Аритмии вследствие нарушения автоматизма

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Учебно-методическое пособие

 

 

Гомель 2010

УДК 616.12-008.3

ББК 54.101,9

У26

 

Рецензенты:

заведующий кафедрой нормальной физиологии д.м.н., профессор Питкевич Э. С.

к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней №1 с курсом гематологии Бакалец Н.Ф.

 

Угольник, Т.С., Мистюкевич, И.И., Шут, С.А.Нарушения ритма сердца: Учебно-методическое пособие / Т.С.Угольник, И.И. Мистюкевич, С.А.Шут — Гомель: учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2010. — 42с.: ил. 46.

 

 

ISBN 000-000-000-0

 

Пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов всех факультетов

 

 

Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебно-научно-методическим советом Учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 15.12.2010, протокол №

 

УДК 616.12-008.3

ББК 54.101,9

 

ISBN 000-000-000-0 © Знак охраны авторского права

 

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

Нормальная работа сердечной мышцы обеспечивается такими ее свойствами, как автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

Возникновение возбуждения в клетках миокарда происходит вследствие возникновения потенциала действия, который является следствием изменения проницаемости цитоплазматической мембраны для различных ионов. Это ведет к особым разнонаправленным потокам ионов через сарколемму.

 

Рис. 1. Схематическое изображение потенциала действия здорового желудочка

 

Возбуждение кардиомиоцитов начинается быстрой деполяризацией его мембраны до нулевого уровня, которая продолжается быстрой сменой знака полярности с отрицательной на положительную (реверсия потенциала), фаза 0 на рис. 1. Этим быстрым изменением полярности мембраны кардиомиоцита с уровня потенциала покоя ~(-80 мВ) до ~(+30 мВ) начинается потенциал действия (ПД) кардиомиоцита. Длительность фазы деполяризации и реверсии знака потенциала мембраны составляет 1-2 мс.

За этой фазой следует фаза реполяризации. В отличие от фазы реполяризации других возбудимых клеток фаза реполяризации кардиомиоцита имеет специфическую особенность. Сначала реполяризация осуществляется быстро (фаза 1 на рис. 1), затем медленно, так что на кривой записи потенциала действия кардиомиоцита видно плато (фаза 2 на рис. 1). Затем осуществляется плавный переход к быстрой реполяризации мембраны (фаза 3 на рис. 1) до потенциала покоя (фаза 4 на рис. 1).

Графическая регистрация электрической активности сердца осуществляется с помощью электрокардиографии (ЭКГ) путем измерения разности электрических потенциалов между двумя электродами на поверхности тела.

Ток ионов внутрь клетки и наружу вызывает изменение полярности мембраны, что регистрируется на ЭКГ разнонаправленными зубцами, которые соответствуют определенным фазам потенциала действия кардиомиоцита (рис. 2).

 

Рис. 2. Соответствие зубцов ЭКГ фазам потенциала действия

 

К сердечным аритмиям в широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости, а также их комбинаций. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и не являются причиной нарушений ритма сердца.

 

Этиология нарушений ритма включает:

1. функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая;

2. органическое поражение миокарда, которое сопровождается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков;

3. нарушения электролитного обмена, прежде всего гипокалиемию;

4. ятрогенные факторы. Среди лекарственных препаратов нарушения ритма чаще всего вызывают сердечные гликозиды, а также антиаритмические препараты, чаще I класса.

Нарушения ритма сердца могут возникать в результате:

1. Нарушения формирования импульса:

· Повышение нормального автоматизма

· Патологический автоматизм

· Триггерная активность

2. Нарушения проведения возбуждения

· Замедление проведения и блокады

· Однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry)

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса — парасистолия

 

Повышение нормального автоматизма обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации, т.е. наклона ПД в фазе 4, в клетках синусового и предсердно-желудочкового узлов и волокнах Пуркинье. В клинике этот механизм встречается редко, в основном при патологической, т.е. избыточной по отношению к потребностям тканей организма в кислороде, синусовой тахикардии и ускоренном идиовентрикулярном ритме.

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, т.е. клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Его возникновению способствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

Триггерная активность связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за ПД — так называемыми постдеполяризациями, которые служат источником (триггером) новых ПД. Различают ранние постдеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние (задержанные), образующиеся после окончания реполяризации.

Ранние постдеполяризации возникают при замедлении или прерывании ПД до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя. Они увеличиваются при брадикардии и подавляются при возрастании частоты сердечного ритма при электрокардиостимуляции. Установлено, что ранние постдеполяризации лежат в основе возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» при врожденных и приобретенных формах синдрома удлинения интервала P-Q.

Поздние постдеполяризации — это низкоамплитудные подпороговые осцилляции мембранного потенциала в фазу 4 ПД. При определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня, что вызывает образование эктопического импульса возбуждения. Это отмечается прежде всего при перегрузке цитоплазмы кардиомиоцитов Са²⁺, чему способствует угнетение К⁺-Na⁺-насоса под влиянием дигоксина, а также ишемия и реперфузия миокарда, частая электрокардиостимуляция и воздействие катехоламинов.

 

Рис. 3. Триггерная активность клеток Пуркинье:

а – нормальный ПД (сплошная линия) и подпороговая ранняя последеполяризация (прерывистая линия);

б – ранняя последеполяризация, достигнув порогового уровня, вызывает образование повторных импульсов возбуждения в фазу плато ПД;

в – нормальный ПД, за которым следует подпороговая поздняя последеполяризация (сплошная линия), при достижении которой порогового уровня возникают вызванные (триггерные) ПД (прерывистая линия)

 

Замедление проведения и блокады. Причиной замедленного проведения импульса или его блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na⁺ -каналов тех клеток, которым в нормальных условиях присуще свойство быстрой деполяризации (волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты, в которых скорость проведения импульса связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации ПД). Если мембранный потенциал покоя понижается (приближается к нулевому значению), то уменьшается скорость деполяризации и замедляется проведение импульса. При уменьшении потенциала покоя до 50 мВ (например, в зоне ишемии инфаркта миокарда) инактивируется около половины Na⁺ -каналов, что делает невозможным возбуждение и проведение импульса.

Причины блокады импульса: гибель кардиомиоцитов и волокон Пуркинье в результате ишемии, апоптоза, дистрофии; гипоксия и связанный с ней энергодефицит, вызывающий снижение активности Na⁺/K⁺-АТФазы и уменьшение потенциала покоя.

Повторный вход импульса (re-entry ).

Re-entry – явление, при котором импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения (circus movement). Различают macro re-entry и micro re-entry, в зависимости от размеров петли (круга), в которой осуществляется повторный вход. Повторный вход волны возбужденияпредполагает повторный или многократный вход одного и того же импульса в какой-либо участок проводящей системы сердца либо сократительного миокарда. Для возникновения аритмии по механизму re-entry необходимо наличие ряда условий:

1. наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и (или) функционально, которые образуют субстрат цепи re-entry;

2. зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении, обычно антероградном, при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку;

3. достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады;

4. наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry.

Рис. 4. Схематическое изображение re-entry

а – нормальное проведение импульса возбуждения по двум путям с одинаковой скоростью;

б – распространение волны возбуждения в антеградном направлении по правому проводящему пути блокировано (обозначено штриховкой), и импульс возбуждения, распространившись по неповрежденному (левому) пути, достигает пораженного участка с обратной стороны и проводится по нему в ретроградном направлении до места начала «петли» re-entry. Поскольку к этому времени проксимальная часть правого пути проведения успела выйти из состояния рефрактерности, вызванного предыдущей деполяризацией, а очередной импульс возбуждения от водителя ритма ее еще не достиг, образуется «внеочередной» виток волны возбуждения, которая распространяется по правому проводящему пути антеградно, а по левому ретроградно.

Часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Они более устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. При этом они меняют свои электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые натриевые каналы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется, и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа, когда миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии. В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих «медленные» натриевые каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).

 

Клинические проявления аритмии неспецифичны, часто отсутствуют. Жалобы пациентов можно разделить на две группы:

1. ощущение сердцебиения и перебоев в виде толчков, «замирания», «переворачивания», обусловленные собственно нарушением ритма;

2. головокружение, потеря сознания, одышка и стенокардия, связанные с влиянием аритмии на центральную и регионарную гемодинамику и малым минутным объемом сердца. Может наблюдаться внезапная остановка кровообращения вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

 

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа: нарушения автоматизма; нарушения возбудимости; нарушения проводимости. Подобное деление условно, так как в реальности часто сталкиваются с аритмиями сочетанного характера.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ:

Вследствие нарушений автоматизма:

Номотопные:

Ø синусовая тахикардия

Ø синусовая брадикардия

Ø синусовая аритмия

Ø синдром слабости синусового узла

Гетеротопные аритмии:

Ø миграция наджелудочкового водителя ритма

Ø медленные выскальзывающие ритмы: предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (АВ) ритм (узловой ритм), идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Ø выскальзывающие комплексы

Ø атриовентрикулярная диссоциация

Вследствие нарушений проводимости:

Замедление проведения (блокады):

Ø Синоаурикулярная блокада

Ø Внутрипредсердная блокада

Ø Атриовентрикулярная блокада

Ø Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Ø Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки

Ускорение проведения:

Ø Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Ø Синдром Клярка-Леви-Кристеско (CLC)

Вследствие нарушений возбудимости (комбинированные):

Экстрасистолия:

Ø наджелудочковая

Ø атриовентрикулярная

Ø желудочковая

Пароксизмальная тахикардия

Ø наджелудочковая

Ø атриовентрикулярная

Ø желудочковая

Трепетание и мерцание предсердий

Трепетание и мерцание желудочков

 

 

Нормальный синусовый ритм.

ЭКГ признаки: правильный ритм с ЧСС 60-100 в 1 мин. Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS. Интервал PQ < 0,12 с.

 

Рис. 5. Нормальный синусовый ритм

Рис. 6. Синусовая брадикардия

2. Синусовая тахикардия.

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса.

ЭКГ признаки: правильный ритм. Зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС > 100 в 1 мин. Постепенное начало и прекращение.

Рис. 7. Синусовая тахикардия

 

3. Синусовая аритмия. Является следствием нерегулярной деятельности синусового узла, что приводит к неравномерному образованию в нем импульсов к возбуждению. Это вызывает чередующиеся периоды учащения и урежения ритма.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

ЭКГ признаки: з убец Р предшествует желудочковому комплексу. Расстояние R-R между различными комплексами QRS неодинаковое и разница в продолжительности самого короткого и самого продолжительного интервалов R-R превышает 10% от среднего расстояния R-R. Различают дыхательную синусовую аритмию (встречается наиболее часто) и недыхательную.

 

Рис. 8. Синусовая аритмия

Дыхательная синусовая аритмия характеризуется увеличением ЧСС на вдохе (интервалы R-R укорачиваются) и уменьшением ЧСС на выдохе (интервалы R-R увеличиваются). Она исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке или при введении атропина. С возрастом частота ее возникновения уменьшается.

Причины: колебания тонуса симпатического и блуждающего нервов в связи с фазами дыхания, изменение ударного объема во время дыхания с соответствующим раздражением депрессорных нервов, гуморальные влияния.

Недыхательная синусовая аритмия не связана с фазами дыхания и не исчезает при задержке дыхания.

Причины: органическое повреждение СА-узла или прилегающего миокарда, что приводит к апериодичности образования импульсов, не зависящей от дыхательных движений.

 

4. Синдром слабости синусового узла.

Электрофизиологический механизм: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: изменения сердечной мышцы (склероз, дилатация); стеноз артерии синусового узла; жировая инфильтрация, острая дистрофия или некроз миокарда в области синусового узла; миокардит, в т.ч. дифтерийный; атеросклероз коронарных артерий; интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, обзиданом, новокаинамидом, преобладание парасимпатических влияний на сердце у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний).

ЭКГ признаки: х арактеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

Ø Упорная выраженная стойкая синусовая брадикардия, которая сохраняется после введения атропина.

Ø Внезапное периодическое исчезновение синусового ритма (остановка синусового узла) и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами.

Ø Периодическое появление синоаурикулярной блокады на фоне синусовой брадикардии.

Ø Стойкая выраженная брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

Ø Синдром тахикардия-брадикардия, характеризующийся чередованием периодов тахикардии и брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма мерцания или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии в течение какого-то периода отмечается резкая синусовая брадикардия или остановка синусового узла.

 

5. Миграция наджелудочкового водителя ритма. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ-узел.

Электрофизиологический механизм: подавление автоматизма синусно-предсердного узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при органических поражениях сердца.

ЭКГ признаки: правильный или неправильный ритм. ЧСС < 100 в 1 мин. Зубец Р изменяет свою форму от положительного, двухфазного или отрицательного до полного исчезновения. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с.

 

Рис. 9. Миграция наджелудочкового водителя ритма

 

6. Медленные выскальзывающие ритмы. Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в 1 мин. и меньше.

Электрофизиологический механизм: Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера.

Причины: замедление синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ-блокаде.

ЭКГ признаки: Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма. Чаще встречаются выскальзывающие ритмы и комплексы из АВ-соединения, обладающего более высоким автоматизмом, чем специализированные волокна системы Гиса– Пуркинье. Появление на ЭКГ желудочковых (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения.

Рис. 10. Медленные выскальзывающие ритмы:

а) предсердный ритм; б) ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в) ритм из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г) желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

Электрофизиологический механизм: замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от синоатриального узла к левому предсердию).

Причины: органические повреждения предсердий при различных заболеваниях сердца, а также интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС.

ЭКГ признаки:

Различают три степени внутрипредсердной блокады:

I степень – замедление проведения. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей (больше 0,11с). Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак).

 

Рис. 13. Внутрипредсердная блокада I степени

 

II степень — периодически возникающее блокирование проведения импульса к левому предсердию. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностей. Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца Р в отведении V1.

 

Рис. 14. Внутрипредсердная блокада II степени

 

III степень (полная блокада) - полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация). Встречается редко. Характеризуется наличием двух независимых друг от друга предсердных ритмов. Правое предсердие и оба желудочка получают импульсы из синусового узла, а левое предсердие возбуждается из эктопического водителя ритма. Поэтому на ЭКГ регистрируется синусовый ритм с добавочными отрицательными зубцами Р.

 

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Электрофизиологический механизм: удлинение рефракторного периода после потенциала действия клеток предсердия и АВ–системы.

Причины: органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии; интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов; выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени); идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

ЭКГ признаки:

Рис. 15. АВ-блокада I степени

 

II степень АВ-блокады — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов;

I тип, или тип Мобитц I (с периодикой Венкебаха). АВ-блокады данного типа характеризуются постепенным увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р). После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха).

 

Рис. 16. АВ-блокада II степени (тип Мобитц I)

 

II тип, или тип Мобитц II. Характерно регулярное (по типу 3:2; 4:3; 5:4; 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р). Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

 

Рис.17. АВ-блокада II степени:

а) АВ-блокада II степени (тип Мобитц II) с наличием постоянного нормального интервала P–Q(R)

б) АВ-блокада II степени (тип Мобитц II) с наличием увеличенного интервала P–Q (R)

 

Прогрессирующая АВ-блокада II степени: выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3:1; 4:1; 5:1; 6:1 и т.п.) или беспорядочными. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован). Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак). При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

 

Рис. 18. Прогрессирующая АВ-блокада II степени

 

III степень АВ-блокады (полная АВ-блокада) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. Характерно полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.

Рис. 19. АВ-блокада III степени

 

 

При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.

 

Рис. 20. Дистальная форма АВ-блокады III степени

 

Рис. 21. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

 

Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки. По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины межжелудочковой перегородки и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

ЭКГ признаки: характерно наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной; наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной; увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более; наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S–T и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов T; отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

 

Рис. 22. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

 

В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

 

Рис. 23. Пучок Кента

 

Этот путь проведения в норме рефрактерен, но обладает способностью к сверхнормальному проведению. При его активации импульс по пучкам Кента достигает желудочков раньше, чем возбуждение через АВ-узел. Это приводит к ранней регистрации комплекса QRS и укорочению интервала PQ.

ЭКГ признаки: PQ < 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.

 

Рис. 24. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Клярка-Леви-Кристеско (CLC) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна–Ганонга–Левине).

 

Рис. 25. Пучок Джеймса

 

Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, поэтому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию. Синдром CLC также является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий.

ЭКГ признаки: укорочение интервала P–Q(R) не более 0,11 с. Отсутствие D-волны. Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS.

 

Рис. 26. Синдром Клярка-Леви-Кристеско

 

 

Рис. 27. Предсердные экстрасистолы

АВ-узловые экстрасистолы. Источник экстрасистолии — АВ-узел.

Причины: наблюдаются у здоровых лиц и при органических поражениях сердца.

ЭКГ признаки: внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.

Рис. 28. АВ-узловые экстрасистолы

Желудочковые экстрасистолы.

Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц.

ЭКГ признаки: внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P, как правило, отсутствует. Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

 

Рис. 29. Желудочковые экстрасистолы

 

При анализе ЭКГ при экстрасистолии кроме компенсаторной паузы определяют еще интервал сцепления. При наличии на ЭКГ нескольких экстрасистол, по интервалу сцепления можно определить, исходят ли они из одного или разных очагов.

Интервал сцепления — это расстояние от зубца Р (R) предшествующего нормального комплекса до зубца Р (R) экстрасистолы.

Монотопными считают экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления, политопными — если интервал сцепления различается по величине. Монотопные желудочковые экстрасистолы, как правило, одинаковы по амплитуде и форме, политопные — могут отличаться и по амплитуде форме.

 

Рис. 29. Монотопные желудочковые экстрасистолы

 

Рис. 30. Политопные желудочковые экстрасистолы

 

Правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений называют аллоритмией.

Различают:

Ø бигеминию (после каждого нормального комплекса следует экстрасистола);

Ø тригеминию (экстрасистола следует после двух нормальных комплексов или две экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса);

Ø квадригеминию (экстрасистола следует после трех нормальных комплексов или три экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса).

 

Рис. 31. Желудочковая бигеминия

Различают одиночные и множественные экстрасистолы (число которых превышает 5 в 1 минуту). Если подряд следует несколько экстрасистол говорят о групповой экстрасистолии.

 

экстрасистолы

Рис. 32. Групповая экстрасистола

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения с ЧСС 140–220 в минуту, импульсы для возникновения которого исходят из эктопического очага, расположенного вне синусового узла: в предсердиях (предсердная тахикардия), АВ-соединении (атриовентрикулярная тахикардия) или желудочках (желудочковая тахикардия).

Причины: органические заболевания сердца (ИБС, инфаркт миокарда, легочное сердце, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки и др.), дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги КЩС, рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь и др.), а также злоупотребление алкоголем, никотином и другие интоксикации.

 

Предсердная пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

Рис. 33. Предсердная пароксизмальная тахикардия

 

Рис. 34. АВ-узловая пароксизмальная тахикардия

Рис. 35. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Рис. 36. Схематичное изображение фибрилляции предсердий

 

АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм («абсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в мин; при нормосистолической — от 60 до 100 в мин; при тахисистолической форме — от 100 до 200 в мин.

ЭКГ признаки: отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

 

Рис. 37. Фибрилляция предсердий:

а) тахисистолическая форма; б) брадисистолическая форма