Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

БА – бронхиальная астма

ГКС – глюкокортикостероиды

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ИЛ – интерлейкин

ЛС – лекарственное средство

МВЛ – максимальная вентиляция легких

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ПОС, ПСВ – пиковая объемная скорость выдоха

ФВД – функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

Ig – иммуноглобулин

р_aО₂ – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

р_aСО₂ – парциальное напряжение двуокиси углерода в артериальной крови

SatO₂ – насыщение артериальной крови кислородом

Тh1 – Т-лимфоциты-хелперы 1-го типа

Тh2 – Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа

Тема занятия:

СИМПТОМАТОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

 

Тема рассматривается студентами 4 курса медико-профилактического факультета в рамках дисциплины «Внутренние болезни»; студентами 3 курса лечебного, военно-медицинского, медико-профилактического и стоматологического факультетов в рамках дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней».

Общее время занятий: 5 часов для студентов 4 курса медико-профилактического факультета; 4 часа для студентов 3 курса лечебного, военно-медицинского и медико-профилактического факультетов; 2 часа для студентов 3 курса стоматологического факультета.

Мотивационная характеристика темы. Среди хронических заболеваний бронхиальная астма (БА) занимает одно из ведущих мест по распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, поражая людей всех возрастов. Распространенность БА продолжает расти и составляет в разных странах мира от 1 до 18%. Ежегодно от БА в мире умирают 250 000 человек, при этом у большинства смерть наступает вследствие неоказанной своевременно неотложной помощи при обострении заболевания, ставшего фатальным. Расходы, связанные с БА, составляют до 2% всех расходов на здравоохранение. Основная цель лечения астмы состоит в достижении и поддержании контроля над заболеванием. Однако, несмотря на наличие современных лекарственных средств для лечения БА и на многочисленные меры по распространению рекомендаций «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA), уровень контроля над этим заболеванием в мире по-прежнему остается низким и составляет приблизительно 5% от всех случаев заболевания.

Знание особенностей клинической картины, овладение методами диагностики, принципами лечения и профилактики астмы необходимы при подготовке квалифицированного врача и позволят осуществлять раннюю диагностику и эффективную терапию этого социально значимого заболевания.

Цель занятия: овладеть основными методами диагностики, принципами лечения и профилактики БА.

Задачи занятия:

1. Ознакомиться с этиологией, патогенезом, классификацией и клиническими проявлениями БА.

2. Овладеть основными методами диагностики астмы и проведением дифференциальной диагностики при БА.

3. Обучиться оказанию неотложной помощи при приступе БА, лечению обострения астмы и астматического статуса, овладеть принципами ступенчатой терапии БА.

4. Закрепить знания в области профилактики БА.

Требования к исходному уровню знаний. Для полного освоения темы следует повторить анатомию легких и дыхательных путей из анатомии человека; физиологию легких и дыхательных путей из нормальной физиологии; общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпацию грудной клетки, перкуссию и аускультацию легких из пропедевтики внутренних болезней.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин:

1. Каково строение бронхов и легких?

2. Какие функции выполняют бронхи и легкие?

3. Какой тип грудной клетки наблюдается при эмфиземе легких?

4. Дайте характеристику резистентности грудной клетки и голосовому дрожанию при повышенной воздушности легочной ткани.

5. Охарактеризуйте данные перкуссии и аускультации при эмфиземе легких.

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Дайте определение БА и перечислите этиологические факторы заболевания.

2. Укажите основные звенья патогенеза БА и механизмы бронхиальной обструкции.

3. Дайте классификацию БА.

4. Охарактеризуйте клиническую картину различных форм БА.

5. Опишите клиническую картину обострения БА.

6. Перечислите осложнения БА.

7. Назовите жалобы и данные анамнеза при БА.

8. Опишите данные физикального обследования при БА.

9. Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследований, выполняемые при БА.

10. Опишите результаты аллергологического обследования при БА.

11. Охарактеризуйте результаты спирографии при БА.

12. Укажите, с какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика БА.

13. Проведите дифференциальную диагностику БА и ХОБЛ.

14. Назовите цель, задачи и основные этапы лечения БА.

15. Дайте характеристику основным группам лекарственных средств для лечения БА.

16. Перечислите и охарактеризуйте устройства для ингаляционного введения лекарственных средств.

17. Укажите группы лекарственных средств для купирования приступов БА.

18. Опишите лечение обострений БА.

19. Назовите основные мероприятия при астматическом статусе.

20. Опишите тактику лечения БА в межприступном периоде.

21. Перечислите немедикаментозные методы лечения БА.

22. Назовите профилактические мероприятия и охарактеризуйте прогноз при БА.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся рецидивирующими обострениями. Воспалительный процесс в респираторном тракте протекает при участии тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, базофилов, макрофагов и других клеток. Хроническое воспаление лежит в основе развития бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Клинические проявления БА обычно связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к ремоделированию морфологической структуры бронхов и формированию необратимой обструкции бронхиального дерева с последующим развитием хронической дыхательной недостаточности.

БА – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов у предрасположенных лиц.

В основе обструкции дыхательных путей при БА лежат:

- острый бронхоспазм;

- отек стенки бронха;

- гиперпродукция вязкого секрета (образование «слизистых пробок»);

- склероз и ремоделирование стенки бронхов (при длительном и тяжелом течении заболевания).

Для БА часто характерно наличие атопии, т.е. выработки избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Атопия является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 

БА – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. Распространенность БА колеблется в разных странах мира от 1 до 18%. В России, согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность БА составляет 5% среди взрослых и 9% среди детей. В возрасте до 14 лет БА выявляется почти в 2 раза чаще среди мальчиков, чем среди девочек. С возрастом эта разница уменьшается. Среди взрослых БА чаще встречается у женщин. В последние 20 лет распространенность БА выросла повсеместно, особенно среди детей и молодых людей. В мире отмечается нарастание тяжелых форм БА, что подтверждается увеличением числа госпитализаций и смертности, причиной которой является астма. Ежегодно от БА в мире умирают 250 000 человек, при этом у большинства смерть наступает вследствие неоказанной своевременно неотложной помощи при обострении заболевания, ставшего фатальным. По мнению как отечественных, так и зарубежных исследователей, гиподиагностика БА врачами общей практики обусловлена недооценкой легких и редких эпизодов заболевания, что приводит к поздней диагностике, когда имеет место уже среднетяжелое или тяжелое течение астмы. При этом подчеркивается, что неадекватная диагностика ведет и к неадекватному лечению БА.

 

ЭТИОЛОГИЯ

БА – мультифакториальное заболевание. Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обусловливающие предрасположенность к развитию заболевания, и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам. В первую группу входят внутренние факторы (генетические факторы; ожирение; пол), ко второй группе обычно относятся внешние факторы (аллергены; инфекции (прежде всего вирусные); профессиональные сенсибилизаторы; курение табака (пассивное и активное); загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений; питание). Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Поиск генов, связанных с формированием астмы, сосредоточен на 4 направлениях: выработке аллерген-специфических IgE (атопия), развитии бронхиальной гиперреактивности, синтезе медиаторов воспаления (цитокинов, хемокинов, факторов роста), определении соотношения между Th₁- и Th₂-опосредованными типами иммунного ответа. Идентифицировано более 100 генов, связанных с БА. Помимо генов, определяющих предрасположенность к БА, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Показано, что полиморфизм генов, кодирующих синтез рецепторов, отражает различия индивидуального ответа на β₂-агонисты, ГКС и антилейкотриеновые препараты.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Современная концепция патогенеза БА базируется на том, что БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, иммунологический механизм развития которого является основным. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергенами, поллютантами, промышленными факторами или острой вирусной инфекцией.

Воспалительный процесс при аллергической БА протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций (I тип). Возможны III (иммунокомплексный) и IV (замедленная гиперчувствительность) типы реагирования.

Основные этапы развития аллергической реакции включают:

- нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Тh1- и Тh2-клеток), приводящее к поляризации Тh2-клеток (повышение активности Th₂-клеток может отчасти объясняться снижением числа регуляторных Т-клеток, которые в норме угнетают Тh2-лимфоциты);

- синтез Тh2-клетками цитокинов (интерлейкинов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13);

- стимулирование интерлейкинами внутриклеточной продукции IgE, индукция под их влиянием активности и пролиферации эозинофилов и созревания тучных клеток;

- вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы,макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты);

- высвобождение активированными клетками провоспалительных медиаторов (гистамина, хемокинов, лейкотриенов, цитокинов, оксида азота,

простагландина D₂, активированных форм кислорода и др.);

- высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов.

Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

Тучные клетки и базофилы несут на своей поверхности высокоаффинный рецептор для IgE. Перекрестное связывание поливалентным аллергеном антител IgE, связанных с рецепторами, приводит к дегрануляции тучных клеток с высвобождением ранее синтезированных медиаторов воспаления, ответственных за развитие острой аллергической реакции (гистамин, гепарин, нейтральная протеаза и различные хемотаксические факторы для эозинофилов и нейтрофилов), а также новосинтезированных медиаторов, включая цистеиниловые лейкотриены, простагландин D₂ и фактор активации тромбоцитов.

Тучные клетки и базофилы продуцируют провоспалительные цитокины фактор некроза опухоли-a (ФНО-a), ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-5, хемокины, с участием которых протекает поздняя фаза аллергической реакции, наступающая спустя 12 ч после острой аллергической реакции и характеризующаяся образованием клеточного инфильтрата из Т-лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. Эти клетки высвобождают различные цитокины Тh2-типа, в частности ИЛ-4 (играет важную роль в дифференцировке по Тh2-клеточному пути), ИЛ-5 (необходим для дифференцировки и увеличения продолжительности жизни эозинофилов) и ИЛ-13 (участвует в образовании IgE), поддерживающие воспаление в месте локализации аллергена.

Одной из причин персистенции воспаления при БА может являться нарушение элиминации клеток из дыхательных путей вследствие нарушений запуска и регулирования процессов апоптоза, что приводит к повышенному выживанию Т-лимфоцитов и других клеток воспаления в слизистой бронхов. Апоптоз также играет роль в направленности поляризации Тh1 и Тh2-клеток.

Значительную роль в патогенезе БА играют нарушения мембранно-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких, эндокринные нарушения (надпочечниковая и особенно вненадпочечниковая недостаточность, нарушения равновесия эстрогены–прогестерон, изменения функции щитовидной железы), нарушения со стороны нервной системы (преобладание парасимпатических влияний, недостаточность неадренергических ингибирующих нервов), дефицит антиоксидантной и антипротеолитической систем.

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Воспалительный процесс, возникший в результате аллергической реакции, приводит к целому ряду патоморфологических изменений:

- гипертрофии гладких мышц;

- гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизистых пробок в просвете бронхов;

- отеку слизистой оболочки, ее инфильтрации активированными клетками;

- дилатации и пролиферации сосудов бронхиальной стенки, повышению их проницаемости;

- перестройке (ремоделированию) морфологических структур легочной ткани: гибели эпителиального покрова, утолщению стенок бронхов, изменению размеров базальной мембраны, гипертрофии гладкой мускулатуры, васкуляризации слизистых оболочек дыхательных путей. В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, далее развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

КЛАССИФИКАЦИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина БА характеризуется многообразием симптомов (кашель, одышка с затруднением выдоха, свистящие хрипы, чувство заложенности в груди, явления дыхательного дискомфорта, приступы удушья), а также вовлечением в патологический процесс не только дыхательных путей, но и кожных покровов, ЖКТ, психоэмоциональной и эндокринной сферы. Чаще всего у пациентов отмечается ухудшение состояния в ранние утренние часы или ночное время суток, что может быть отражением суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке крови, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола, адреналина и мелатонина в сыворотке крови, температура тела, показатели вентиляции легких). Ночные симптомы могут быть обусловлены сенсибилизацией к бытовым аллергенам. В некоторых случаях приступообразный кашель (сухой или с отхождением вязкой мокроты) – единственный симптом заболевания. При наличии данных обследования, подтверждающих диагноз БА, такой кашель можно рассматривать как эквивалент приступа удушья. Предвестниками приступов удушья могут быть такие симптомы, как зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа, ринорея, зуд кожи.

Любой пациент с жалобами на кашель, одышку с затруднением выдоха или свистящее дыхание, возникающие чаще трех раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной БА, требующий углубленного обследования с целью подтверждения или исключения диагноза.

Около 1% заболевших астмой взрослых имеют профессиональную причину заболевания. Профессиональная БА развивается вслед за аллергическими поражениями слизистой носа и глаз (места наибольшего контакта с аллергенами). Спустя некоторое время к симптомам аллергического ринита и конъюнктивита добавляются проявления БА. Для профессиональной БА, в отличие от других профессиональных заболеваний, не имеет решающего значения стаж работы в контакте с аллергенами, а также превышение допустимого уровня вредности (сенсибилизировать могут даже небольшие концентрации аллергена). Чаще всего симптомы заболевания появляются уже в начале рабочего дня (немедленная реакция) и гаснут после рабочей смены, полностью исчезая в выходные дни и во время отпуска. Своевременная диагностика и рациональное трудоустройство позволяют сохранить здоровье этой категории пациентов, нередко даже без длительного медикаментозного лечения.

 

Аллергическая БА

Возникает в результате сенсибилизации пациента к различным аллергенам. Этиологически обусловлена наследственной предрасположенностью к атопии, проявляющейся кругом атопических, реагинзависимых заболеваний (БА, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке). Дебютирует в детском и молодом возрасте. В детстве чаще встречается у мальчиков. Течение аллергической БА при правильном лечении клинически и прогностически благоприятное.

 

Неаллергическая БА

Многопричинное заболевание, этиологически обусловленное биологическими наследственными дефектами или приобретенными дефектами рецепторного аппарата клеток (β₂-адренорецепторы, глюкокортикоидные, гистаминовые, серотониновые рецепторы и др.), аутоиммунными, дисгормональными нарушениями, изменениями функционирования центральной и периферической нервной системы (дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов). Инфекционные агенты могут вызывать обструкцию бронхов путем неспецифической либерации биологически активных веществ бронхоконстрикторного действия («инфекционнозависимая» БА). Дебютирует обычно после 30 лет. Болеют чаще женщины. Течение, как правило, тяжелее, чем при аллергической форме БА. В процессе диагностики требуется исключение атопии и уточнение патогенетических механизмов формирования заболевания.

 

Аспириновая БА

Встречается у 10-30% пациентов с БА. Характерна триада симптомов: 1) БА; 2) полипозный риносинусит; 3) непереносимость НПВС. В основе патогенеза аспириновой БА лежит снижение продукции мелатонина клетками APUD-системы, что приводит к подавлению активности циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), отмене ингибирующего влияния мелатонина на активность 5-липоксигеназы, NO-синтетазы и агрегацию тромбоцитов. Увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота, развиваются астматический синдром и нарушения микроциркуляции в легких. Дебютирует аспириновая БА в возрасте 30-40 лет, а также в периоды гормональной перестройки организма, чаще у женщин. Течение тяжелое, нередко носит прогрессирующий характер с формированием гормональной зависимости и низкой эффективностью ГКС. Смертность может достигать 10%, что связано с внезапным развитием анафилактоидных реакций после приема НПВС или пищевых продуктов, содержащих высокие концентрации салицилатов (консервированные продукты, малина, персики и др.). В период от нескольких минут до 1-2 часа после приема аспирина возникает приступ БА, часто сопровождающийся ринореей, заложенностью носа, слезотечением, уртикарными высыпаниями на коже шеи и головы. Эти симптомы могут быть вызваны уже однократным приемом аспирина или другого ингибитора ЦОГ-1, в ряде случаев может развиться тяжелый бронхоспазм, шок, потеря сознания и даже остановка дыхания. Могут также наблюдаться симптомы со стороны пищеварительной системы: диарея, боль в животе, тошнота, рвота.

Клиническая картина характеризуется полисистемностью поражений:

Ø вазомоторная риносинусопатия и/или полипозный риносинусит;

Ø раннее развитие выраженных бронхообструктивных нарушений;

Ø язвообразование в ЖКТ;

Ø нарушения регуляции кроветворения с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза;

Ø раннее развитие недостаточности глюкокортикоидной функции коры надпочечников и овариальной недостаточности, дисбаланса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Диагноз основывается на данных анамнеза. В специализированных лечебных учреждениях для подтверждения диагноза возможно проведение провокационной пробы с аспирином. Пациентам с аспириновой БА нельзя принимать аспирин, все продукты, его содержащие, другие анальгетики, ингибирующие ЦОГ-1, а также гидрокортизона гемисукцинат. В качестве анальгетиков этой группе пациентов рекомендуются препараты ацетаминофена/парацетамола. При необходимости назначения НПВС возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) при условии пристального врачебного наблюдения в течение не менее 1 ч после приема ЛС.

 

Кашлевой вариант БА

Основной, а часто и единственный симптом – приступообразный кашель, который чаще возникает ночью, но не сопровождается ощущением удушья и дистантными хрипами. Возможно наличие дыхательного дискомфорта. Днем проявления болезни могут отсутствовать. Чаще встречается у детей при аллергической форме БА. Актуально исследование вариабельности показателей ФВД или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте. Необходимо помнить, что ночной кашель могут вызывать принимаемые ингибиторы АПФ, гастроэзофагеальный рефлюкс, а также хронические синуситы.

 

Астма физического усилия

В этом случае фактором, вызывающим обструкцию бронхов, является субмаксимальная физическая нагрузка. Бронхоспазм обычно развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко во время нагрузки), достигает максимума через 10-20 минут и исчезает самостоятельно через 30-60 минут. Чаще пациенты отмечают приступы удушья или их эквиваленты (спастический кашель, дыхательный дискомфорт, свистящие хрипы) при беге, спортивных играх, подъеме и переносе грузов. Бронхоспазм вследствие физической нагрузки чаще развивается при вдыхании сухого холодного воздуха, реже – в жарком и влажном климате. Важным диагностическим тестом считается проведение пробы с физической нагрузкой.

 

ОБОСТРЕНИЯ

Обострения БА (приступы БА или острая БА) представляют собой эпизоды нарастающей экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, или какой либо комбинации этих симптомов.

Обострение может проявляться в виде острого приступа астмы; затяжного состояния бронхиальной обструкции или астматического статуса.

Астматический статус – самое яркое угрожающее жизни проявление обострения БА, которое может сохраняться более 24 часов и сопровождаться на фоне персистирующей бронхиальной обструкции повторными острыми приступами удушья.

Различают:

· анафилактическую форму астматического статуса (стремительное развитие);

· метаболическую форму астматического статуса (постепенное развитие).

Обострения астмы характеризуются прогрессированием бронхиальной обструкции, которую оценивают с помощью измерения ОФВ₁ или ПСВ.

Основные причины обострений БА:

– неадекватное лечение БА;

– контакт с причинно-значимыми аллергенами;

– респираторные инфекции;

– воздействие поллютантов;

– нервно-психический стресс;

– физическая нагрузка и гипервентиляция;

– прием ЛС: β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, биопрепаратов и др.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Легочные осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектаз, пневмоторакс, пневмония.

2. Внелегочные осложнения: легочное сердце, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, гипоксические повреждения головного мозга. В случае гормональной зависимости у пациентов возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС (угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, системная гипертензия, повышение уровня глюкозы в сыворотке крови, появление язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, миопатии, гиперкоагуляция, тромбозы, катаракта, изменения психики и др.).

ДИАГНОСТИКА

Жалобы и анамнез

Наиболее распространенные жалобы пациентов – эпизодические приступы кашля, одышки с затруднением выдоха, появление свистящих хрипов, чувства тяжести в грудной клетке, явлений дыхательного дискомфорта, приступов удушья. Важным диагностическим признаком БА является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилятаторов.

К факторам риска, провоцирующим появление симптомов БА, относятся:

· аллергены (ингаляционные, пищевые, лекарственные и др.):

– аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые;

– внешние аллергены: пыльца, грибы, в т. ч. плесневые и дрожжевые;

· инфекции (особенно дыхательных путей);

· аэрополлютанты;

· профессиональные сенсибилизаторы;

· курение табака (пассивное и активное);

· лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, вакцины и

сыворотки, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ);

· метеорологические и психоэмоциональные факторы;

· физическая нагрузка.

Следует также оценить результаты предшествовавшего обследования, а также эффективность и переносимость противоастматической терапии в анамнезе заболевания пациента. При сборе анамнеза жизни уточняют:

1) наличие сопутствующих заболеваний верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз), аллергических заболеваний кожи, заболеваний ЖКТ (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический холецистит, дискинезии желчевыводящих путей, дисбактериоз), глистных инвазий; прием лекарственных средств по поводу сопутствующих заболеваний; гинекологический анамнез; наличие вредных привычек;

2) жилищно-бытовые условия (состояние жилого помещения, наличие домашних животных, птиц и др.);

3) условия работы;

4) аллергологический анамнез: история появления первых симптомов заболевания (в каком возрасте, в какое время года и др.); факторы риска, провоцирующие появление симптомов (влияние климата, погоды, физических факторов, пищевых продуктов, алкоголя, пыли, запахов, физических нагрузок, отрицательных эмоций, контакта с животными, постельными принадлежностями и др.); места, где чаще беспокоят симптомы (дома, на рабочем месте, в загородной зоне и т.д.); время суток и время года, когда чаще беспокоят симптомы; связь с простудными заболеваниями, с менструацией, кормлением ребенка, беременностью, родами; частота и степень выраженности симптомов; наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников; реакции на введение различных ЛС, сывороток и вакцин;

5) наличие наследственной предрасположенности (у большинства пациентов, особенно при аллергической БА, имеются аллергические заболевания у родителей и близких родственников: БА, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

 

Физикальное обследование

При приступе БА пациент возбужден, находится в положении ортопноэ с наклоном вперед и фиксацией верхнего плечевого пояса, наблюдаются свистящее дыхание, цианоз кожи, участие в акте дыхания мышц верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса, западение надключичных ямок, парадоксальный пульс. Повышаются частота дыхания, пульса, артериальное давление. При длительном течении неконтролируемой БА выявляют бочкообразную форму грудной клетки (при эмфиземе легких). При перкуссии легких отмечается коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы. В ряде случаев хрипы выявляют только при форсированном выдохе. Могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. В некоторых случаях у пациентов со значительной бронхиальной обструкцией может быть стертая аускультативная картина (ослабленное везикулярное дыхание и отсутствие хрипов в легких). Мокрота имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, может быть вязкой, вплоть до образования слепков. В период ремиссии при неосложненной БА может не выявляться никаких отклонений от нормы. Следует обращать внимание на носовое дыхание, усиление назальной секреции, поражение кожи (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, атрофия, возникающая при длительном тяжелом течении БА или при длительной терапии пероральными ГКС, грибковое поражение ногтей и кожи).

Лабораторные исследования

Примеры формулировки диагноза

1. Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение, контролируемая; фаза ремиссии. ДН₀. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли.

2. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение, гормонозависимость (5 мг преднизолона в сутки); фаза обострения. ДН II.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Целью лечения БА является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания.

Лечение БА включает:

Ø Элиминационные мероприятия;

Ø Фармакотерапию:

1) купирование приступов и обострений БА;

2) базисное лечение.

Ø Немедикаментозные методы лечения.

Задачи лечения:

1. Своевременное купирование обострения.

2. Подбор базисной терапии (для достижения и поддержания контроля над симптомами БА, поддержания нормального уровня физической активности, а также функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне).

3. Проведение элиминационных мероприятий (выявление факторов риска и уменьшение их воздействия).

4. Использование патогенетических методов лечения (АСИТ).

5. Улучшение качества жизни пациентов, снижение риска развития осложнений БА и побочных эффектов лечения, предотвращение смертности от БА.

6. Информирование пациента и обучение его навыкам самоконтроля и самонаблюдения.

Элиминационные мероприятия включают:

1) разобщение с причинно-значимыми аллергенами и неспецифическими ирритантами (приложения 1, 3);

2) соблюдение гипоаллергенной диеты (приложение 2, 4);

3) рациональное трудоустройство.

Диетотерапия при БА проводится с учетом индивидуальной переносимости продуктов. Всем пациентам ограничивают употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат и т.д.) или способствующих его высвобождению, а также продукты, содержащие консерванты (сульфиты, бензоаты, нитраты и др.). Пациентам с непереносимостью аспирина не рекомендован прием всех продуктов, куда входят промышленные или природные салицилаты(фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив; ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника; овощи: огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех). При непереносимости аспирина необходимо исключить продукты питания, в состав которых входит желтый краситель тартразин, подобный по своей химической структуре аспирину (торты, пирожные, крема желтого цвета, фруктовые и слабоалкогольные напитки, конфеты, мармелад и драже), а также препараты (таблетки, драже) желтого цвета или покрытые оболочкой желтого цвета (но-шпа, тавегил, кеторол и др.).

Лекарственные средства для лечения БА делят на:

1) препараты неотложной помощи – их принимают по потребности для устранения бронхоспазма и облегчения симптомов:

· ингаляционные β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол);

· ингаляционные антихолинергические средства (ипратропиум бромид, окситропиум бромид);

· теофиллин короткого действия;

· пероральные β₂-агонисты короткого действия.

2) препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая или базисная терапия) – их принимают ежедневно и длительно:

· ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, циклесонид, флунизолид, флутиказон, мометазона фуроат, триамцинолона ацетонид) и системные ГКС;

· антилейкотриеновые препараты (монтелукаст (сингулар), зафирлукаст, пранлукаст; зилейтон);

· ингаляционные β₂-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол) в комбинации с ИГКС;

· теофиллин замедленного высвобождения;

· антитела к иммуноглобулину Е (анти-IgE) (омализумаб (ксолар));

· кромоны (кромогликат натрия и недокромил натрия).

Устройства для ингаляционного введения лекарственных средств:

1) дозированный аэрозольный ингалятор – устройство, содержащее препарат в смеси с хлорфторуглеводородом или гидрофторуглеводородом;

2) спейсер – устройство, способное удерживать ЛС в аэрозольном состоянии постоянной концентрации. Представляет собой объемную камеру, устанавливаемую между дозированным аэрозольным баллончиком с ЛС и полостью рта. Показан пациентам, у которых затруднена синхронизация вдоха с распылением ЛС дозированным ингалятором. Спейсер препятствует оседанию препарата в ротоглотке;

3) дозированный пудросодержащий ингалятор – устройство, из которого ЛС вдыхают в виде сухого порошка или пудры (нет необходимости синхронизации вдоха с применением препарата);

4) небулайзер – устройство для преобразования жидких лекарственных веществ в мелкодисперсные аэрозоли под воздействием сжатого воздуха или ультразвуковых колебаний и создания облака ЛС. Небулайзер имеет ряд преимуществ: распыление препарата мелкодисперсное, что улучшает его биодоступность; отсутствует необходимость синхронизации вдоха с применением препарата; устройство эффективно для купирования тяжелых приступов; не используется фреон и другие пропелленты; существует возможность включения подачи кислорода и контура искусственной вентиляции легких; побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются реже и выражены меньше; применение небулайзера возможно на любых этапах оказания медицинской помощи.

 

ПРОФИЛАКТИКА

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику БА.

Первичная профилактика – комплекс мер по предупреждению развития сенсибилизации у здоровых лиц. Особенно актуальна первичная профилактика у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к атопии и относящихся к группе риска по развитию аллергических заболеваний. Первичная профилактика включает борьбу с активным и пассивным курением, гипоаллергизацию среды, наблюдение за беременными и рожденными ими детьми, грудное вскармливание, гипоаллергенное питание матери в период кормления грудью, закаливание ребенка и т.д.

Вторичная