костей. Некротический процесс развивается в костях конечностей (бедренных, тазовых, лучевых, плечевых, запястных и пястных), а также может быть обнаружен в позвоночнике. При поражении конечностей появляется хромота, учащается пульс, повышается температура до.41 °С. Больная конечность находится в напряженном состоянии и ее трудно согнуть. Животные пытаются стоять на зацепной части копыта. В дальнейшем развиваются вздутие костей и атрофия мышц конечностей. Животные худеют, хромота становится постоянной, отмечается перемежающаяся лихорадка. У буйволов на пораженных участках конечностей часто возникают абсцессы с гнойным содержимым и омертвевшими тканями. При локализации некротического очага в позвоночнике наступает паралич мышц туловища и конечностей. У лошадей, коз и свиней болезнь может сопровождаться вздутием лицевых костей. Исход болезни обычно неблагоприятный.

Имеются видовые и возрастные особенности проявления некробактериоза. Так, у взрослого крупного рогатого скота наиболее часто регистрируют поражения конечностей (панариций) и половых органов (некротический вагинит, эндометрит, метрит и др.). Для овец свойственно развитие патологического процесса на нескольких конечностях, на коже губ, крыльев носа, на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Некробактериоз у лошадей протекает в виде гангренозных поражений конечностей (гангренозный дерматит, рис. 11). У северных оленей —с флегмонозногнойным воспалением нижних фаланг конечностей (копыта), а также с гнойными артритами. Некротический процесс у собак строго локализован, проявляется местно, развивается медленно. Поражаются хвост, кожа вокруг ануса, лапы, скакательный сустав, локоть, предплечье, крайняя плоть, губы и нос, У кроликов в основном наблюдаются гнойно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожные и подкожные абсцессы в различных частях тела. Некробактериоз у кур характеризуется поражением у цыплят слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и щёк. творожистым налетом на корне языка, у взрослых кур — подошвенной стороны лап, как при хроническом пастереллезе.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота, овец, лошадей и оленей патологические изменения чаше всего локализуются на конечностях в области путового сустава и венчика. В начальной стадии процесса находят сильное покраснение кожи и ее отечность. В дальнейшем можно наблюдать флегмонозное воспаление в виде ограниченной припухлости с нагноением и некрозом прилегающих тканей. При разрезе такой припухлости обнаруживают гнойную некротизированную массу зеленовато-серого или бурого цвета. Некроз кожи и соединительной ткани переходит на связочный аппарат суставов, поражаются хрящи, сухожилия и кости. Костная ткань превращается в рыхлую, губчатую, легко крошащуюся, сероватого цвета массу, обнаруживается глубокий некротический распад связочного аппарата, сесамовидных костей, третьей, второй и первой фаланг, возможно отпадение целых фаланг.

Трупы животных с некротическим процессом в ротовой полости обычно бывают истощены. Во рту находят много пенистой слюны и изъязвления на языке, щеках и гортани с творожистыми пленками, структура ткани исчезает, и значительные участки слизистой оболочки превращаются в желтовато-серую, крошковатую, дурнопахнущую массу. В тяжелых случаях процесс охватывает мышцы языка, образуя некротические очага. На твердом нёбе иногда происходит некроз костей, а в гортани — хрящей. Полностью или частично разрушаются голосовые связки. Некротический процесс нередко переходит на легкие и грудную полость. Диафрагма.покрыта гнойно-фибринозной массой. Легочная ткань может прирасти к грудной клетке, в легких имеются ограниченные очаги некроза. Заглоточные и бронхиальные лимфоузлы обычно увеличены и гиперемированы. В глубине мышц щек можно обнаружить очаговые поражения величиной до грецкого ореха. Некроз пищевода чаще встречается у птиц. У крупного рогатого скота и оленей некротические поражения бывают в рубце и сетке, реже — в книжке; листки книжки изъедены и разорваны.

При некрозе половых органов задняя часть тела у самок испачкана гнилостными истечениями, на шерстном покрове имеются засохшие корки. Во влагалище обнаруживают хлопьевидные грязно серые наложения, слизистая ооолочка опухшая и гангренозная, местами покрыта язвами. Нередко стенки влагалища срастаются, что делает невозможным ввести в него зонд или катетер. Мочевой пузырь бывает переполнен. Матка у коров сильно увеличена и занимает почти всю брюшную полость. Она заполнена гнойно-фибринозной массой, на слизистой оболочке и в толще обнаруживаются гнойные наложения. У беременных животных плод обычно некротизирован и сильно вздут. При перитоните в брюшной полости находят мутноватую жидкость. Печень глинистая, сухая и ломкая. Селезенка и паховые лимфоузлы увеличены. В печени, легких, почках, а также в кишечнике и головном мозге находят множественные некротические очаги.

Диагноз. Первичный диагноз на некробактериоз при поражении нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, а также слизистых оболочек ротовой полости, половых органов ставят на основании клинических признаков болезни. При этом характерным считается наличие гнойно-некротических поражений со специфическим запахом. Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротического очага на границе живой и некротизированной ткани. Мазки окрашивают обычными методами. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грамотрицательных палочек ставят окончательный диагноз на некробактериоз.

При падеже животных в лабораторию направляют от мелких животных целиком трупы, от крупных — пораженные ткани и части паренхиматозных органов с некротическими очагами. Материал доставляют в свежем виде или консервированным 30 %-ным раствором глицерина.

В случае получения неясного микроскопического результата в лабораторных условиях делают высевы содержимого некротического очага на питательные среды. Если патологический материал сильно загрязнен посторонней микрофлорой, заражают лабораторных животных. Биологическую пробу применяют для выделения чистой культуры возбудителя некробактериоза или в целях определения его вирулентности и патогенно. Ее ставят чаще всего на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготовленной из патологического материала.

Диагноз на некробактериоз считают установленным в случаях: выделения из патологического материала культуры со свойствами, присущими для возбудителя болезни, и развития некротического очага у кролика на месте введения суспензии исходного материала или культуры, с последующим обнаружением в мазках из содержимого этого очага типичных микроорганизмов.

Дифференциальный диагноз. Некробактериоз необходимо дифференцировать у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крупного рогатого скота —от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов неинфекционной природы.

Лечение. Больных животных лечат на специально оборудованных для этой цели площадках с сухими полами, защищенных от дождя и ветра. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических растворов (перекись водорода, перманганат калия, медный купорос) и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший результат дает лечение дибиомицином. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомйцина с последующим наложением легкой марлевой повязки, которую снимают через 3—5 дней. Одновременно дибио-мицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5—1 %-ном растворе.новокаина. Содержание дибиомйцина в суспензии должно быть 30 тыс. ЕД в 1 мл. Такую суспензию вводят внутримышечно в области бедра из расчета 20 тыс. ЕД дибиомйцина на 1 кг массы животного. Разовую дозу эмульсии вводят в несколько точек по 5—7 мл на инъекцию. При необходимости препарат вводят повторно через 6—8 дней в тех же дозах в области бедра другой конечности.

Для лечения оленей дибиомицин применяют внутримышечно в виде 15 %-ной суспензии на рыбьем жире в дозе 0,15 мл (14 тыс. ЕД) на 1 кг массы животного. Лучшее место введения суспензии — мышца бедра. Разовую дозу суспензии вводят в 2—3 места. При необходимости лечение повторяют через 5—7 дней. Дибиомицин можно также задавать внутрь в дозах: взрослым оленям 5—6 г, телятам до 6-месячного возраста 3—4 г чистого препарата. Повторно препарат дают через 2—3 дня в тех же дозах.

Из антибиотиков также используют биомицин (внутрь или внутримышечно) и террамицин (подкожно) согласно наставлению. Можно применять сульфаниламидные препараты в обычных дозах.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости для местного лечения используют 3 %-ный раствор перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3 %-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ — также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положительных результатов.

В последнее время для лечения нскробактериозных поражений конечностей у крупного рогатого скота с успехом применяют препарат терафузон, состоящий из фурацилина, сульфата меди, тетрабората натрия, двууглекислой соды, этакридина лактата, новокаина и цеолита.

Препарат обладает комплексным действием — подавляет развитие возбудителя некробактериоза и другой сопутствующей микрофлоры, нейтрализует кислые продукты очага воспаления, активизирует приток лимфы и крови, стимулирует рост грануляционной ткани, снимает болевые явления у животных.

Иммунитет. Переболевшие некробактериозом животные иммунитета не приобретают.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с некробактериозом животных включают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, создание хороших условий содержания животных, обеспечение их полноценными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участках пастбищ, профилактику травматизма и других заболеваний. Важным моментом в системе мер борьбы с некробактериозом является своевременное диагностирование болезни, выявление, изоляция и лечение больных животных.

С профилактической целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у животных и не менее 2 раз в год обрабатывать копыта у мелкого рогатого скота 10 %-ным раствором формальдегида или 5 %-ным раствором параформа. Нужно своевременно изолировать и лечить всех животных с признаками хромоты. Не допускать комплектования стад и отар животными, ранее болевшими некробактериозом. При подготовке маточного поголовья к окоту (отелу) нужно выстригать шерсть вокруг вымени, а вымя и промежность обмывать теплой водой с мылом, обтирать ватой, смоченной 3 %-ным раствором борной кислоты, 1—2 %-ным раствором лизола или перманганата калия. Новорожденному молодняку культю пупочного канатика следует обрабатывать настойкой йода. Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, обрезке хвостов у ягнят и косметических операциях у собак. Принимать меры к защите животных, в том числе и оленей, от нападения кровососущих насекомых, содержать их в период жары и лёта насекомых под теневыми навесами или на возвышенных участках пастбищ, использовать репелленты.

При установлении некробактериоза хозяйство (ферму, отделение, отару) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной болезни и до ликвидации ее запрещают вывоз животных из неблагополучного стада для племенных и пользовательных целей. Проводят клинический осмотр всех животных, больных изолируют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюдение и принимают меры по профилактике болезни. Все массовые ветеринарные и зоотехнические обработки животных (прививки, купка, взвешивание, бонитировка и т. д.) в неблагополучном пункте осуществляют при соблюдении необходимых мер предосторожности; неблагополучное поголовье обрабатывают в последнюю очередь. Больных животных, лечение которых признано нецелесообразным, убивают на санитарных бойнях. Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от таких животных проводят в соответствии с действующими правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных животных подлежит уничтожению, а от 'условно здоровых — кипячению.

Трупы животных после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Полученное от убитых и павших животных сырье разрешают вывозить из хозяйства: шкуры в высушенном виде, а шерсть — в таре из плотной ткани не ранее чем через 2 нед после их снятия (стрижки). Помещения, выгульные дворы, площадки, загоны, где содержали и лечили больных животных, а также инвентарь, предметы ухода, транспортные средства тщательно очищают и дезинфицируют. Хозяйство (ферму, отделение, населенный пункт) считают благополучным по некробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, проведения заключительной дезинфекции и других мероприятий по ликвидации очага болезни.

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ

Копытная гниль (Paronychia contagiosa) — инфекционная, хронически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся аллопецией, мацерацией и воспалением кожи свода межкопытной щели, прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом копытного рога и хромотой.

Возбудитель — Bacteroides nodosus (Fusiformis nodosus), относящийся к семейству Bacteroidaceae роду Bacteroides. Это крупная (6—8x0,6—1 мкм), прямая или слегка изогнутая, грамотрицательная, неподвижная, спор и капсул не образующая, полиморфная палочка с утолщениями на одном или обоих концах. По внешнему виду напоминает гантели. Некоторые клетки микробов бывают окружены мелкими грамотрицательными бактериями (феномен Бевериджа).

В. nodosus — облигатный анаэроб. Он весьма требователен к составу питательных сред; его удается культивировать на полужидкой среде Китта — Тароцци и жидкой питательной среде из экстракта головного мозга с добавлением 2—5% триптического перевара порошка копытного рога (на этих средах микробы растут в виде тяжей, на дне пробирки образуют осадок; газообразование отсутствует или слабое). Величина и форма колоний зависят от состава плотных питательных сред: на лакто-альбуминовом агаре вырастают плоские блестящие шероховатые колонии диаметром до 1 мм, вдавленные в среду; на тиаминцистеиновой среде — выпуклые блестящие колонии с ровными краями. Бактерии содержат поверхностный термолабильный К антиген, дающий в РА легко разбивающийся агглютинат, и соматический термолабильный О-антиген, образующий тонкую гранулярную агглютинацию. Возбудитель не патогенен для лабораторных животных и куриных эмбрионов.

Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды незначительная. № пастбищах микроб сохраняется не более 2 недель. Нагревание до 90 С убивает его за 1 мин. Дезинфицирующие растворы креолина (3 %-ный), формалина (0,5 % ный), фенола (2 %-ный) убивают возбудитель в течение 15—20 мин. При доступе воздуха он погибает через 24 ч, однако в пораженном копытном роге сохраняется до 3 лет.

Эпизоотологические данные. К копытной гнили восприимчивы овцы и козы независимо от возраста, пола и породы. Однако овцы тонкорунной породы более подвержены заболеванию, чем грубо

шерстные аборигенные. Молодняк переболевает легче (колостральный иммунитет).

Источник возбудителя болезни — больные и переболевшие овцы и козы. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойно-некротическим экссудатом во внешнюю среду. Появление и развитие копытной гнили чаще отмечают вскоре после ввода в отару больных, животных, затем болезнь может принимать стационарный характер.

Заражаются животные при непосредственном контакте с больными овцами или через инфицированную подстилку, навоз, почву, чаще на пастбище или у водопоя. Возникновению болезни способствуют травмы, сырость и факторы, снижающие общую резистентность организма. Количество больных копытной гнилью овец обычно бывает значительно больше в тех овчарнях, где при зимнем содержании животных отмечается высокая влажность и повышенная температура воздуха, отсутствует вентиляция помещений, в рационе недостает солей кальция, фосфора, витаминов и других жизненно важных веществ.

Особенно быстро копытная гниль распространяется весной при таянии снега, в дождливое лето и осенью при совместном содержании больных и здоровых овец в занавоженных кошарах или тырлах. Влажный навоз приобретает повышенную щелочность (рН 8,0), что вызывает разрушение копытного рога и тем самым открывает ворота инфекции. При высокой влажности кожа свода межкопытной щели и копытный рог становятся дряблыми, пористыми и проницаемыми для возбудителя.

В условиях полупустынной и пустынной зон, где в летний период осадков выпадает мало, навоз на тырлах сухой, пылеобразный и нейтральный в химическом отношений, распространение болезни у не происходит. Однако спорадические случаи заболевания возможны и здесь вследствие воспаления межпальцевой сальной железы из-за закупорки ее выводного протока жиропылевой пробкой.

Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи свода межкопытной щели, В. nodosus начинают размножаться и вырабатывать фермент протеазу, разрушающий белок эпидермиса кожи — кератин. Бактерии выделяют также токсин, вызывающий воспаление и гнойно-гнилостный распад тканей. Патологический процесс распространяется через зернистый и остистый слои эпидермиса медиальной стенки или мякиша по направлению к подошве. В ранних стадиях наблюдаются вакуолизация и некроз эпителиальных клеток указанных слоев с выраженным пикнозом и хроматолизисом ядер пораженных клеток. Последние под влиянием протеазы набухают, подвергаются влажной дегенерации и некрозу, что приводит к отслоению копытного рога. Сосочки основы кожи отекают и инфильтруются лейкоцитами.

После отслоения и гнилостного распада рогового башмака легко травмируются мягкие ткани копыта, а на фоне снижения общей резистентное™ организма могут возникнуть тяжелые осложнения вызванные вторичной инфекцией (палочка некроза, коринебакте-рии, синегнойная палочка и др.) Развиваются глубокий гнойный пододерматит, флегмоны венчика, гнойный артрит копытного сустава, сепсис.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—6 дней. Болезнь протекает, как правило, хронически. Признаками начинающейся копытной гнили овец и коз являются аллопеция, мацерация и воспаление кожи межпальцевых щелей, наличие в ней поверхностных эрозий и сероватой слизи с характерным запахом гнилого сыра. При легкой степени поражения отмечают отслоение рога в области пяток и на значительной части подошвы, при тяжелом — полное отслоение рогового башмака от основы кожи. По мере развития болезни появляются хромота на одну или две конечности, резкая болезненность и повышение температуры кожи в области межкопытной щели, гнилостный распад рога, гнойное воспаление сальной железы (при отсутствии абсцессов, язв, свищей в области венчика), роговой башмак спадает с одного или обоих копытцев, наступает резкое истощение животного.

В ряде случаев копытная гниль осложняется некробактериозом, и тогда болезнь протекает.как смешанная инфекция, сопровождаясь повышением температуры тела до 40—40,5 °С, кариесом копытной кости, омертвением сухожилий и связок, образованием абсцессов, язв, свищей в области венчика и пута, поражением губ, вымени, слизистой оболочки рта и других участков тела. При отсутствии лечения больные овцы нередко гибнут от истощения или сепсиса. У овцематок наблюдаются аборты. В неблагополучных отарах заболеваемость овец может достигать 40—90%.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гнойно-некротический распад сосочкового слоя основы кожи копытцев отслоение рогового слоя подошвы копытцев (под ним видны желтовато-белые некротические участки, запах гнилостный), истончение и деформация стенки копытцев.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов бактериологических и бактериоскопических исследований, а в необходимых случаях и биологической пробы. Для серологической диагностики предложена РСК, чувствительность которой составляет 80%. Комплементсвязывающие антитела у животных появляются с началом заболевания и достигают максимальных значений (1:10—1:20) в разгар болезни и.угасают с исчезновением клинических признаков. Идентифицировать возбудителя копытной гнили в патологическом материале ив культуре можно с помощью непрямого метода иммунофлюоресценции, а только в культуре — и непрямым методом иммунофлюоресценции.

Для микроскопической диагностики готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков основы кожи копытцев и из слизи, покрывающей кожу межпальцевых щелей. Высушенные на воздухе мазки фиксируют над пламенем спиртовки (горелки), окрашивают

I по Граму и микроскопируют. В мазках, приготовленных из зон активного гнилостного процесса, число палочек В. nodosus — 20 и более в поле зрения микроскопа.

i Для постановки биопробы из различных участков больных копытцев собирают свежепораженные ткани и слизь, которые в нативном состоянии или в виде эмульсии 1:5—1:10 на стерильном физрастворе втирают подопытным овцам (ягнятам) в скарифицированную кожу межпальцевых щелей двух конечностей. Дополнительно в копытные щели помещают тампоны, пропитанные инфицированной эмульсией, забинтовывают копыта и оставляют так на 2—3 дня. Животных содержат на влажной подстилке. Через 4—6 дней (в положительном случае) у подопытных овец обнаруживают одновременное отторжение рогового и производящего слоев эпидермиса вместе с основной мембраной от основы кожи межпальцевой щели. В последующем отмечают отслоение внутренних боковых стенок копытцев, а через 2—3 недели гнойно-некротический процесс захватывает подошву и наружные боковые стенки. В мазках-отпечатках из слизи и свежепораженных тканей копыт всегда обнаруживают В. nodosus в большом количестве.