Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления
происходит в проксимальной части тонкой кишки и имеет свои особенности: а) жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 12 атомов углерода) и глицерин, транспортируются простой диффузией внутрь кишечного эпителия и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. жирные кислоты с длинной углеродной цепью (ат. С >14) образуют транспортные комплексы с желчными кислотами. Эти комплексы называются холеиновыми кислотами. Холеиновые кислоты через мембрану проникают внутрь кишечного эпителия, внутри кишечной стенки комплекс распадается, желчные кислоты поступают в кровь портальной вены, затем в печень и снова с желчью поступают в кишечник – этот процесс называется печеночнокишечной (гепатоэнтеральной) циркуляцией желчных кислот. б) ТАГ – 3-6% втягиваются внутрь клетки, пиноцитозом – до 50% простой диффузией в виде МАГ в) продукты распада сложных липидов (глицерин, холин, фосфаты, сфингозин) – путем пассивного транспорта, частично переносчиками из клеток кишечника поступают в кровь, затем в лимфу. Прежде чем поступить в лимфу продукты распада липидов подвергаются ресинтезу. Источники ресинтеза – это глицерин, МАГ, жирные кислоты. В результате ресинтеза формируются липиды, специфичные для организма.
жиных кислот 6. Синтез жирных кислот
Внутриклеточный липолиз Основная масса липидов тела человека - это триацилглицериды. Они находятся в виде включений в большинстве тканей, но ососбенно им богата жировая ткань (почти 100% ТАГ). Период их полураспада от 2-х до 18 дней в различных органах и тканях. Сложные липиды, входящие в состав мембран, обмениваются менее интенсивно (при восстановлении поврежденного участка). Предварительно липиды подвергаются внутриклеточному липолизу. Распад ТАГ осуществляется под действием тканевой триацилглицеринлипазы. Она в отличии от других видов липаз, чувствительна к гормонам. Механизм ее активирования подобен активированию фосфорилазы В. Гормоны запускающие «каскад реакций» - адреналин, норадреналин, глюкагон. Активнаялипаза из неактивной образуется под действием активной протеинкиназы. Мобилизация ТАГ под действием активной липазы называется тканевым липолизом.
ТАГ ТАГлипаза ДАГ +ЖК ДАГ и МАГ липазы ГЛЦ + 2ЖК Свободные ЖК поступают в кровь, где образуют комплексы с альбуминами крови, затем попадают в органы и ткани где комплекс распадается ЖК РАСПАД СИНТЕЗ β-окисление ЖК ТАГ, фосфолипиды, сфинголипиды
ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА (тесно связанно с гликолизом)
ДАФ далее подвергается анаэробному и аэробному гликолизу, в последнем случае включается в ЦТК, распадается до СО2 и Н2О или при потребности организма в углеводах, посредством реакций глюконеогенеза, пореобразуется в глюкозу.
β-окисление жирных кислот происходит в печени. Впервые изучено в 1904 году Кнопом. В 1948-1949 гг. Кеннеди и Ленинджер установили, что β-окисление жирных кислот происходит в митохондриях. В 50-х годах Линеен описал ферменты окисления жирных кислот, поэтому процесс β-окисление жирных кислот называется циклом Кноопа-Линена. ЭТАП Предварительно жирные кислоты активируются в цитоплазме клетки (эндергонический процесс) т.е. процесс протекающий с повышением свободной энергии системы, требующий для своего осуществления приток энергии извне. В результате образуется R-ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты.
ЭТАП Мембрана митохондрий не проницаема для коэнзимная формы жирной кислоты, ее транспорт в митохондрии осуществляется с помощью карнитин а. Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического фермента карнитинацил-КоА-трансферазы. После прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитинацил-КоА-трансферазы.
ЭТАП Карнитин возвращается в цитоплазму клетки, а ацил-КоА подвергаются окислению в митохондриях
Стадия 1.дегидрирование
2. гидратация. Стадия 3. дегидрирование β-кетоацил КоА 4.тиолазная реакция Происходит расщепление β-кетоацил КоАна ацил-КоА и ацетил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома. Далее цикл повторяется до тех пор, пока не образуется бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА. Ацетил-КоА → в ЦТК НАДН2,ФАДН2 → в дыхательную цепь
Энергетический баланс β-окисления (четное число атомов углерода) При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродныхатомов, происходит n /2–1 цикл β-окисления (т.е. на один цикл меньше, чем n/2, так как при окислении бутирил-КоА происходит образование 2 молекул ацетил-КоА) и получится n /2 молекул ацетил-КоА. Следовательно, суммарное уравнение β-окисления пальмитиновой кислоты можно записать так: Пальмитоил-КоА + 7ФАД + 7НАД+ + 7Н2O + 7HS-KoA ––> 8Ацетил-КоА + 7ФАДН2 + 7НАДН2. При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: 7ФАДН2 х 2 = 14 7НАДН2 х 3 = 21 35 молекул АТФ (в дыхательную цепь) 8 ацетил-КоА х 12 = 96 молекулАТФ (в ЦТК) ИТОГО: 35+96=131-1 (на образование активной формы жк) = 130 молекул АТФ. Для ненасыщенной жк кол-во двойных связей х 2 = количество молекул АТФ.
Окисление жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода. Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов окисляются таким же образом, как и жирные кислоты с четным числом углеродных атомов, с той лишь разницей, что на последнем этапе расщепления (β-окисления) образуется одна молекула пропионил-КоА и одна молекула ацетил-КоА, а не 2 молекулы ацетил-КоА. Активированный пропионил-КоА – включается в цикл трикарбоновых кислот после превращения в сукцинил-КоА.
При недостатке витамина В12 последняя реакция замедляется и с мочой выводится большое количество метилмалоната и пропионата.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 560; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.14.253.170 (0.012 с.) |