Последствия и значение патологической артериальной гиперемии.

1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

2. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

3. Кровотечения наружные и внутренние.

 

Классификация артериальной гиперемии

Все разновидности артериальной гиперемии (АГ) делятся на две группы:

1) артериальные гиперемии физиологические;

2) артериальные гиперемии патологические.

Критерием дифференцировки между физиологической и патологической группами является адекватность артериальной гиперемии изменениям функций органов и тканей, метаболическим потребностям тканей, устранениям местных нарушений в них.

Физиологическая артериальная гиперемия развивается в ответ на увеличение уровня функции органа или ткани, повышенные потребности в кислороде и субстратах метаболизма, возросшую необходимость эффективного удаления продуктов метаболизма. Классификация физиологических артериальных гиперемий:

1. Рабочая (функциональная) артериальная гиперемия - возникает в мышцах и/или миокарде при физической нагрузке, в поджелудочной железе и в кишечной стенке во время пищеварения и пр.

2. Реактивная артериальная гиперемия – развивается после эпизода кратковременной ишемии того или иного участка. Возможна в почках, головном мозге, кишках, мышцах – практически, в любой ткани или в любом органе.

Физиологическая артериальная гиперемия самоликвидируется при исчезновении необходимости в ней.

 

Патологическая артериальная гиперемия – та, которая не связана с увеличением функциональных или метаболических потребностей.

Основные разновидности патологической артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая (=нейрогенная).

2. Постишемическая.

3. Коллатеральная.

4. Вакатная.

5. Воспалительная.

6. Метаболическая.

7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии (АГ).

1. Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе этого разделения лежат особенности вегетативной регуляции тонуса сосудистой стенки. Симпатические влияния вызывают вазоконстрикцию, парасимпатические – вазодилатацию.

1.1. Нейропаралитическая ангионевротическая гиперемия – развивается при блокаде (устранении, параличе) симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.

1.2. Нейротоническая ангионевротическая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые такая гиперемия была воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chorda timpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы (влияние ацетилхолина) развития артериальной гиперемии возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами

2. Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови. Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.

3. Постишемическая АГ. Развивается после эпизода ишемии органа или ткани, когда фактор, нарушавший кровоток по приносящему сосуду, устраняется. К таким факторам относятся опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях ранее обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Для постишемической АГ характерен гуморальный механизм с участием вазодилатирующих тканевых метаболитов. В ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит компенсаторный переход на анаэробный способ распада глюкозы с накоплением молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот, а также протонов водорода, которые оказывают сосудрасширяющее действие.

4. Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления и подразделяется на общую и местную.

4.1. Общая вакатная АГ возникает при быстром снижении барометрического давления. Примером может служить общая вакатная АГ у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

4.2. Местная вакатная АГ связана с постановкой медицинских банок.

5. Метаболическая АГ. Обусловлена действием гуморальных вазодилататоров на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.

6. АГ на почве артерио-венозного свища. Возникает в том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Ишемия

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины ишемии – все ситуации, связанные с увеличением сопротивления току крови в артериальной части русла.

Условие способствующее – отсутствие или недостаточность коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Условие препятствующее – хорошее развитие коллатеральной сети, обеспечивающее достаточный приток крови даже при закрытии магистрального артериального сосуда.

Увеличение сопротивления току крови в артериях связано главным образом с уменьшением диаметра их просвета. Выделяют три основные группы ситуаций при которых это становится возможным.

1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

2. Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

3. Ангиоспазм приносящих артерий – результат патологической вазоконстрикции, связанной с изменением функционального состояния гладкомышечных клеток сосудистой стенки (ГМК). Под изменением функционального состояния ГМК понимают дисбаланс между сокращением и расслаблением ГМК в пользу процесса сокращения. Выявлены три механизма длительного нерасслабляющегося сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

3.1. Внеклеточный механизм – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных соединений. Сосудосуживающими свойствами обладают некоторые гормоны, ряд соединений, синтезированных в эндотелиоцитах сосудистой стенки или в форменных элементах крови.

Таблица 3