Экологические градиенты. Тропический и арктический адаптивные типы, характеристика по Т. И. Алексеевой.

Адаптивный тип – это норма биологической реакции на комплекс условий окружающей среды, обеспечивающей состояние равновесия популяций с этой средой и находящей внешнее выражение в морфо-функциональных особенностях популяций.

Популяции могут относиться к единому адаптивному типу независимо от расовой и этнической принадлежности. Их объединяет именно адаптивный комплекс.

Арктический адаптивный тип характеризуется усилением газообмена, высоким содержанием холестерина и иммунных белков в сыворотке крови, усиленной минерализацией скелета. Он представлен данными по саамам, лесным ненцам, чукчам и эскимосам. Арктический адаптивный тип. Арктическим аборигенам присущи такие особенности, как высокая плотность сложения (телосложение массивное, мезоморфия, особенно в верхней части туловища, туловище удлиненное, а ноги относительно короткие), крупная цилиндрическая грудная клетка, объемная костномозговая полость длинных костей, при относительно небольшой толщине компакты. Повышена частота мускульного типа телосложения и увеличение толщины жировых складок, при крайней редкости астенических форм.

15 Адаптация человека к аридной зоне

Аридная зона характеризуется сочетанием таких факторов, как высокая температура, малая относительная влажность воздуха, повышенное ультрафиолетовое и тепловое излучение, отсутствие воды, ветер с пылью. Подобные области встречаются в пустынях, которые имеют определенное климатическое разнообразие.

В жаркое время года в дневные часы условия пребывания в пустыне предъявляют к организму человека повышенные требования. Основным механизмом, поддерживающим тепловой баланс человека в пустыне, является испарение, осуществляемое путем прямой транспирации кожи, отдачей воды с дыханием и потоотделением. Эти функции определяют характер соответствующих физиологических изменений в организме.

Борясь с перегревом, человек теряет значительное количество воды с потом. Это ведет не только к обезвоживанию тканей, но и к их обессоливанию. В результате нарушается водно-солевой обмен, что создает реальную угрозу для организма. Ухудшается деятельность сердца и кровообращение. Ослабевают защитные силы организма. Тормозится секреторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Нарушается углеводный и белковый обмен. Угнетаются функции центральной и периферической нервной системы.

Критерием переносимости тепловой нагрузки служит температура тела. Критической температурой для организма человека считают 38,4-38,9°С.

Первой ступенью экзогенного нагревания тела человека является резкое повышение температуры кожи. Раздражение температурных рецепторов кожи и повышение температуры циркулирующей крови приводит к активации центральных терморегулирующих структур, находящихся в гипоталамусе. Ги-поталамические терморегуляционные центры регулируют общее теплосодержание несколькими путями, преимущественно через симпатические влияния на потовые железы, периферические артериолы и на мозговое вещество надпочечников. Влияние это оказывается также на переднюю долю гипофиза, через который регулируется деятельность эндокринной системы.

При температуре воздуха +33°С поддержание теплового баланса у человека осуществляется фактически лишь испарением пота. Роль пота в охлаждении организма велика, поскольку вода обладает большой скрытой теплотой испарения. Каждый испарившийся грамм уносит 580 калорий тепла. Организм человека содержит от двух до пяти млн. потовых желез. При возрастании тепловой нагрузки в работу включаются все новые и новые группы желез, усиливается их активность. Однако по мере траты запасов жидкости в организме потоотделение замедляется.

16????

17????

18 " экстремальным условиям " все ситуации, в которых требуется напряжение физиологических или психических процессов. С такой точкой зрения, отмечает он, "нельзя согласится полностью, так как грань, отделяющая обычные условия жизни от измененных, становится при этом расплывчатой, неопределенной". С напряжением, стрессом мы сталкиваемся в повседневной жизни довольно часто. Например, при физической работе, при решении ряда проблемных ситуаций и т.д. стресс является не только нормальным, но даже необходимым условием жизни и деятельности человека.
Границей, отделяющей обычные условия от экстремальных, он считает такие ситуации, в которых под воздействием психогенных (т.е. актуализирующих психические реакции) факторов психофизиологические и социально-психологические механизмы, исчерпав резервные возможности, более не могут обеспечивать адекватное отражение и регуляторную человеческую деятельность. Иными словами, когда происходит разрушение адаптивного барьера, "ломка" динамических стереотипов в центральной нервной системе, и наступает психическая дезадаптация или кризис.

19 Гиподинамия как фактор риска наносит главный удар по опорно-двигательному аппарату, сердечно-сосудистой, дыхательной, половой, эндокринной и защитной системам. Гиподинамия вызывает резкие изменения морфофункционального состояния организма: нарушение обмена жиров, что приводит к увеличению содержания холестерина в крови и нарушению его обмена; атеросклероз; атрофию мышц и костей; снижение активности синтеза белков с одновременным усилением их распада; декальцификацию костей («вымывание» кальция из костей); нарушение обмена электролитов; эндокринные нарушения; снижение основного обмена до 22%; снижение сопротивляемости организма; нарушение либидо и потенции у мужчин, либидо и аноргазмию у женщин; нарушения нервной деятельности; снижение общего тонуса коры больших полушарий головного мозга; нарушение сна; нарушение эмоционального состояния; астенический синдром и неврастению. В результате шестинедельного постельного режима хорошо тренированных здоровых студентов-добровольцев у них наблюдались: снижение силы миокарда; уменьшение мышечной массы; уменьшение содержания кальция в костях; уменьшение объема циркулирующей крови; ослабление полового влечения, нарушение эрекции; ослабление памяти, замедление реакций, вялость, апатия. Как ещё влияет гиподинамия на здоровье подрастающего поколения и людей в возрасте? При гиподинамии и гипокинезии повышается аппетит. Для возникновения чувства насыщения необходимо большое количество пищи, избыток которой при малых энергозатратах превращается в жир. Постоянное ежедневное избыточное поступление 1% энергии в течение года может привести к существенному увеличению массы тела. У людей с более высоким уровнем привычной физической активности пусковой механизм чувства голода и насыщения функционирует более совершенно, и аппетит адекватно регулируется высоким уровнем физической активности. При нагрузке ниже определенного уровня избежать ожирения можно только с помощью вынужденного воздержания от еды....

Гипокинезия (от греч. hypo-и kinesis — движение) — это уменьшение силы и объема движений, обусловленных характером трудовой деятельности в связи с развитием автоматизации производства и быта. Влияние гиподинамии на организм, так же как и гипокинезии, усугубляется монотонностью движений, которая снижает работоспособность человека, вызывает усталость, нервозность, головные боли, бессонницу, стресс. Для простоты в дальнейшем мы будем употреблять термин «гиподинамия»....

 

20 Кинетоз —болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космических кораблях и могут стать причиной космического укачивания.

В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с²), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров — горизонта, облаков, мелькания близких предметов; 4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр.

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение.

Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.

21 Значимость проблемы кинетоза. Оживление физиологических исследований кинетоза имело место в начале использования трансокеанских лайнеров для массовых перевозок людей, в период развития авиации, а также еще раз после первых космических полетов. Эти своего рода бумы исследований "болезни укачивания" связаны с тем, что как во время плавания, так и в авиационпых и космических полетах у ряда людей возникали субъективно неприятные проявления кинетоза, которые, как считалось, могли не только ухудшить самочувствие пассажиров, но и существенно снижать работоспособность судоводителей, летчиков и космонавтов. Практика судовождения, авиационных, а затем космических полетов показала, что первоначально высказывавшиеся опасения отрицательного влияния кинетоза на работоспособность человека были всякий раз чрезмерными.

Указанные колебания заинтересованности проблемой кинетоза отражают дискуссионность утверждения о ее значимости. На протяжении истории изучения кинетоза со стороны специалистов ирактиков (моряков, летчиков и др.), а также со стороны ученых, решавших смежные проблемы, имелись высказывания как о том, что проблема кинетоза решается недостаточно эффективно, так и о том, что значение этой проблемы подчас преувеличивается в угоду привлечению внимания и средств к данному направлению исследований. Так, по мнению профессора Ю. М. Стенько [248, 249, 256], директора ВНИИ гигиены водного транспорта Министерства здравоохранения СССР, проблема кинетоза не принадлежит к числу первоочередных проблем, решение которых необходимо для повышения эффективности труда и оптимизации условий жизнедеятельности моряков и рыбаков. Американский космонавт Борман на страницах советской печати заявил о ненужности в целях предотвращения "спутниковой болезни" тренировок при кратковременной невесомости летчиков-профессионалов, готовящихся к полетам в космос.

22 амма-излучение –электромагнитное излучение, испускаемое ядрами атомов при радиоактивных превращениях, которое распространяется в вакууме с постоянной скоростью 300 000 км/с. Это излучение сопровождает, как правило, β-распад и реже –α-распад.

γ-излучение подобно рентгеновскому, но обладает значительно большей энергией (при меньшей длине волны). γ–лучи, являясь электрически нейтральными, не отклоняются в магнитном и электрическом полях. В веществе и вакууме они распространяются прямолинейно и равномерно во все стороны от источника, не вызывая прямой ионизации, при движении в среде они выбивают электроны, передавая им часть или всю свою энергию, которые производят процесс ионизации. На 1см пробега γ-лучи образуют 1-2 пары ионов. В воздухе они проходят путь от нескольких сот метров и даже километров, в бетоне –25см, в свинце –до 5 см, в воде –десятки метров, а живые организмы пронизывают насквозь.

γ-лучи представляют значительную опасность для живых организмов как источник внешнего облучения.

23 Опасность внутреннего облучения зависит от того, какой орган поражен. Критический орган - это такой орган, накопление в котором радиоактивного изотопа поражает в большой степени весь организм. Санитарными правилами установлены три группы критических органов: I группа - все тело, гонады, хрусталик и кроветворные органы; II группа - мышцы, жировая ткань, печень, почки, поджелудочная железа и предстательная железа, желудочно-кишечный тракт и легкие; III группа-кожа, щитовидная железа, кости.   [2]

Опасность внутреннего облучения зависит от того, какой орган поражен. Критический орган - это такой орган, накопление в котором радиоактивного изотопа поражает в большей степени весь организм. Санитарными правилами установлены три группы критических органов: I группа - все тело, гонады, хрусталик и кроветворные органы; II группа - мышцы, жировая ткань, печень, почки, поджелудочная железа и предстательная железа, желудочно-кишечный тракт и легкие; III группа - кожа, щитовидная железа, кости.   [3]

Согласно НРБ-69, при оценке опасности внутреннего облучения существенно значимым параметром является годовое поступление радиоактивных веществ, а не значения их концентраций в воздухе или воде. При нормировании концентраций любое даже кратковременное превышение ПДК полагалось ранее как недопустимое, хотя в предыдущие и последующие моменты содержание радиоактивных веществ в контролируемой среде могло бы быть значительно меньше ПДК, и тем самым временное превышение полностью компенсировалось.   [4]

Сведения о содержании радиоактивных веществ в организме используются для оценки степени опасности внутреннего облучения.   [5]

Соответственными концентрациями радиоактивных веществ называют такие, которые при работе дают близкое превышение ПДК по пару, конденсату, при пролитии и по другим показателям, связанным с опасностью внутреннего облучения.   [6]

Опасность внутреннего облучения возникает при попадании источников ионизирующих излучений в организм через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт или кожу. При этом в зависимости от поглощенной дозы, происходят сначала изменения в крови и структуре клеток, а затем развивается лучевая болезнь. При внешнем облучении действие источника ионизирующих излучений прекращается после удаления источника.   [7]

24 Одни органы и ткани человека более чувствительны к действию радиации, чем другие: например, при одинаковой эквивалентной дозе возникновение рака в легких более вероятно, чем в щитовидной железе, а облучение половых желез особенно опасно из-за риска генетических повреждений. Поэтому дозы облучения разных органов и тканейследует учитывать с разным коэффициентом, который называется коэффициентом радиационного риска. Умножив значение эквивалентной дозы на соответствующий коэффициент радиационного риска и просуммировав по всемтканям и органам, получим эффективную дозу, отражающую суммарный эффект для организма.

В результате действия ионизирующего излучения на организм человека в тканях могут возникать сложные физические, химические и биологические процессы При этом нарушается нормальное протекание биохимических реакций и обмен веществ в организмі.

В зависимости от поглощенной дозы излучения и индивидуальных особенностей организма вызванные изменения могут носить обратный или необратимый характер При незначительных дозах облучения пораженные тканей ни восстанавливаются Длительное воздействие доз, превышающих предельно допустимые пределы, может вызвать необратимые изменения в отдельных органах или во всем организме и выразиться в хронической форме лучевой болезни отдаленными последствиями лучевого поражения могут быть лучевые катаракты, злокачественные опухолиини.

25 Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы. Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1–3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

26 Острая лучевая болезнь. Клинические формы. Периоды развития костномозговой формы острой лучевой болезни. Картина крови на разных стадиях болезни. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни (костномозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20—80 Гр - токсемическая; выше 80Гр – церебральная форма ЛБ. Типичная форма острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемая поглощенной дозой излучения, классифицируется на 4 группы: 1 – легкой степени (1-2 Гр); 2 – средней степени (2-4 Гр); 3 – тяжелой степени (4-6 Гр); 4 – крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее течении выделяют 4 фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления. ^ 1)Период первичной острой реакции: Первые симптомы общей первичной реакции следуют либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, общая слабость, головные боли, головокружение, общее возбуждение, а иногда угнетение и апатия, вялость, сонливость. Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях возникают периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул или понос, тенезмы, парез желудка или кишечника, общая слабость достигает степени адинамии, развивается выраженное психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период выявляются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторов, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение в первые часы артериального давления, а затем снижение его. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются иктеричность склер, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и повышение температуры тела, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови (картина крови) определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево или без него, относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз. Первичная реакция продолжается от нескольких часов до трех-четырех суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают, наступает второй, скрытый период заболевания – период относительного клинического благополучия. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня. ^ 2)Период мнимого благополучия: он характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Однако в скрытом периоде, несмотря на улучшение самочувствия пациентов, выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния систем крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У пострадавших обнаруживаются признаки астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивость настроения, расстройство сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотонии, при более тяжелых поражениях – ослабление тонов сердца. ^ Картина крови: наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, лимфопенией, уменьшается число ретикулоцитов, а с конца первой недели появляется тромбоцитопения. Наблюдаются качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, полиморфизм ядер лимфоцитов, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов, повышению альфа-глобулинов, появляется С-реактивный белок. Продолжительность скрытого периода различна. В крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, а при более легких – достигает трех-четырех недель. ^ 3)Период разгара начинается с ухудшения самочувствия и общего состояния. В дальнейшем выявляются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, присоединяются инфекционные осложнения, в тяжелых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце, легкие.

27 Хроническая лучевая болезнь. Хронической лучевой болезнью называют заболевание, которое развивается при внешнем или внутреннем, равномерном или неравномерном облучении в дозе, которая превышает 1 Гр и получена за период от 3 до 5 лет.
Симптомы:
Клинические проявления болезни зависят от суммарной дозы излучения, а также от ее распределения во времени и в теле человека. В зависимости от характера пространственного распределения дозы различают лучевую болезнь, вызванную равномерным (общим), местным и неравномерным облучением, а по распределению дозы во времени — острую и хроническую лучевую болезнь. Развитие болезни может быть обусловлено как внешним облучением, так и воздействием радионуклидов, поступивших в организм.

Образуется в процессе радиоактивного распада урана и радия. Эти элементы находятся повсеместно в больших или меньших количествах в недрах земли и воде. Человек не способен увидеть, почувствовать или унюхать радон, но может столкнуться с его опасным воздействием.

Радон поднимается из почвы, проходит через отверстия, щели и накапливается в зданиях, таких как жилые дома, офисы, школы, детские сады, больницы. Измерения, проводимые специалистами лабораторного центра СЭС в Запорожской области, показывают, что активность радона отличается не только между различными районами или городами, но даже между соседними зданиями. Это вызвано спецификой природно­географического, геолого­гидрологического расположения области на южноукраинском кристаллическом щите с повышенным содержанием радиоизотопов, а также наличием предприятий ядерно­топливного цикла и большого количества карьеров, характерным признаком деятельности которых является проведение технологических взрывных работ.

Период полураспада (времени, за которое изотоп теряет половину своей радиоактивности) радона­222 — 3,83 суток. Радон быстро распадается, выделяя дочерние продукты распада висмут, полоний, свинец — крошечные радиоактивные частицы (аэрозоли). При вдыхании эти частицы повреждают клетки, которые выстилают легкие. Длительное воздействие радона может спровоцировать возникновение рака легких. Именно влияние радона занимает второе место после табакокурения среди причин, вызывающих это заболевание. Расчеты, проведенные научным сообществом мира, свидетельствуют о том, что рак легких, обусловленный радоном и продуктами его распада, может составить до 1,5 млн случаев за 70 лет жизни (за период жизни одного поколения).

29 Гипокси́я — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и в крови (гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого дыхания

Классификация гипоксии.

В зависимости от причин и механизма развития различают следующие основные типы гипоксий.

I. Экзогенные гипоксии, возникающие при воздействии на систему обеспечения кислородом внешних факторов - изменения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, изменения общего барометрического давления:

а) гипоксический (гипо- и нормобарический),

б) гипероксический (гипер- и нормобарический).

2) дыхательный (респираторный);

3) циркуляторный (сердечно-сосудистый) - ишемический и застойный»;

4) гемический (кровяной): анемический и вследствие инактивации гемоглобина;

5) тканевый (первично-тканевый): при нарушении способности тканей поглощать кислород, или при разобщении окисления и фосфорилирования (гипоксия разобщения).

6). Субстратный, (при дефиците субстратов).

7) Перегрузочный ("гипоксия нагрузки") при увеличении нагрузки на систему обеспечения кислородом.

8) Смешанный.

По течению выделяют гипоксии:

а) молниеносную (взрывную), длящуюся несколько десятков секунд,б) острую - десятки минут, в) подострую - часы, десятки часов, г) хроническую - недели, месяцы, годы.

По распространенности различают: а) общую гипоксию и б) регио-нарную; по степени тяжести: а) легкую, б) умеренную, в) тяжелую, г) критическую (смертельную) гипоксии.

31????

Симптомы горной болезни

Лёгкая форма болезни обычно включает головную боль, тошноту, нарушения дыхания, сильное сердцебиение, слабость и снижение активности. Эти симптомы обычно исчезают через несколько дней, если человек остаётся на той же высоте.

Более серьёзное состояние возникает на высоте 3000 метров над уровнем моря и более. Кроме уже перечисленных симптомов заболевания, обнаруживается снижение или потеря аппетита и бессонница, прерывистый сон вследствие периодического дыхания (когда человек дышит нормально в течение некоторого времени, а потом дыхание его останавливается на 10-15 секунд, в результате чего он и просыпается). Серьёзные затруднения дыхания, рвота, частый кашель, потеря координации и потеря сознанияодни из самых серьёзных симптомов и требуют немедленного спуска или помещения больного в портативную барокамеру. В барокамере искусственно создаются условия, соответствующие повышенному атмосферному давлению, и они дают такой же эффект, как и снижение высоты.

33Какие системы организма активизируются при адаптации к факторам высокогорья?

Адаптация человека к высотной гипоксии является сложной интегральной реакцией, в которую вовлекаются различные системы организма. Наиболее выраженными оказываются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, аппарата кроветворения, внешнего дыхания и газообмена, что предопределяет интерес к высотной гипоксии специалистов в области спорта. Разумеется, что интегрированная и координированная перестройка функций на субклеточном, клеточном, органном, системном и организменном уровнях возможна лишь благодаря перестройке функции тех систем, которыми регулируются целостные физиологические ответы. Отсюда становится очевидным, что адаптация невозможна без адекватной перестройки функций нервной и эндокринной систем, обеспечивающих тонкую регуляцию физиологических отправлений различных систем (Меерсон, Салтыкова, 1977).
Основными адаптационными реакциями, обусловленными пребыванием в горных условиях, являются:
• увеличение легочной вентиляции;
• увеличение сердечного выброса;
• увеличение содержания гемоглобина;
• увеличение количества эритроцитов;
• повышение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), что способствует выведению кислорода из гемоглобина;
• увеличение количества гемоглобина, облегчающее потребление кислорода;
• увеличение размера и количества митохондрий;
• увеличение окислительных ферментов (Колб, 2003).
Среди всех факторов, влияющих на организм человека в горных условиях, важнейшими являются снижение атмосферного давления, плотности атмосферного воздуха, снижение парциального давления кислорода. Остальные факторы (уменьшение влажности воздуха и силы гравитации, повышенная солнечная радиация, пониженная температура и др.), несомненно, влияющие на функциональные реакции организма человека, играют второстепенную роль.

Не следует обходить факты, согласно которым температура окружающей среды снижается на 2 °С с каждыми 300 м высоты (Sutton, 1987), а прямое ультрафиолетовое излучение увеличивается на 35 % уже при подъеме на 1000 м (Heath, Williams, 1983).
Снижение парциального давления кислорода с увеличением высоты и связанное с ним нарастание гипоксических явлений приводит к снижению количества кислорода в
альвеолярном воздухе и, естественно, ухудшению снабжения тканей кислородом (табл. 5.1).

В зависимости от степени гипоксии уменьшается как парциальное давление кислорода в крови, так и насыщение гемоглобина кислородом. Соответственно уменьшается градиент давления кислорода между капиллярной кровью и тканями, ухудшается переход кислорода в ткани. При этом более важным фактором в развитии гипоксии является снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, чем изменение насыщения ее кислородом. На высоте 2000—2500 м над уровнем моря максимальное потребление кислорода снижается на 12—15 %, что, в первую очередь, обусловлено снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Дело в том, что интенсивность транспорта кислорода из артериальной крови в ткани зависит от разницы или градиента давления кислорода в крови и тканях. В обычных условиях р02 артериальной крови составляет около 94 мм рт. ст., а р02 тканей — 20 мм рт. ст., разница — 74 мм рт. ст. На высоте 2400 м над уровнем моря р02 тканей остается неизменным — 20 мм рт. ст., а р02 артериальной крови снижается до 60 мм рт. ст. Это приводит к снижению градиента давления почти в два раза (У ил мор, Костилл, 2001).

В условиях среднегорья и, особенно, высокогорья существенно уменьшаются величины максимальной ЧСС, максимального систолического объема и сердечного выброса, скорости транспорта кислорода артериальной кровью и, как следствие, максимального потребления кислорода (Dempsey et al., 1988). В числе факторов, обусловливающих эти реакции, наряду со снижением парциального давления кислорода, приводящего к снижению сократительной способности миокарда, необходимо назвать изменение жидкостного баланса, вызывающее повышение вязкости крови (Ferretti et al., 1990). Следует также учесть, что быстрое перемещение в горы приводит к снижению концентрации гемоглобина, например, на высоте 2000 м снижение напряжения кислорода составляет около 5 % — с 98 до 93 %.
Сразу после перемещения в горы в организме человека, попавшего в условия гипоксии, мобилизуются компенсаторные механизмы защиты от недостатка кислорода. Заметные изменения в деятельности различных уровнем моря. В частности, на высоте 1000 м МПК составляет 96—98 % максимального уровня, зарегистрированного на равнине. С увеличением высоты оно планомерно снижается на 0,7—1,0 % через каждые 100 м.
Таким образом, на высоте 2500 м сердечная мощность составляет около 10—12 %, 3500 м — 18—20 % от уровня, регистрируемого на равнине. На вершине Эвереста уровень МПК составляет всего 7—10 % максимального в условиях равнины (Колб, 2003). Примерно о такой же зависимости между высотой и уровнем потребления кислорода свидетельствуют и другие источники (рис. 5.1).

Как видим, начиная с высоты 1500 м, подъем на каждые очередные 1000 м приводит к снижению потребления кислорода на 9,2 %.
У людей, не адаптированных к горным условиям, ЧСС в покое и, особенно, при выполнении стандартных нагрузок может увеличиваться уже на высоте 800—1000 м над уровнем моря. Особенно ярко компенсаторные реакции проявляются при выполнении стандартных нагрузок. В этом можно легко убедиться, рассматривая динамику увеличения концентрации лактата в крови при выполнении стандартных нагрузок на различной высоте. Если выполнение нагрузок на высоте 1500 м ведет к увеличению лактата всего на 30 % по сравнению с данными, полученными на равнине, то на высоте 3500 м оно достигает 170—240 %.
Рассмотрим характер приспособительных реакций к высотной гипоксии и на различных стадиях процесса адаптации. При этом, естественно, остановимся на срочных и долговременных адаптационных реакциях функциональных систем и механизмов, которые имеют первоочередное значение для спорта высших достижений.
В первой стадии (острая адаптация) гипоксические условия приводят к возникновению гипоксемии и тем самым резко нарушают гомеостаз организма, вызывая ряд взаимосвязанных процессов.
Во-первых, активизируются функции систем, ответственных за транспорт кислорода из окружающей среды в организм и его распределение внутри организма: гипервентиляция легких, увеличение сердечного выброса, расширение сосудов мозга и сердца, сужение сосудов органов брюшной полости и мышц и др. (Saltin, 1988; Sutton et al., 1992).
Одной из первых гемодинамических реакций при подъеме на высоту является учащение сердечных сокращений, повышение легочного артериального давления в результате спазма легочных артериол, что обеспечивает региональное перераспределение крови и уменьшение артериальной гипоксемии (Malik et al., 1973).
Наряду с повышением легочного артериального д