Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гуморальные вазоконстрикторные соединенияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
3.2. Мембранный механизм – обусловлен нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток. 3.3. Внутриклеточный механизм - реализуется при возникновении и длительном поддерживании гиперконцентрации кальция Са++ в цитоплазме гладкомышечных клеток. Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа Са2+ через потенциалзависимые кальциевые каналы клеточной мембраны, либо высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума под влиянием другого мессенджера - инозитолтрифосфата.
Гиперколичество Са2+ при участии Са2+-связывающего белка кальмодулина активирует особый фермент - киназу легких цепей миозина ↓ Киназа легких цепей миозина переносит фосфатную группу с АТФ на миозин (фосфорилирование миозина) ↓ Фосфорилирование миозина запускает взаимодействие актина с миозином и сокращение мышцы.
Противоположная ситуация: удаление Са2+ ↓ Расщепление фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. ↓ Дефосфорилированные головки миозина теряют способность образовывать поперечные мостики с актином ↓ Мышца расслабляется.
Интересно, что «непрямая», косвенная роль Са2+ позволяет регулировать сокращение: при одной и той же концентрации Са+, путем повышения или понижения активности миозиновой фосфатазы или киназы легких цепей миозина. В настоящее время уже установлено, что тонус гладкомышечных клеток снижается под влиянием образующихся в них циклического гуанозинмонофосфата или циклического аденозинмонофосфата. Причем циклический аденозинмонофосфат действует через снижение активности киназы легких цепей миозина. В настоящее время механизмы гладкомышечного сокращения активно исследуются и уже испытываются лекарства с новыми механизмами действия.
Состояние микроциркуляции при ишемии. 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.
2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
Симптомы ишемии. 1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения. 2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров. 3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью. 4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма. 5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах. 6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. Дефицит кислорода в тканях сопровождается ограничением доставки субстратов метаболизма, задержкой продуктов обмена веществ, развитием гипоэргоза. РН ишемизированного участка сдвигается в кислую сторону в результате накопления продуктов анаэробного гликолиза. Все перечисленное приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям клеток и тканей: 1. Снижение специфических функций. 2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов. 3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей. 4. Некрозы и инфаркты.
Характер последствий при ишемии зависит от ряда факторов. Среди них: 1. Скорость развития ишемии. Зависимость прямо пропорциональная - чем выше скорость, тем более значительна степень повреждения тканей.
2. Диаметр поврежденной артерии или артериолы – обратно пропорциональная зависимость. 3. «Чувствительность» органа к ишемии и/или «жизнеспособность» в условиях ишемии. Максимальная «чувствительность» к дефициту кислорода и/или минимальная «жизнеспособность» в таких ситуациях характерна прежде всего для наиболее молодой в филогенетическом отношении ткани – мозговой. Это связано с тем, что ткани нервной системы, выполняющие наиболее сложные функции, нуждаются в получении наибольшего количества энергии, поэтому в клетках тканей нервной системы имеются те субклеточные структуры (митохондрии) и те наборы ферментов, которые необходимы только (или преимущественно) для окислительного типа обмена веществ. После прекращения доставки к этим тканям кислорода, они практически сразу перестают функционировать и быстро гибнут. Несколько менее сложные по строению и функции органы (печень, почки, миокард) также нуждаются в большом количестве энергии, образуют АТФ в процессе аэробного распада глюкозы, но при этом имеют набор ферментов для анаэробного гликолиза. Поэтому в условиях ишемии для таких тканей возможен компенсаторный переход на энаэробный гликолиз. 4. Значение ишемизированного органа или ткани для организма. 5. Степень развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Выделяют три варианта артериальных ветвлений и анастомозов. 5.1. Органы с хорошо развитыми артериальными анастомозами. Сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани. 5.2. Органы, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. При таких условиях не может не возникать тяжелая ишемия и в результате ее - инфаркт. 5.3. Органы с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови. Включение (активация) коллатерального кровотока происходит в результате действия следующих факторов: - Наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка. - Накопление в зоне ишемии биологически активных веществ (БАВ) с сосудорасширяющим действием, синтезированных в эндотелиоцитах сосудистой стенки или в форменных элементах крови, или являющихся продуктами метаболизма. - Активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол.
Венозная гиперемия Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1. Уменьшение диаметра просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол, опухоль).
2. Сердечная недостаточность,когда повышено венозное давление в крупных венах и/или центральное венозное давление (ЦВД) в полых венах, а также в полостях правого предсердия и правого желудочка. В этих случаях отток крови по венам нарушается вследствие снижения артерио-венозного градиента давления. 3. При патологии венозных сосудов,которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений. Механизм развития венозной гиперемии заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови. Даже при наличии механического препятствия на пути оттока крови по венам, важнейшим условием формирования венозной гиперемии является недостаточность коллатерального оттока крови. Изменения микроциркуляции. 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла. 2. Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.
|
||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-09; просмотров: 113; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.25.26 (0.011 с.) |