Всэ туш и органов жив при инфекцион. Бол. Перед чел через прод убоя (ящур,сап)

•Сибирская язва – остропротек-я инф-я бол-нь, хар-ся признаками септицемии и тяж-й интоксикации, а также образ-м карбункулов.

При гибели жив-ого закапывают – скотомогильники. Возб-ль: Bac.antracis, Гр.»+«, неподвижная, образ-т споры и капсулы.

◦ВС оценка и мероприятия: во время приема на м/к сибироязвенных жив-х проводят термометрию, условно делят на 3гр.: ▪ норм-я t, без признаков бол-ни → карантин, вводят сыворотку в проф-й дозе ч/з 3 сут. термометрия жив-х убив-т на бойне; ▪ жив-х с клиникой лечат в изоляторе ч/з 14сут. после лечения убивают.; ▪ убив-т безкровным способом и уничт-т. При возн-ии подозр-я во время убоя – убой прекращают, от туши берут часть селезенки и пораж-е л/у, измне-е ткани. Для бактериол-ого и бактериоскоп-ого исслед-я прод-ты хранят изол-но. Если устана сиб.язва все органы сжигают. Прод-ты нах-ся в контакте с тушей – уничт-т. Туши подозрев-е в обсемен-ии проваривают. Убой на мясо привитых или перебол=х жив-х ч/з 14сут. Молоко от коров уничт-т пров-т дезинфекцию.

•Туберкулез – хрон-я инф-я бол-нь, хар-ся образ-м в органах спец-х узелков – туберкул, склонных к творож-м перерожд-м и распаду.

◦Сан.оценка: при истощ-ии утилиз-я, при генерал-х процессах – утиль. У КРС - тушу и непораж-е органы в проварку или хлеба. Жир внутренний – перетопка. У СВИНЕЙ – подчел-е л/у удаляют, голву в проварку, остальное без ограничений. При пораж-ии брызжеечных л/у, киш-к в утиль. При пораж-ии костей – мясо в проварку, кости в утиль.

•Бруцеллез - хрон. инф. бол., хар-ся абортами, задержкой последа, эндометритами, артритами, орхитами.

◦Сан. оценка: туши и органы провар-т.

•Лептоспироз – инф-я природно-очаговая бол., хар-ся безсимпт-м течен-м, лихорадкой, желтуха, анемия, некроз слиз-х, аборты.

◦Сан.оценка: дегенер-е изм-я – утиль, желтое окраш-е – утиль, отсут-е дегенер-х изм-й, но но жжет-ть исчез-т в теч-ии 2сут → тушу и внутр-е органы в проварку, киш-к – утиль. Туши «+» реагир-х, но при отсут-ии пат.картины – без огран-й.

•Туляремия – природно-очаговая бол., хар-ся лихорадкой,↑л/у, пораж-м ЦНС, поносы, аборты, истощ-е.

◦Сан.оценка: туши, шкуры, органы больных жив-х → утиль. Мясо бывшее в контакте провар-т.

•Ящур - остро прот-я,↑ контаг-я бол., хар-ся образ-м афт на слиз-й рта, кожи вымени.

◦Сан.оценка: туши – проварка, если некрот-е очаги в мышцах – утиль. При вынужд-м убое – мясо пров-т, шкуры дез-ют.

•Оспа – острая,↑контаг-я бол., хар-ся лихорадкой, образ-м папулезн-й сыпи.

◦Сан.оценка: тушу КРС, МРС, свиней при доброкач-й ф-ме без огран-й, после зачистки.Туши при сливной, геморрог., гангрен-й ф-ме в утиль.

•Сап – хрон. бол., хар-ся образ-м узелков и язв на слиз-й носа, пораж-ся легкие.

◦Сан.оценка: все в утиль, туши подозрев-ся в обсемен-ии в проварку.

•Рожа свиней – септицемия, воспаление эритемы кожи.

◦Сан.оценка: дегенерат-е изм-я в мышцах – утиль, бак.исслед-е на сальмонеллы- проварка, внутрен. органы в утиль.

 

Билет №16

Лептоспироз.

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая, нетрансмиссивная болезнь многих видов животных, в том числе птиц, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных или протекающая бессимптомно. К лептостирозу восприимчив и человек.

Возбудитель — лептоспиры и рода Lepiospira (греч. leptos — мелкая, speira — спираль), семейства Leptospiroceae порядка Lpirochetaies. Известны лептоспиры-паразиты (L. interrogans) и лептоспиры-сапрофиты (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Устойчивость, Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6—7 дней, в почках —от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи 4 несколько дней, в мышечной ткани —; 48 ч, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года (срок наблюдения). Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, китообразные, морские и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, суслики и др. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых.

Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определенных видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители зарегистрированы в девяти отрядах класса млекопитающих, Так, основными хозяевами лептоспир серогрупп Javanica, Australis ' и Autumnalis являются насекомоядные, Canicola —* собаки, Icterohaemorragiae крысы,

Grippotyphosa - полевки, Pomona (серовар Mozdok) — полевые мыши. Сельскохозяйственные животные являются основными носителями ссроваров L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и дополнительными (факультативными) хозяевами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.

Источники возбудителя инфекции сельскохозяйственные, домашние и дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптомными лептоспироносителями.

Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк.— при выпойке их молоком больных животных. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием — преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадий.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показателями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характеризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и леитоспироносительства).

Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохозяйственных животных отмечается значительная инфицированность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод животных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.

. Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: наличие в стаде скрытых животных-лептоспироносителей, обитание на фермах грызунов — резервуара лептоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животноводческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благоустроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных; антисанитарные условия содержания, наличие других болезней.

Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5—6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра центральной нервной системы обусловливают резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизируюшие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают

из крови.

Образующиеся при распаде под влиянием литйческих антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфологических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и.тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется следующий клинический признак — гемоглоби-нурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки Сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляются некрозы. Вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает через 2—5 нед после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине нахального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью животного, либо выздоровлением. Причина смерти — сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животного могут размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия иммуноглобулинов.

В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраняются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на организм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у переболевших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы и других органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодныгми, и их приходится выбраковывать.

Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3—5 до 14—20 дней.

При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела (41—41,5 С), наблюдается отказ от корма, резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс—90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (температура 40—41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. К концу лихорадки (обычно через 2—6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища; у овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда. Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделяется небольшими порциями, вишневого или бурого цвета. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Вымя отечное и болезненное. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой оболочке десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий, края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.

При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1—3 млн/мкл. Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г%, цветной показатель — до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7—5,0 г%. Количество лейкоцитов увеличивается до 13—18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Длительность болезни 2—10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50—70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает до 3 нед и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, дыхание учащается до 84—90 в минуту. Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и в других частях тела (рис. 9). Больные нередко бывают яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительную желтушность слизистых оболочек, кратковременную (от 12 ч до 3—4 сут) гемоглобинурию. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Диагностическое значение имеют следующие клинические признаки: кратковременная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки и смерть (заболевание поросят-отьемышей начинается через неделю после заполнения секторов, смертность достигает 20%).

У супоросных свиноматок отмечают отказ от корма, а на 2—3-й день болезни аборты, вначале единичные, затем массовые. Длительность эпизоотии 2—3 нед. В разгар вспышки у 20—30% свиноматок рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята (причем роды затягиваются до 20—24 ч). Абортированные плоды мумифицированы. У отдельных маток наблюдаются стойкая агалактия и частые перегулы.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме того, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50—90%.

Патодогоанатомические изменения. Характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтогр; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; слизистая содержит единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения; дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фойе ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете, на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз. Ставят его путем проведения микроскопических, бактериологических, биологически, серологических (РМА, РА) и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных. В лабораторную практику внедряются МФА (с использованием лептоспирозного флюоресцирующего полиглобулина), РИГА, ИФА.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных; от трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение б ч в летнее время и 10-—12 ч в зимнее или при условии хранения, его в охлажденном состоянии.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза,

пневмоэнтеритов смешанной этиологии и лйстериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей—инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей—чуму, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит исальмонеллез.

Леч.Поливалентаная гипериммунная сыв., стрептомицин, дитетрациклин. Симптомат леч.глюкоза,глауберова соль,кофеин, уротропин.Иммун.д\актив. иммун.исп.поливалент. депонированную вакц. ВГНКИ,д\пассивн. иммун.поливален.сыв.против лептоспир.

2.Гиподерматоз -хрон. Протек.бол.крс, выз. Лич.оводов Hypoderma bovis, H. lineatum из рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae, отряда Diptera.Н. bovis (строка, спинномозговик, п\к обыкн.) Имаго - длиной 13-17 мм, гол.покрыта серовато-желт.волосками, телотемными, местами желтов.красн., а брюшко - темными и ярко-оранж. волосками. Крылья широкие дымчато-корич.оттенка. Гол.уже перед. части груди.Н. lineatum (пищеводник, п\к южный) Имаго длиной 12-13 мм. Грудь сверху покрыта желт.-серыми, среднеспинка - черно-бурыми волосками, концевое опушение брюшка - светло-корич., слегка оранж.цв.Рот.органы взр. нас. атрофированы и не приспос.д\питания.Лич.1стадии бледно-жел.цв.Лич. 2 ст. - продолговатые, желто-роз.цв. Лич. 3 ст.Н. bovis овал.формы, черно-бурого цв.На предпоследнем спинном сегменте отсутс. зона с шипами. Задние дыхальца овал., воронко-видные, окружены 20 рядами мелких шипиков. На переднем брюш.сегменте есть зона шипов. Задние дыхальца округлые, плоские, окружены 10-15 рядами мелких шипов.Биол.В конце весны – нач. лета, в теплые солнеч. дни окрылен.особи в воздухе соверш. копуляцию. Ч\з несколько час. оплодотв. самка Н. bovis отклад. на вол.покров жив. в обл.задних конеч., живота, вымени по 500-800 яиц. За каждый подлёт самка прикр. к нижней части волоса одно яйцо. В период лёта оводов жив.сильно беспок., покидают пастб., скрыв. в помещ., в тень или воду. Самка пищеводника отклад. до 450 яиц, прикрепляя к вол.по неск. яиц (2-20 экз.). Ч\з-10 дн. вышед.лич. ч\з вол. фолликулы прон. под кожу и совер.сложный путь миграции. Спустя 2-3 мес. личинки Н. bovis ч\з межпозвон. Отвер. Прон. в спинномозг.канал, локал. в жир. Тк., а лич.Н. lineatum прон. в подслиз.слой пищевода и параз. там в теч. 3-5 мес.(с октяб.по февр.). Затем они мигрируют в п\к клетч. спины, где в теч.1,5-2 мес.формир.лич.2и 3ст.Созревшие лич. выползают из соединительнотк. желвака для окукливания.Полный цикл разв. п\к оводов заверш.в теч. года, и за это время они дают одно поколение.Диаг.Прижиз.диагноз ставится на осн. эпиз.данных (лёт насек. в средней полосе прод.с 15 июня по 15 сент., в период теплой сухой погоды, чаще инваз. молодняк в возр. до 2 лет), клин.(зуд, отекп\к клетч., болезн.во время акта глотания, парезы, параличи, появл.желваков под кожей в обл. спины, крестца). Проводят раннюю диагн.с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА).Меры борьбы. Раннюю химиотерапию пров. после оконч.лёта оводов в сентябре-октябре. Для обраб.животных прим.:ивомек (ивомек плюс, дектомакс, новомек, баймек, аверсект-2, авертин инъекционный) в дозе 1 мл/50 кг массы тела п\к, однократно;- ивомек пурон,-гиподектин-Н, гиподектин инъекц., цидектин,фасковерм (клозантел, сантел, клозальбен, роленол инъекционный), фасковерм капсулы, медиатрин, негувон-раствор-N применяют методом поливания на спину жив. гиподермин хлорофос.Позднюю химиотерапию пров.в марте-апреле в период максим. подхода лич. к коже спины. Прим. те же препараты, а т.ж. циперметрина; 0,05%-ную водную эмульсию К-отрина; 2%-ную водную эмульсию гипхлофоса; 0,0025%-ную водную эмульсию бутокса методом поливания из расчёта 200-250 мл на животное.С целью профилактики в период лёта оводов животных обрабатывают каждые 20 дней пиретроидами: 0,05%-ной водной эмульсией К-отрина, 0,0025%-ной водной эмульсией бутокса и др. из расчёта 0,5-1,0 л/гол. Кроме того, проводят ночную пастьбу жив., сод. их под навесами или в помещ.