Миксоматоз кроликов,вир.гемморагич.бол.кроликов.

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — обычно острая высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся блефароконъюнктивитом, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела. Сопровождается гибелью 90—100% кроликов.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipovirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают невосприимчивость к миксоматозу. Такие взаимоотношения приводят к возникновению так называемой негенетической реактивации, когда после смешанно го заражения живым вирусом фибромы и инактивированным (прогретым) вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а миксоматозом. Предполагается, что при инактивации у вируса миксомы утрата инфекционной активности обусловлена не повреждением генома, а лишь разрушением транскриптазы. Последняя имеется в неповрежденном вирусе фибромы, благодаря чему реактивируемый вирус получает возможность размножаться.

Антигенная структура возбудителя представлена L-, S- и NP-антигенами. Последний является общим для вирусов оспы. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител, иногда и преципитирующих.

По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют. По серологическим свойствам некоторое различие обнаружено у двух штаммов, выделенных от диких кроликов (Sylvilagus brasiliens) в Южной Америке и у S. brachmani в Калифорнии. Возбудитель патогенен для домашних и диких кроликов и очень редко для зайцев.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его через 25 мин. При 8—10 °С вирус сохраняется 3 мес, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время — до 1,0 нед; в шкурах, высушенных при 15—20 °С, — до 10 мес, в высушенных при 70 С — до 1,5 ч. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет.

Эпизоотологические данные. Вирус миксоматоза по патогенности отличается высокой видовой специфичностью, вызывая генерализованную инфекцию у домашних и диких европейских кроликов, принадлежащих к одному и тому же виду — Oryctolagus cuniculus. Дикие американские кролики из рода Sylvilagus — тропические южноамериканские (S. brasiliensis) и кустарниковые (S. bachmani) — переболевают очень легко. Влияние пола и возраста на заболеваемость не установлено. Сезонность миксоматоза проявляется более всего в природных условиях у диких кроликов в периоды с наибольшей активностью насекомых.

Основной резервуар возбудителя в природе — кролики рода Sylvilagus, дополнительный — Oryctolagus. Вирус распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но последние заболевают уже генерализованным миксоматозом с неизбежно высокой летальностью.

Источник возбудителя инфекции для кроликов, содержащихся в лабораториях, кролиководческих фермах и в индивидуальных хозяйствах, — обычно больные и переболевшие кролики, у которых вирус находится в коже, подкожных отеках, крови, внутренних органах и истечениях из глаз. Передается вирус при контакте больных животных со здоровыми, а также через инвентарь и корм. Основные механические переносчики вируса — кровососущие насекомые (комары, москиты) и эктопаразиты (вши, блохи, клещи), а также обслуживающий персонал, птицы и т. п. Переболевшие кролики долго остаются носителями вируса. Природно-климатические условия не оказывают такого выраженного влияния на эпизоотоло-гическое проявление миксоматоза в кролиководстве, как в природе.

Патогенез. При кожном заражении вирус примерно через 48 ч попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 ч — в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и в селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов — через 5 сут. При осложненном течении болезни развивается острый катар органов дыхания. В сыворотке крови кроликов, зараженных вирусом миксомы, выявлена до появления нейтрализующих антител антикомплементарная активность, указывающая на присутствие иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) в крови в конце инкубационного периода.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—28 сут (обычно 2—10). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое и острое течение быстро охватывает 95—100% поголовья кроликов. У больных животных из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения. Появляется отечность век, оснований ушных раковин, аногенитальной области спины и других участков тела. Отечные участки достигают размера 3—4 см. Кожа в этих местах собирается в валикообразиые складки, уши свисают. Отечная голова кролика напоминает голову льва (рис.43). К 9—11-му дню болезнь достигает максимального развития. К этому времени кролики сильно худеют, сопят (вследствие ринита). У них появляется одышка, хриплое дыхание (пневмония), синюшность слизистых оболочек. Болезнь обычно заканчивается смертью — через 10—14 дней у взрослых и 5—6 дней у молоднякд. При сверхостром течении происходит бессимптомная гибель кроликов на 2—3-е сутки после заражения.

Подострое течение продолжается 3—4 недели, но прогноз остается неблагоприятным. При этом наблюдают псевдоопухолевые изменения.

При хроническом течении (атипичная форма) угнетение, лихорадка, потеря аппетита и другие признаки системного заболевания не выражены. У больных кроликов отмечают узелковые образования в коже ушей, головы и век, воспаление тестикул у самцов. Через 3—4 недели наступает выздоровление. К концу эпизоотии течение и симптомы болезни изменяются, так как появляются слабовирулентные штаммы. При этом инкубационный период удлиняется, а на коже кроликов обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые позже сморщиваются и покрываются корками.

Патологоанатомические изменения. Типичными являются различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной обольного миксоматозом части туловища, конечностей, пропитание желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки).

В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфоузлов и селезенки. Легкие часто отечны с воспалительными очагами.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза в качестве патматериала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10—15 %-ный раствор формалина и в термосе со льдом отправляют нарочным в лабораторию для гистологического исследования. При отрицательном результате с разрешения ветеринарных органов края или республики ставят биопробу. В последнее время находят применение и серологические методы — иммунофлюоресценции, РСК, РДП, реакция нейтрализации и иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз. Миксоматоз у кроликов рода Sylvilagus протекает так же, как инфекционный фиброматоз, — без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. При этом обнаруживают небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель, тем не менее у новорожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью. Миксоматоз необходимо также дифференцировать от стафилококкоза (бродячей пиемии) с подкожными абсцессами. В последних в отличие от миксоматозных абсцессов содержится густой белый экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

Иммунитет. У переболевших кроликов вырабатывается иммунитет. При этом у крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до 5 недель. Активный искусственный иммунитет у здоровых кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоупа (возбудителя инфекционного фиброматоза кроликов) или аттенуированного вируса миксомы.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных кролиководческих хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствах и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами. эктопаразитами и насекомыми, запрещают ввоз-вывоз кроликов и их перегруппировку внутри хозяйств. Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой

зоны, прививают вакциной. Существует несколько вариантов отечественных и зарубежных живых вакцин, применяющихся в соответствии с наставлением. Сроки вакцинаций кроликов колеблются Б зависимости от эпизоотической ситуации от 15—28- до 35—45-дневного возраста. Ревакцинируют через 3—6 мес. Иммунитет наступает через 9 дней (после некоторых вакцинаций значительно раньше) и сохраняется 6—9 мес. Убой кроликов на мясо после вакцинации гетерологичной вакциной (фиброматоза) разрешается через 15 сут, гомологичной — 3 сут. При досрочном убое мясо проваривают перед реализацией.

При появлении заболевания на хозяйство (пункт) накладывают карантин, выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством, запрещают въезд транспорта на территорию хозяйства (фермы), проводят санитарную обработку работников фермы перед выходом за ее пределы. Животных с клиническими признаками миксоматоза и подозрительных по заболеванию убивают на месте и уничтожают (утилизируют). Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Помещения дезинфицируют 1—2 %-ным раствором формалина, 3 %-ным едким натром или другими средствами.

Подозреваемых в заражении животных (клинически здоровых, находившихся в неблагополучном шеде, комплексе и т. п.) разрешается вывозить в специально оборудованном транспорте только на убойный пункт или мясоперерабатывающее предприятие. Мясо реализуют после термической обработки. Всех здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза. Шкурки убитых здоровых кроликов в неблагополучных и угрожаемых зонах разрешается сдавать заготовительным организациям при условии упаковки и транспортировки их в двойной плотной продезинфицированной ткани. Их затем дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной газокамере по режиму, указанному в инструкции по дезинфекции шерсти в неблагополучных по бруцеллезу и ящуру пунктах.

Карантин снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения (убоя) кроликов, больных, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении и проведения предусмотренных инструкцией мероприятий.

После снятия карантина сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов не допускают в течение 2 мес; комплектование стада крупных комплексов проводят с разрешения ветеринарных органов области, края, республики; запрещают ввоз невакцинированных против миксоматоза кроликов.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов ( ВГБК, синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше 1,5-месячного возраста. О случаях заболевания других животных и человека не сообщалось. Способов передачи возбудителя инфекции известно несколько. В данном случае можно исключить трансмиссивный способ, так как сезонность болезни преимущественно осенне-зимняя. Насекомые при этом не играют роли. Аналогичная сезонность отмечена в Китае и в ряде других зарубежных стран.

Передача возбудителя с кормами имеет место, но она не сопровождалась бы таким быстрым распространением болезни по всей стране. Респираторный способ передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое. Внутриутробный способ передачи возбудителя пока еще не изучен.

Причинами распространения ВГБК могут быть:

- завоз в благополучные хозяйства инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесцентов или вирусоносительства;

- контакт здоровых кроликов с инфицированными на выставках, ярмарках, рынках, при транспортировке, случке и обмене;

- использование без дезобработки транспорта для перевозки живых кроликов, сырья или кормов;

- мясо и шкурки больных кроликов и вирусоносителей;

- концентрированные корма (при получении их в заготконторах в обмен на шкурки);

- растительные корма (трава, сено), где могли находиться больные кролики или трупы этих животных (например, на рынке один кроликовод продал кроликов, сосед попросил у него остатки зелени с прилавка, где сидели только что проданные кролики, скормил эту зелень своим кроликам, которые затем пали от ВГБК);

- пищевые отходы, собранные у населения и с предприятий общественного питания;

- предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, холодильники, убойные пункты, где не обеззараживают отходы производства и сточные воды (так распространяли инфекцию с необеззараженными отходами, которые население брало с Воскресенской фетровой фабрики);

- предприятия по переработке мяса кроликов, производству мясокостной муки, производства кормов из пищевых отходов (вторичного сырья);

- ветеринарные диагностические учреждения при несоблюдении мер предосторожности при проведении экспертиз или недостаточном обеззараживании патологического материала. Возбудитель ВГБК – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов.

Вирулентность возбудителя ВГБК чрезвычайно высока. Вирус способен вызывать образование антител в организме животного, которые можно выявить через 4-5 дней после вакцинации кроликов.

Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом, ph 3,0 и к температуре 50 градусов в течение 60 минут. Он сохраняется без снижения вирулентности при температуре минус 40-50 градусов более пяти лет.

Клинические признаки

У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8 градусов.

Обычно при внешнем осмотре отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали.

Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался. Диагноз на ВГБК ставится на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных результатов лабораторных исследований.

Эпизоотологическая и клиническая диагностика

При эпизоотологическом обследовании обращают внимание на общую эпизоотическую обстановку в хозяйстве, районе, состояние вакцинопрофилактики, условий содержания и кормления кроликов. Из специфических факторов учитывают следующее: внезапная массовая гибель кроликов, в основном взрослых; невосприимчивость крольчат; быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья; животные других видов не болеют.

На первых этапах эпизоотии болезнь обычно протекает молниеносно, без клинического проявления. Внешне здоровое животное неожиданно падало на бок, слегка выгибало спину, совершало судорожные движения и погибало. При более продолжительном течении за несколько часов до гибели температура тела у кроликов повышалась, затем нормализовалась. Непосредственно перед смертью отмечали угнетение, из носа у части животных выделялась кровянистая или желтоватая жидкость. Дифференциальный диагноз. ВГБК необходимо дифферинцировать от пастереллеза, сальмонелеза, колибактериоза, оспы, эймериоза, миксоматоза, отравления, солнечного и теплового ударов.

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики ВГБК в 1987 году во ВНИИВВ и М разработана инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина, представляющая собой суспензию печени, полученную от кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, светло-желтого цвета с осадком серого цвета, инактивированную 0,1-0,14%-ным раствором формалина, смешанной с адъювантом. Вакцина после однократной внутримышечной инъекции в дозе 0,5 мл формирует напряженный иммунитет у привитых кроликов с 1,5-месячного возраста на 3-ьи сутки продолжительностью не менее 12 месяцев. Срок годности такой вакцины 24 месяца при хранении при температуре не выше 8 градусов. В дальнейшем во ВНИИВВ и М разработаны 3 варианта тканевой лиофилизированной вакцины против ВГБК: формолвакцина, теотропинвакцина, термовакцина. Такие вакцины представляют собой суспензию печени кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, на физиологическом растворе, инактивированном формалином, теотропином и теплом, подвергнутую лиофильному высушиванию с защитной средой… Кроме того, изучали пассивный иммунитет крольчат, полученных от крольчих, иммунизированных жидкой и лиофилизированной вакцинами. В эксперименте установлено, что пассивный иммунитет у крольчат 30-ти дневного возраста обеспечивал 100%-ую защиту, в 50-60-ти дневном возрасте – 75-80% животных после заражения вирулентным вирусом ВГБК.

Во ВНИИВВ и М была разработана специфическая сыворотка против ВГБК, обладающая защитным действием в дозе 0,5 мл через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения и продолжительностью в течение 30 суток, а также лечебным действием после однократного введения в период развития первичных клинических признаков. Сыворотка от ВГБК представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость светло-желтого цвета с красноватым оттенком. На дне флакона (ампулы) при длительном хранении выпадает осадок, который при встряхивании легко разбивается, образуя равномерную взвесь. Перед применением флаконы (ампулы) с сывороткой необходимо подогреть в водяной бане до 36-37 градусов и тщательно встряхнуть. Сыворотка сохраняет свои лечебно-профилактические свойства в течение 2-х лет со дня изготовления в процессе хранения ее в сухом, темном помещении при температуре 2-10 градусов, в течение 5-ти лет – при минус 8-10. Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составила от 90 до 97%.

Проведенный ВНИИВВ и М анализ показал, что часто встречается смешанное течение ВГБК и миксоматоза, ВГБК и пастереллеза. В связи с этим разработаны ассоциированные вакцины от ВГБК и миксоматоза и от ВГБК и пастереллеза…

… В разгар эпизоотии ВГБК рекомендуется применять специфическую сыворотку всем без исключения кроликам с лечебной и профилактической целью (сохраняемость поголовья не менее 90%), а затем провести вакцинацию оставшегося поголовья. При отсутствии сыворотки можно с успехом применять при тех же условиях вакцину против ВГБК (сохраняемость 50-60%), так как иммунитет наступает уже на 3-ий день после прививки.

2.Эхинококкоз жив.болеют мелкий и крс, верблюды, олени, св., лош., ослы, разл.дик. жив.. К эхинококкозу воспр.чел.Возб.служит личин.ст. цепня Echinococcus granulosus, паразит.в тонком отд. Киш. соб., волков, шакалов, некот. др. дик. жив.; это мелкая цестода, сост. из 3-4 члеников, из них 1-2 бесполые, один гермафродитный и один зрелый, наполнен. яйцами. Зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком с 36-40 крючьями. В зрелом членике нах. матка в виде прод.ствола с бок.выпячиваниями.Лич. - эхинококк — это перв. Матер.пузырь, от внутр. стенки кот.отпочковыв. выводковые капсулы, вторичные пузыри, от вторичных - третичный, сод. сколексы.Эхинокок. пузырь окружен 2-мя обол.- кутикулярной (сост. из трех слоев) и зародышевой (герминативной). На герминативной обол.обр. выводковые капсулы, на кот.развив.сколексы. Пузырь наполнен жидк.Величина пузырей разная — от горошины до размеров детской гол.Эхинококком пораж. легкие, печ., сел., реже др. орг Биол.Соб., волки, шакалы и др. плотоядные вместе с фекал. Выд.во вн.среду последние членики эхинококка с огромным числом яиц с онкосферами. Во вн. Ср.членики цестод, активно двигаясь, вых. из фекалий, располз. на расст. 10-30 см, рассеив. яйца. Промеж.хозяева зар. при заглат. с кормом или водой онкосфер или члеников, паразита. Онкосферы цестод внедр. в стенку киш., в капилляры сосудов, с током кр.или лимфы занос. в разл. органы, тк., где дост. Инваз. за 5-6 мес. и остают. Жизнеспос. 3-6 летПлотоядные зар.при поедании органов, пораж.эхинококковыми пузырями. У плотоядных паразит достигает половой зрелости через 2-3 месяца. Живут половозр. цестоды в орг. соб. 5-6 мес.Диаг.. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по рез. внутрикожной аллерг. реакции по Казони, серол. реакций (РИГА, РСК, РСКП). Посмертно — при обнаруж. Эхинококк.пузырей в паренхиме печ., легк. и др. орг., при этом ларвал.эхинококкоз диффер. от цистицеркоза тенуикольного (цистицерки свисают с серозных оболочек органов, не выз. их атрофии).Д\пост. Диаг. у соб. пров.копроскоп. исслед.(обнар. члеников в фекал. Мет. Последов. смывов), либо диагн. Дегельм.Эхинококкоз имагин. Дифф.от альвеококкоза. Так как яйца тениид морфол. не различ.при обнар.их в фекалиях флотационными методами ставят предварит. Групп. диагноз — тениидозы.

3.Бол.и др.сост,при кот с\х жив и пт не допуск к убою.Обоснов. Запрещен убой на мясо животных, больных и подозреваемых в заражении сибирской язвой, бешенством, столбняком, злокачественным отеком, брадзотом, туляремией, ботулизмом, эмфизематозным карбункулом, чумой крупного рогатого скота, катаральной лихорадкой крупного рогатого скота и овец (синий язык), энтеротоксемией овец, сапом, эпизоотическим лимфангитом, мелоидозом (ложный сап) лошадей, африканской чумой свиней, чумой верблюдов, миксоматозом кроликов, ньюкаслской болезнью птиц, а также животных, находящихся в состоянии агонии (что устанавливается ветеринарным врачом или фельдшером), лошадей (мулов и ослов), не подвергнутых маллеинизации на мясоперерабатывающем предприятии.Перед отправкой на убой животных в хозяйстве осматривают и выборочно измеряют температуру тела. Крупный рогатый скот и лошадей биркуют. Не разрешается направлять для убоя на мясоперерабатывающие предприятия животных с клиническими признаками бруцеллеза и туберкулеза, а также с незаразными болезнями при условии, если повышена или понижена температура тела, и в случаях, если не установлен диагноз болезни.Не подлежат отправке для убоя на мясо животные, привитые инак-тивированной вакциной против ящура в неблагополучных пунктах, в течение 21 дня, вакциной против сибирской язвы или в случаях лечения животных противосибиреязвенной сывороткой — в течение 14 дней; птица, больная орнитозом, гриппом, ньюкаслской болезнью, в случаях применения антибиотиков с лечебной или профилактической целью — в течение срока, указанного в наставлениях; животные, обработанные пестицидами, — до истечения срока, указанного в списке химических препаратов, рекомендованных для обработки против насекомых и клещей, а также скот в течение 30 дней и птица в течение 10 дней после последнего случая скармливания им рыбы, рыбных продуктов.Животные, положительно реагирующие на бруцеллез и туберкулез(птица — на туберкулез), а также больные другими болезнями (грипп, рожа, болезнь Ауески свиней и т. д.), могут быть направлены на мясоперерабатывающие предприятия (на особых условиях) для убоя только по специальному разрешению ветеринарного отдела (областного, краевого, республиканского) отдельными партиями, в согласованные сроки для немедленного убоя с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Транспортировать этих животных гоном запрещено.В вынужденных случаях по разрешению ветеринарного врача допускается убой животных, привитых вакциной против сибирской язвы, ранее 14 дней при условии нормальной температуры и отсутствия осложнений.Лошадей, мулов и ослов перед убоем осматривают и исследуют на сап (однократная офтальмомаллеинизация). Животных, положительно реагирующих на маллеин, уничтожают. Обратный вывод или вывоз животных и птиц с территории мясоперерабатывающего предприятия

запрещен.

 

Билет №29

КЧС

Чума свиней (Pestis suum) — инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром тече нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритиче-ским колитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода-Pestlvirus семейства Togaviridae Величина вириона 35—40 нм. Имеется иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стадо вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференцируют по результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупном рогатого скота.

Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только дли свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконсвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевиваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его инфекционную активность определяют в РИФ.

Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизированные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штаммы с различными характеристиками.

Устойчивость — в свинарниках вирус не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При 60^ С он инактивируется через 10 мин, при кипячении — моментально. При минус 5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес, а при добавлении фенола (0,5%) — более года. В охлажденном месте он не погибает 2—4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 мес, в копченостях — 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3—5 дней, в почве через 1—2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2—3 %-ные), формальдегида (2—5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15—20 %-ная), которые убивают вирус в течение часа.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой (болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность.

Источник возбудителя — больные и переболевшие домашние и I дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не выявленными в общем стаде, носители вируса представляют собой опасность в рас-J пространении и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство довольно широко распространено в неблагополучных по чуме хозяйствах и может продолжаться 3— 10 мес.

Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в (инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные продукты мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, обслуживающий персонал. | Животные заражаются чумой при совместном их содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы Ц дыхания, а также через слизистую оболочку и поврежденную кожу.

Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется roll: ризонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще всего sail носится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, [транспортом и животными-вирусоносителями.

Болезнь обычно появляется в хозяйствах с низкой встсринарносанитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителей извне, и там, где не налажено обеззараживание пищевых и боенских отходов. Распространению возбудителя могут способствовать предприятия по убою животных и переработке свинины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.

Чума свиней возникает в любое время года. Однако ее чаще регистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, а через 10—14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфицированным кормом, то в течение 2—3 дней заболевает большая часть животных или почти все. Заболеваемость чумой достигает 95— 100 %, летальность — 60— 100 %.

Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняк,! (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья наблюдается постепенное снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стрессе факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполно ценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, при замене кормов, в случае непроведения теку шей дезинфекции.

При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, отмечают аборты, частые случаи мертворожден им, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что проводит к большому отходу молодняка. Атипична» чума изучена недостаточно.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру ется в лимфоидно-рстикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропносп.. однако он преимущественно репродуцируется и накапливается и органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосу лов, вирус вызывает некроз.сосудистых стенок. Возникают их paзрывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются очаги некроза, а в селезенке — инфаркты.

В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидные сыворотки крови. При осложнении секундарными бактериальными инфекциями развивается пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Может возникнуть вторичная бактериальная септицемия (пастереллез, сальмонеллез). Воспалительные процессы в. мозговой ткани обусловливают развитие в головном и спинном мозге периваеку-лярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали-I та. Такие поражения клинически проявляются нервными явлениями (депрессия, возбуждения, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, в особенности органов кроветворения и кровообращения.

При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системы и угнетение естественной резистентности. На этой фоне усиленно размножается условно патогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие (крупйзная пневмония) и толстый кишечник (крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, истощению животного и его смерти.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5—8 дней; возможны более короткие (3 дня) и затяжные (2—3 недели) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравнительно реже — молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни.

При молниеносном течении (в основном у молодых животных) отмечают высокую температуру тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Животное погибает через 1—2 дня.

Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. Доминирующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40—41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнктивит (опухание век и склеивание слизисто-гнойным экссудатом), атаксия (рис. 19).

Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизистогнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение.

Больные животные больше лежат вяло поднимаются и с трудом перс мещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост рас кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже — точечные кровоизлияния, которые в

дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчсзающие при надавливании.