Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции

Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции ( интравазальные, интраваскулярные) связаны снарушениями реологических свойств крови и возникшим в результате этого изменением суспензионной стабильности крови.

Суспензионная стабильность крови.

Кровь есть стабильная суспензия клеток крови в жидкой ее части. Суспезионная стабильность крови во внутренней среде организма поддерживается следующими факторами:

1. Отрицательный заряд мембраны эритроцитов и тромбоцитов – обеспечивает взаимное отталкивание форменных элементов. Уменьшение величины отрицательного заряда мембран этих форменных элементов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.

2. Соотношение белковых фракций крови:

[Альбумины] / ([Глобулины] + [Фибриноген])

Нестабильность крови как суспензии возникает и развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.

3. Характер кровотока.

3.1. Достаточность и адекватность линейной (v) и объемной (Q) скорости кровотока. Уменьшение показателей v и Q – не основной, но способствующий фактор дестабилизации крови, как суспензионной системы.

3.2. Ламинарность кровотока. Появление турбулентности потока крови – один из факторов активации свертывающей системы.

Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к возникновению и развитию феномена «Сладж».

Сладж – сепарация крови на более или менее крупные конгломераты (агрегаты), которые повышают вязкость крови и затрудняют ее перфузию через микрососуды (от англ. sludge — густая грязь, тина, ил).

Причины и механизмы сладжа.

Сладж возможен в любых ситуациях, которые способны вызвать:

1. Уменьшение величины отрицательного заряда мембраны эритроцитов. Причиной уменьшения поверхностного заряда чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов.

2. Изменение белкового состава крови со смещением баланса между альбуминами и глобулинами в пользу глобулинов и/или фибриногена.

3. Снижение линейной скорости кровотока и смена ламинарности на турбулентность.

Примеры ситуаций: перевязка сосудов; повреждение тканей; избыток в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; внутривенное введение высокомолекулярных веществ — декстрана,¹ метилцеллюлозы; отравление мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; шок, острая сосудистая недостаточность, гипотермия, заболевания, сопровождающиеся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.).

Особенности сладжированной крови - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

Обратимый и необратимый сладж .

1. Обратимый сладж – конгломераты состоят только из агрегированных эритроцитов, агглютинация их отсутствует.

2. Необратимый сладж – конгломераты состоят из всех форменных элементов, имеется агглютинация эритроцитов.

Последовательность формирования конгломератов (агрегатов) клеток крови:

1. В первые минуты после повреждения, преиму­щественно в капиллярах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

2. Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, сначала в венулах, а затем в артериолах.

3. Спустя 12—18 ч развитие нарушений прогрессирует.

По морфологическим признакам выделяют следующие разновидности сладжа:

1. Декстрановый сладж. Агреганты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные простанства в виде полостей;

2. Аморфный сладж. Огромное количество более или менее мелких агрегантов, похожих на гранулы, кровь имеет крупнодисперсной жидкости;

3. Классический сладж. Крупные агреганты с плотной упаковкой и нечетким очертанием контуров.

Последствия сладжа – формирование и дальнейшее развитие синдрома капилляро-трофической недостаточности.

В патогенезе синдрома:

1. Парциальная обтурация микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке конгломератов (агрегатов). После этого - снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови. Эти факторы в свою очередь усиливают и ускоряют процесс оседания конгломератов (агрегатов)на а внутренней оболочке микрососудов.

2. Полная обтурация микрососудов конгломератами.

3. Резкое замедление кровотока, отделение плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы вместе с конгломератами (агрегатами), стаз.

В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани.

Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венул и капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на заключительном этапе развития сладжа, характеризующийся выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточ­ностью.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.