Всэ. Рыбы при диплостомозе, анизокидозе , клонорхозе.

Рыба подверг веет осмотру в местах вылова. Если доброкач,то без огранич,если сомнит,то в лаб 5 экземпляров,если непригодна-утиль,

Диплостомоз- при отсут истощен без ограничен, Если значит поражен,то в корм жив.

Анизокидоз- находят большую часть личинок – уничтожают.

Клонорхоз- выз метацеркар, японского сосальщика, развив в мышц рыб карповых. Диф хоз человек, рыбу с интенсивн поражением утиль. Рыбу выпускают после обработки, обезвреж посол, термическая обраб.(Это касается всех трех болезней)

Инан лош.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы со средним диаметром 90—140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении. В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных иммуноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость — в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет вирулентность в течение ^ мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0—2 С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище — до 9 мес, в зимне-осенний период — 8,5 мес. При -биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства: при 58 С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20—28 С — за 1—3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин — за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах — через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20—50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9—93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находился 30—197 дней.

Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоносители при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнаружен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате поступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле — августе), в частности, на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования. Среднее место по естественной устойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это понятно, так как у них несколько пониженная естественная устойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням лошадей.

Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3—5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хронического и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1—2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследствии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5—3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса — вирус + антитело.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН продолжается от 5 до 93 дней (чаще 10—30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других факторов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом температуры до 40—42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются застойные отеки в области живота (рис. 29), груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3—15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2—3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3—15 дней. Чем чаще и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1—3 дня) подъемы температуры тела (до 40-—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающихся от 2—3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность животного. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, переносят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского состава.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в 73,3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром течении 17,6 дня, а при подостром течении — 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком (цв. табл. V — Д, Е и цв. табл. VI — Д).

При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемичность, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии желудочков), а для гематологического — стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени и селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопления. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Кровоизлияния находят в дольках печени с разрушением их центров, явлениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом течении иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патоморфологических признаков и результатов гематологического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.. '

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувствительной и специфической агаргелевой реакцией диффузной преципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4—5 лет после переболевания.

При гематологическом исследовании больных определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 18).

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонит, гельминтозы и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель — май или август — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови в эритроцитах обнаруживают возбудителя болезни— Piroplasma caballi. При нутталиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia

equi, характеризуется лихорадкой до 40—41,5 °С, угнетением, снижением аппетита, учащением, пульса и дыхания, желтушностыо, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозов, как трансмиссивных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистрируют случную болезнь и су-ауру. Возбудитель случной болезни передается при половом акте, характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. При су-ауру отмечают лихорадку, отеки подкожной клетчатки, анемию, передается она при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хозяина продольным делением и переносятся слепнями (иногда другими кровососущими насекомыми) или при случке.

Лептоспироз исключается на основании исследований сыворотки крови больных по реакциям микроагглютинации и макроагглютинации, а также микроскопических исследовании мочи и крови (в период лихорадки), клинических проявлений и патологоанато-мических изменений.

Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ри-нопневмонит отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым и широким распространением, коротким течением, преимущественным поражением органов дыхания. Для диагностирования этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серологические реакции). При гельминтозах, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки и их легко исключить копрологическим исследованием.

Лечение. Не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет. В крови больных обнаруживают комплементфикси-рующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАЯ лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной болезни.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшие мероприятия по профилактике ИНАН — строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РД. Основным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной профилактики болезни.

После диагностирования ИНАН на хозяйство накладывают ограничения и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Клинически больных животных убивают и направляют на техническую утилизацию. Животных, положительно реагирующих на серологическое исследование или давших дважды (с интервалом в 7—10 дней) сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни, убивают на санитарной бойне. Остальных однокопытных вновь исследуют РДН с интервалом в 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе. После выделения больных и затем каждые 15 дней до снятия ограничения помещения дезинфицируют 4 %-ным раствором едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами лошадей опрыскивают 3 %-ным раствором креолина (действует 3—5 ч).

Ограничения с неблагополучного по ИНАН пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения двукратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных.

3.Отодектоз плотоядных. ОТОДЕКТОЗЫ ЖИВОТНЫХИз рода Otodectes ветеринарное значение имеет О. cynotis как возбудитель ушной чесотки у собак, кошек и пушных зверей.

Биология возбудителя. Развитие клещей рода Otodectes подобно развитию клещей рода Psoroptes и продолжается около 10 дней.О т о д е к т о з, (ушная чесотка) плотоядных. Поражаются внутенняя-поверхность УШНОЙ РАКОВИНЫ. ПРЯМОЙ_СЛУХОВОЙ npoxoд _и барабанная перепонка. Возбудитель — Otodectes cvnotis Болезнь широко распространена среди собак, кошек, а также зверей (лисиц, песцов, енотовидных собак). Чаще поражаются животные в возрасте от 1,5 до 4 мес.Симптомы болезни вначале незаметны, отмечают лишь отставание в росте и тусклый цвет волос. Затем у животных периодически проявляются приступы беспокойства они взвизгивают, быстро бегают по клетке и трясут головой. Этот приступ может прекратиться, и животное некоторое время не проявляет признаков заболевания, но вскоре он вновь повторяется. Голова на 90° повернута в сторону пораженного уха - кривоголовость. В соскобе из ушных раковин больных и павших животных обнаруживают большее количество клещей. На коже слухового прохода имеются язвочки, а в полости среднего и внутреннего уха — гнойный экссудат. Иногда отодектоз протекает злокачественно с большым процентом смертности.

Диагноз. Воспаление внутренней поверхности ушной раковины с образованием корочек дает основание к подозрению на отодектоз, а последующее обнаружение клещей подтверждает это.

Лечение и профилактика. Хороший результат получают от применения смеси ФОС-1 и 5 %-ной. масляной суспензии дикрезила, 3 %-ного хлорофоса на камфорном масле, 5 %-ной эмульсией гексахлорана (чистого или обогащенного) на жидких минеральных маслах, масляные эмульсии гексалина или гексаталпа с содержанием 0,03 % гамма изомера гексахлорана; эффективны также 5 %-ная масляная суспензия гордона и 40 %-ная масляная суспензия фенотиазина. В каждое ухо вводят 1-1,5 МЛ препарата, дважды через 7—10 дней с последующим массажированием ушной раковины. Для излечения достаточно одной тщательно проведенной обработки. Можно применять акродекс. дерматозоль, псороптол и циодрин в аэрозольных упаковках. Одновременно проводят дезакаризацию помещения, где находятся больные животные.Профилактику отодектоза осуществляют карантинными мероприятиями. У племенных зверей систематически осматривают ушные раковины для выявления носителей клещей. Перед спариванием (ноябрь—декабрь) всем племенным зверям вводят в ушные раковины один из акарицидных препаратов по вышеуказанной методике. Не допускают собак и кошек на звероводческие фермы.

 

Билет № 38.

1. Дератизация Грызуны — переносчики возбудителей инфекции. В животноводческих помещениях грызуны находят достаточно корма и чрезвычайно быстро размножаются, так как половая зрелость у них наступает рано: у крыс — в 3— 4 мес, а у мышей — в 1—2 мес. В течение года крысы дают по 4—8 пометов. На фермах в основном обитают крысы, мыши, полевки.

Рыжая (серая), или амбарная, крыса (КаИиз погуе^сиз). Длина тела достигает 24 см и более, живая масса 250 г и более. Распространена почти повсеместно (нет в полярных районах и в Средней Азии). Живет зимой в постройках— фермах, амбарах, подвалах домов и т. п. Летом уходит на обрабатываемые поля, где роет норы. Размножается круглый год, относится к всеядным. Пасюк (то же, что и серая крыса) чувствителен ко многим болезням, может болеть с острым и хроническим течением. Он может быть естественным носителем возбудителей многих инфекционных болезней, в том числе чумы верблюдов, туляремии, крысиного риккетсиоза, Ку-лихо-' радки, содоку, лептоспироза, листериоза, бешенства, ящура, бруцеллеза, цуцугамуши, болезни Ауески, трихинеллеза, сальмонеллеза.Черная крыса (Ка11из гаНиз). Отличается от пасюка меньшими размерами и черной окраской. На территории СССР черная крыса распространена меньше, чем серая, однако в европейской части страны она встречается в сельской местности и на побережьях рек и озер. Для жизни черная крыса выбирает более сухие места, поселяется на чердаках. В эпизоотологическом отношении она одинакова с пасюком.

мероприятия слагаются из санитарных, строительно-технических и агротехнических.Санитарные мероприятия преследуют цель исключить доступ грызунам к пище, воде и убежищам. Поэтому необходимо все объекты животноводства держать в чистоте, своевременно убирать остатки корма, навоз и мусор; не допускать захламленности подвальных помещений и чердаков, особенно нужно следить за порядком на кормокухнях и складах и хранить корма в местах или таре, недоступной для грызунов. При использовании в корм пищевых отходов хранить их в бетонированных ямах с плотными крышками. Колодцы должны иметь исправные срубы с крышками.

Строительн о-т ехнические мероприятия заключаются в создании различных преград для проникновения грызунов в постройки. Во всех местах, куда могут проникать грызуны, ставят преграды в виде металлических сеток, плотно пригнанных дверей, недоступного для грызунов фундамента, устанавливают защитные козырьки. Особенно надежно должны быть защищены от доступа грызунов склады кормов. При строительстве животноводческих построек необходимо исключить возможности для гнездования грызунов.Агротехнические мероприятия предусматривают ухудшение условий для существования грызунов: проведение весенней обработки зяби и паров, вспашку на установленную глубину без огрехов, своевременную уборку с поля соломы, мякины и других отходов, борьбу с сорной растительностью.Истребительные мероприятия. Для истребления грызунов применяют механические, биологические и химические методы.Механические методы уничтожения грызунов применяются в очень широких масштабах. Для этих целей предложено большое количество систем ловушек, капканов, верш. Ловушки устанавливают в местах, где имеются норы, или на пути следования грызунов. Успех применения ловушек зависит от соблюдения ряда правил: во-первых, ловушки не должны иметь подозрительного для грызунов запаха; во-вторых, должна быть правильно подобрана приманка. Рекомендуется ставить приманки из тех продуктов, которых нет на обрабатываемой территории.

Биологический метод истребления грызунов предусматривает использование их естественных врагови применение искусственного заражения грызунов болезнетворными микробами, вызывающими среди них губи-. тельные эпизоотии.В уничтожении грызунов большую роль играют некоторые виды птиц (совы, коршуны, пустельги и др.) и мелкие хищники (лисицы, хорьки, ласки). Для привлечения птиц на полях устраивают специальные насесты (шест с перекладиной), регулируют поголовье хищных охотников за грызунами. На фермах для уничтожения грызунов используют кошек и собак.Методика уничтожения грызунов с помощью применения бактериальных культур начала разрабатываться еще в XIX столетии. Однако и до настоящего времени нет единого мнения в целесообразности применения этого метода. Этот метод имеет как положительные, так и отрицательные стороны. Для истребления грызунов в СССР широко испытывались бактерии Мережсковского и Исаченко, выделенные от грызунов во время естественных среди них эпизоотии, бактерия № 5170 (М. И. Прохоров), бактерия Данича. Все эти культуры относятся к сальмонеллезной группе микробов.Противники биологического метода высказывают опасение, что широкое применение этих культур приведет к увеличению их патогенности для домашних животных и людей. Однако таких фактов пока нет, несмотря на широкое применение метода в производственных условиях.Микробные препараты для борьбы с грызунами готовятся на специальных предприятиях. До применения микробных препаратов необходимо определить виды грызунов, места их гнездования, установить плотность заселения территории грызунами и виды поедаемых ими кормов. После этого в разных местах раскладывают приманки из различных продуктов с целью выбора наиболее поедаемого продукта, затем рассчитывают необходимое количество микробного препарата и продуктов для приманок.Численность мышевидных грызунов в поле подсчитывается следующим образом. Площадь, равную 1 или 0,5 га, проходят по диагонали, подсчитывая наличие нор и колоний на полосе шириной 2 м при общей длине полосы 2500 (0,5 га) или 5000 м (1 га). При этом все обнаруженные норы притаптывают. На следующий день снова проходят по этой же полосе и подсчитывают количество вскрытых нор, что свидетельствует об их заселении.Например, на 0,5 га было обнаружено 350 нор, из них

оказались заселенными 250. Следовательно, на 1 га обследуемого участка приходится 700 нор, из них 500 заселенных.При подсчете жилых нор в помещении все обнаруженные норы заделывают глиной, землей или бумагой. На следующий день подсчитывают вскрытые норы.Численность и виды грызунов определяют методом отлова.Расчет необходимого количества препарата проводят в зависимости от площади, подлежащей обработке, вида грызунов, характера объекта и типа препарата. Так, для борьбы с мышами и полевками на 1 га поля нужно порошкообразного препарата, используемого с зерном, 200— 1500г, жидкого—500—3000 г, с костной средой—100— 1500 г; для крыс — соответственно2000—3000, 2000— 3000, 1000—3000 г.Приманки готовят в специальном помещении обученные и допущенные к этой работе лица. В качестве приманок чаще используют зерно, муку, хлеб, сухари, овощи.Жидкий препарат смешивают с мукой (на 1 л препарата берут 1,8—2 кг муки), перемешивают, делают тесто и из него готовят колбаски, которые режут на кусочки величиной с грецкий орех для крыс и лесной орех для мышей. Приманки сверху обсыпают мукой, складывают в ведро и затем сразу же раскладывают. Микробный препарат на зерне или костной среде с добавлением пищевой приманки раскладывают ложечкой.Химический метод уничтожения грызунов основывается на применении родентицидов. Они выпускаются в порошках, растворах и в газообразном виде.В качестве родентицидов применяют крысид, углекислый барий, фосфид цинка, тиосемикарбазид, фтораце-тат бария, красный морской лук, мышьяковистые препараты, сернокислый таллий, стрихнин, зоокумарин, дифенацин (ратиндан), а также известь и гипс.Названные препараты используются для приготовления отравленных приманок. Раскладывают приманки с таким расчетом, чтобы они случайно не попали животным или людям. Для этих целей лучше всего делать специальные ящики-кормушки для грызунов. Иногда борьбу с грызунами ведут путем припудривания нор фтористым натрием, фосфидом цинка, крысидом и др. В настоящее время в борьбе с грызунами чаще используют фосфид цинка и крысид. Кроме того, применяют сульфат таллия, при манки из негашеной извести и цинка. Все шире стали использоваться антикоагулянты — кумариновые препараты, а также морской лук.Для изготовления отравленных кормовых приманок употребляют продукты, охотно поедаемые грызунами. При подборе продукта учитывают место обитания грызунов и характер употребляемого ими корма.Приготовление приманок следует проводить в специально отведенном помещении в вытяжном шкафу. Во время работы нельзя курить. В комнате должны быть 2 стола, весы, умывальник, мыло и полотенце. Взвешивать ядохимикат и смешивать его с кормовой основой нужно в марлевых масках, закрывающих нос и рот.

Отравленные приманки готовятся одним из следующих способов: 1) механическим смешиванием корма с ядохимикатом; 2) вымачивание зерновых и хлебных продуктов в ядовитых растворах; 3) приклеиванием порошкообразных ядохимикатов к зерну; 4) нанесением ядовитых паст на хлеб; 5) вымачиванием и опыливанием приманки из зеленых частей растений.Для механического смешивания с ядохимикатами применяют хлебную крошку, кашу, мясной или рыбный фарш, картофельное пюре, муку, отруби. Для лучшего привлечения грызунов к приманке добавляют от 3 до 6 % растительного масла. Имеется большое количество рецептов для приготовления таких приманок. Вымачивание зерновых и хлебных продуктовв растворах препаратов производят следующим образом. Сначала готовят растворы ядохимикатов с определенным процентным его содержанием. Для приготовления зерновой приманки зерно в металлическом сосуде заливают нужным раствором на 24 ч, периодически перемешивая его, затем просушивают. Для приготовления хлебной приманки решето с кусочками хлеба размером 1 см 3 опускают в раствор ядохимикатов на 1—2 мин, затем хлеб вынимают, дают стечь раствору и подсушивают.Порошкообразные ядохимикатык зерну приклеиваютс помощью растительного масла. Сначала в металлическом сосуде зерно перемешивают с растительным маслом из расчета 20 г масла на 1 кг зерна, а затем прибавляют нужное количество препарата и перемешивают вторично до равномерлого его распределения на поверхности зерна.Вымачивание и опыление приманки из зеленых частей растений производят следующим образом. Слегка подсушенные зеленые части растений вымачивают в растворе препарата в течение 2 ч, затем дают стечь раствору, после чего приманка готова к применению.Наиболее совершенной формой борьбы с грызунами является сплошная систематическая дератизация. При этом по плану систематически проводится весь комплекс дератизационных работ во всех постройках, находящихся на территории фермы, а также и в населенном пункте. При необходимости проводят дератизацию в скирдах соломы и сена.Определение эффективности проводимой дератизации. Для определения эффективности проводимой дератизации выявляют, есть ли признаки, свидетельствующие о наличии грызунов (свежие повреждения предметов, погрызение кормов, наличие экскрементов грызунов и т. п). Учитывают и проверяют наличие обитаемых нор. В течение трех суток проводят отлов грызунов ловушками и капканами.Получение отрицательных результатов по всем перечисленным показателям свидетельствует об освобождении данного объекта от грызунов.Для определения количества грызунов 2 раза в год проводят контрольные отловы. Расставляют ловушки по одной на 30 м площади. Количество пойманных грызунов за трое суток суммируют и пересчитывают на 1000 м 2.

2.Метастронгилезы св. Возбудителями метастронгилёзов свиней являются три вида нематод из рода Metastrongylus: M. elongatus, M. pudendotectus, M. salmi, относящиеся к семейству Metastrongylidae, подотряду Strongylata. Эти гельминты паразитируют в бронхах свиней и диких кабанов и распространены повсеместно. Метастронгилюсы — сравнительно длинные и тонкие нематоды белого или жёлтого цвета. На головном конце вокруг ротового отверстия расположены шесть небольших губ. Самцы имеют половую бурсу с сильно редуцированным дорсальным ребром и длинными нитевидными спикулами. Вульва у самок располагается около ануса и прикрыта кутикулярным клапаном.М. elongatus - самец длиной до 25, а самка до 58 мм, Спикулы 4-4,2 мм длины с одинарным крючком на конце. Вульва прикрыта мощным шаровидным клапаном. Яйца округло-овальной формы размером 0,045-0,057 х 0,030-0,041 мм серого цвета со слегка бугристой оболочкой. При выходе из самки в них содержится полностью сформированная личинка.M. pudendotectus — самец длиной 16-18, а самка - 19-37 мм. Бурса самца большого размера, спикулы меньшей длины — 1,2-1,4 мм, снабжены на концах двойными крючками. Хвост самки прямой, сильно развитый кутикулярныи клапан прикрывает отверстие вульвы и ануса. Яйца размером 0,057-0,063 х 0,039-0,042 мм.М. salmi - самец длиной 14-17, а самка до 40 мм. Спикулы самца - 2,1 мм с одинарными крючками. Кушкулярный клапан слабо развит. Яйца - 0,040-0,052 х 0,032-0,04 мм.Биология. Половозрелые гельминты обитают в бронхах свиней, где самки откладывают яйца, содержащие сформированную личинку. Эти яйца попадают в ротовую полость, проглатываются, проходят в неизменном виде пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При попадании на почву из яиц в течение двух суток вылупляются личинки 1 стадии, обладающие подвижностью, жизнеспособны около трёх месяцев. Их проглатывает промежуточный хозяин — многочисленные виды дождевых червей, где личинки развиваются в кровеносных сосудах пищевода и других участках кровеносной системы, дважды линяют и через 10-20 дней становятся инвазионными. Чехлик после второй линьки не сбрасывается, а остаётся на личинке третьей стадии. Дождевые черви не погибают даже при сильной инвазии и личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни червей (4 года и более). Свиньи заражаются, проглатывая инвазированных дождевых червей. Дальнейшее развитие в организме окончательного хозяина происходит также, как у диктиокаулюсов.Клиника. У поросят сначала появляется лёгкий кашель, затем он усиливается, особенно при движении. Из носовых отверстий выделяется густое желтоватое истечение, наблюдается одышка. Слизистые оболочки анемичны, цианотичны, пульс учащённый, температура чаще нормальная, но при осложнении — повышенная. У взрослых свиней метастронгилёз протекает без видимых клинических признаков.Диагноз. Копроовоскопия по методу Щербовича с использованием насыщенного насышенного раствора сернокислого натрия.Посмертно — обнаружение гельминтов в просвете бронхов.

Лечение, Фебантел и ивомек применяют, как при аскариозе; фенбендазол назначают в дозе 5 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд; тетрамизол — животным массой до 20 кг применяют в дозе 100 мг, свыше 50 кг — 250 мг, подсвинкам массой 20-50 кг — 5мг/кг с кормом, трёхкратно в течение 3 дней.