Липопротеинемии и атеросклероз.

Концентрация ЛП в крови меняется в зависимости от режима питания.

Максимальной она бывает через 4-5ч. после приема пищи.

Кровь для анализа в постабсортивном состоянии (т.е. натощак до завтрака)

ХМ не содержит

ЛПОНП - 15%

ЛПНП - 60%

ЛПВП - 25%

Хс - 200±50мг/дл

Жиры - 100±90мг/дл

При повышенном содержании ЛП в крови, возникают гиперлипопротеинемии. Известны три ее формы:

1. гиперхолистеринемия (↑ЛПНП или ЛПВП)

2. гипертриацилглицеринемия (↑ХМ или ЛПОНП)

3. смешенная форма.

Главная опасность гиперлипопротеинемии – возникновение атеросклероза (Ас).

Возможность заболевания атеросклерозом тем больше, чем больше соотношение ЛПНП и ЛПВП в крови.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий сначала появляются пятна и полоски (уже с трех лет). Затем со временем (15-20 лет) на месте пятен и полосок появляются утолщения – атеросклеротические бляшки. Бляшки изъязвляются, язвы зарастают соединительной тканью, образуются рубцы, на которых откладываются ионы кальция. Стенки сосуда деформируются, сужается просвет сосуда, нарушается моторика.

Наиболее опасные осложения атеросклероза: ИБС, ИМ, инсульт, облетерирующий эндертериит, гангрена нижних конечностей.

 

Депонирование и мобилизация жиров.

Жиры депонируются в специализированных клетках жировой ткани – липоцитах. Они поступают из двух источников:

1. из ЛП

2. синтезируются из глюкозы в самих жировых клетках.

Мобилизация депонированных жиров происходит путем их гидролиза до жирных кислот и глицерина липазами жировых клеток. Жирные кислоты поступают в кровь, соединяются с альбуминами и транспортируются по кровеносному руслу. Глицерин транспортируется в печень, где преаброзуется в а -глицерофосфат, затем в ДАФ (диоксиацетонфосфат), который может вступать в реакции гликолиза или глюконеогенеза.

 

	Полость кишечника →	Гидролиз жиров
	↓
	Клетки кишечника →	Ресинтез жиров и упаковка ХМ и ЛПОНП
	↓
Печень	Лимфа →	Транспорт липопротеинов
(синтез жиров из У,	↓
образование ЛПОНП)	Кровь
	↓
Разные органы (гидролиз жиров ЛП-липазой	Жировая → ткань → ↓	1.депонирование жиров 2.мобилизация жиров
	Кровь → ↓	Транспорт жк в комплексе с альбуминами
	Разные ткани→	Использование жк

 

Мобилизацию депонированных жиров активирует Адреналин. Через циклазную систему. Две формы депонированного материала – гликоген и жиры – различаются по очередности мобилизации: при голодании, физической нагрузке. В первую очередь используется гликоген, затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров.

 

Распространение и функции Хс.

В тканях человека содержится 140г Хс. Других стеранов намного меньше (например ЖК 5г). Наиболее богата Хс. Нервная ткань и кора надпочечников. Часть Хс этерифирицированна ЖК, это, как правило, депо Хс.

Хс в организме выполняет две функции:

1. как структурный компонент входит в состав клеточных мембран;

2. является предшественником стеринов – желчных кислот, стероидных гормонов, витаминов группы Д.

Синтез Хс.

Многостадийный процесс, состоящий из трех этапов:

	СН3
	│
НООС─ ‌‌СН2 ─	С ─ СН2ОН
	│
	ОН

1. Образование мевалоновой кислоты из ацетил- КоА

 

 

2. Мевалоновая кислота в результате ферментативных реакций с использованием АТФ превращается в активный изопрен – изопентилпирофосфат и его изомер, который преобразуется в сквален.

3. Сквален → ланостерин → Хс

Хс в тканях может синтезироваться из любых веществ, при распаде которых образуется ацетил-КоА.

К ним относятся углеводы, аминокислоты, жирные кислоты, глицерин.

Более 80% Хс синтезируется в печени, около 10% в стенках кишечника, а также в коже, других органах и тканях.

 

 

Транспорт Хс.

Между циркулирующими в крови ЛП происходит обмен Хс-ном, особенно активно между ЛПНП и ЛПВП. Обмен двусторонний, но преобладает поток Хс в ЛПВП из всех других ЛП, так как именно в ЛПВП активно происходит этерификация Хс (чаще всего образуются эфиры олеиновой и линолевой кислот).

Двухсторонний обмен Хс-ном происходит также при контакте ЛП с клетками. ЛПВП извлекает Хс из клеточных мембран, а ЛПНП наоборот снабжают клетки Хс-ном. ЛПНП нагруженные Хс-ном удаляются из кровотока клетками кишечника и печени.

Т.о. ЛПВП предотвращают накопление Хс в клетках, а ЛПНП обеспечивают Хс-ном клетки при увеличении потребности внем.