Особенности регуляции тонуса стенок сосудов. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Особенности регуляции тонуса стенок сосудов.



Сосудистый тонус – непрерывное, протекающее без утомления тоническое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки (Парин В.В., Меерсон Ф.З., 1965).

Величина сосудистого тонуса обусловлена взаимным влиянием трех факторов:

1. Трансмуральные внутрисосудистое давление.

2. Упруго-эластические свойства структур сосудистой стенки.

3. Степень сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

Первые два фактора относительно стабильны. Третий – степень сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки – наиболее изменчив и подвержен регулирующим воздействиям.

Выделяют миогенный (базальный) и нейрогенный (вазомоторный) компоненты сосудистого тонуса.

Миогенный (базальный) компонент тонуса стенок резистивных сосудов не зависит от вазоконстрикторной симпатической импульсации. В основе миогенной (механогенной) ауторегуляции - способность гладких
мышц сокращаться при их растяжении циркулирующей кровью, например, при повышении давления (эффект Бейлиса). Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы.

Миогенный (базальный) компонент тонуса – это тот биологический ноль, от которого ведут отсчет вазоконстрикторные или вазодилатирующие воздействия.

Нейрогенный (вазомоторный компонент связан с поступлением вазоконстрикторных импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам.

В покое за счет спонтанной симпатической активности частотой 1-3 импульса в секунду тоническая вазоконстрикторная иннервация гладкой мускулатуры сосудов поддерживается всегда.

Выделяют понятие «Тонус покоя» - результирующая величина суммы миогенного и нейрогенного компонентов в физиологических условиях.

Факторы, регулирующие тонус сосудистой с тенки, традиционно подразделяют на локальные, гормональные и нейрогенные. Некоторые исследователи считают, что необходимо учитывать еще и такой фактор, как реактивность самих гладкомышечных клеток.

1. Локальная (местная) регуляция – «самоуправление периферии», «горизонтальная» регуляция (в отличие от «вертикальной» регулирующей оси «Гипофиз-надпочечники») – осуществляется при реализации механизмов: гистометаболического, кислородзависимого и гистомеханического.

1.1. Гистомеханический механизм связан с активной миогенной реакцией на растяжение гладкомышечных клеток при изменении трансмурального давления (эффект Бейлиса): при повышении внутрисосудистого давления гладкая мускулатура сокращается, при снижении – расслабляется. Длительно поддерживаемое сокращение сосуда в ответ на его растяжение давлением – компонент миогенного тонуса.

1.2. Кислородзависимый механизм основан на способности гладкомышечных клеток расслабляться при гипоксии даже без метаболических вазодилататоров, в том числе, при усиленной физической работе и возникающей при этом относительной гипоксии на фоне активации потребления кислорода. Гипероксемия и гипероксия вызывают противоположный эффект.

1.3. Гистометаболический механизм обусловлен локальными метаболическими факторами, которые способны оказывать прямое влияние на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Среди таких метаболических факторов:

1.3.1. Химический состав интерстиция в экстравазальном пространстве – газовый состав (рСО2 и рО2), концентрация ионов Н+, К+, Са++, Mg++, Na+, рН среды, ее осмолярность, свободные БАВ (гистамин, кинины, серотонин, катехоламины, аденозин, ацетилхолин и др.).

Увеличение рСО2, рН, осмолярности ткани, гиперконцентрации Н+, К+, Са++, Mg++, Na+, аденозина, ацетилхолина снижает тонус артериол и расширяет сосуды.

1.3.2. Вазоактивные пептиды – во-первых, олигопептиды (кинины, эндотелин и др.); во-вторых, белки (цитомедины и цитокины – ростовые факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, колониестимулирующие факторы, хемокины и др.); в - третьих, низкомолекулярные соединения. Особенность пептидергической регуляции микроциркуляции - способность к быстрому синтезу и освобождению соответствующих пептидов с высокой биологической активностью.

1.3.3. APUD-система – дисперсная (диффузная) эндокринная система. Эффекторами APUD-системы являются апудоциты - пептидо- и амино-продуцирующие клетки, которые происходят из эктодермы нервного гребня, а также эндодермы и мезенхимы. Апудоциты производят различные вазоактивные соединения. Среди них вазоконстрикторы (нейропептид Y) и вазодилататоры (вещество Р, вазоактивный интестинальный пептид, кальцитонин-ген-родственный пептид и др.).

Некоторые нейроны также синтезируют и содержат перечисленные вазоактивные соединения. Такие нейроны и апудоциты объединяются в единую диффузную нейроэндокринную систему (ДНЭС).

APUD-система имеет клиническую значимость в основном для внутренних органов.

1.3.4. Система эндотелиальных клеток – эффектор паракринной интравазальной регуляции сосудистого тонуса.

В настоящее время многие исследователи активно поддерживают концепцию двойного регуляторного контроля (dual regulation) сосудистого тонуса. В основе концепции - положение о том, что состояние тонуса сосудов есть результат взаимодействия, в основном, двух систем – нервной и эндотелиальной. Такие факторы, как локальные тканевые метаболиты всего лишь опосредуют свое влияние через рецепторы на мембране эндотелиоцитов.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-09; просмотров: 138; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.218.38.125 (0.024 с.)