Системные аллергические реакции у детей с МДМ

Различные аллергозы, по данным наших исследований и сообщениям в научных публикациях, являются постоянно присутствующим признаком у детей с МДМ и вообще практически у всех детей, получивших травму шейного отдела спинного мозга. В учебной и научной литературе они, как правило, шли и до сих пор идут как самостоятельные нозологические единицы вне всякой связи с травмами и другими повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга. И лишь в самое последнее время появились попытки интегрировать сведения об аллергозах в общую картину имеющихся у детей расстройств и связать их воедино [Торопова Н.П., Мажейко Л.И., 1994]. Многие авторы относят их к вегетативным нарушениям. Не возражая против этого, мы считаем более точным выделение их в группу нейросоматических заболеваний [Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995], а точнее – в группу нейросоматических синдромов. Ниже мы постараемся особновать это положение.

Из многочисленных аллергических реакций у детей с МДМ можно выделить следующие достаточно хорошо очерченные синдромы: респираторные аллергозы, поллиноз, вазомоторный ринит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, атопический нейродерматит, атопическую экзему, аллергодерматоз и др. Поскольку за организацию аллергических (и иммунных) реакций у человека ответственна иммунная система, то мы и рассматриваем их с позиций не вообще нарушений деятельности вегетативной нервной системы, а как нейроиммунологические реакции.

По своим проявлениям в связи с возрастом, образом жизни и питания ребенка принципиально аллергические реакции делят на три группы: пищевая аллергия, легочная аллергия и аллергодерматозы. Первым признаком аллергодерматоза, обычно проявляющимся у детей почти с рождения и даже при грудном вскармливании, является так называемый “экссудативный диатез”, которым в педиатрической практике уже более 80 лет именуют проявления кожной аллергии, в основном на лице и слизистых оболочках. При этом (что поразительно) мало кто задумывается о том, что при полном физическом здоровье при грудном вскармливании явлений аллергии у нормально родившегося и биологически зрелого ребенка быть не должно. При появлении аллергии у исследователей легче всего возникает мысль о наследовании дефективных признаков от родителей. Ряд исследователей усматривают и

-68-

пытаются доказать роль наследственно-конституциональных факторов в развитии диатеза и формирование на его фоне других аллергических реакций [Воронцов И.М., 1985; Йегора Л. 1986, и др.]

В то же время, проанализировав большое число публикаций о роли наследственных факторов в развитии аллергодерматозов у детей, Н.П. Торопов и О.А. Синявская (1993) пишут, что лишь в единичных работах отражается связь выявляемых нарушений с состоянием здоровья родителей, прежде всего, матери, и особенно во время беременности, особенностями анте- и интранатального периодов развития, заболеваниями внутренних органов. Эти авторы считают правомочным допущение о том, что передача предрасположенности к аллергии наследуется по типу наследования мультифакторного признака с пороговым значением. Такая формулировка по ее практическому применению не очень вдохновляет лечащих врачей в силу ее неопределенности.

Нам представляется совершенно обоснованным мнение Б.Альперна (1973), что наследственная предрасположенность не всегда является обязательным фактором развития аллергического дерматоза, а лишь облегчает возникновение сенсибилизации.

Очень существенным и установленным фактом является то, что наряду с повышением аллергической реактивности у подавляющего большинства детей с экземой и нейродермитом снижены показатели неспецифического иммунитета (фагоцитоз, титр комплемента, активность лизоцима). Чем сильнее и обширнее выявлялись аллергические реакции, тем в большей мере были снижены эти показатели [К патогенезу, 1976].

За последние годы в патогенезе аллергодерматозов определенную роль отводят ферментным нарушениям, которые иногда генетически детерминированы [Тагиев Т. И др., 1980]. В своей книге “Врожденные и приобретенные энзимопатии “ эти исследователи на основании собственных данных и приведенных в других публикациях сведений обсуждают возможный механизм развития повреждения тканей дыхательных путей при дефиците ферментов, участвующих в метаболизме медиаторов и активных полипептидных групп. Вспомним, как участились различные аллергические заболевания и реакции верхних дыхательных путей за последнее время у детей младшего дошкольного возраста.

Проанализировав большое количество опубликованных данных, Н.П. Торопова и О.А. Синявская (1993) пришли к убеждению в несомненной роли функциональных нарушений

 

-69-

вегетативной нервной системы в патогенезе экземы и нейродермита. Они считают, что возможны первичные отклонения в деятельности нервной системы, обусловливающие развитие аллергических реакций, нарушение процессов пищеварения и всасывания, метаболизма в тканях.

Еще один чрезвычайно важный аспект обсуждаемой про­блемы заключается в том, что у детей с МДМ и вообще у детей, получивших микротравму в процессе родов, уже на первьк этапах пищеварения и расщепления пищевых веществ в желу­дочно-кишечном тракте выявляются значительные наруше­ния. Даже у практически здоровых детей отмечалась низкая желудочная секреция и активность пищеварительных соков, что благоприятствует всасываю чужеродных белков и иных веществ и развитию аллергических реакций. При морфофунк-циональных исследованиях желудка и двенадцатиперстной кишки, проведенных у детей дошкольного возраста с аллерго-дерматозами, обнаружены воспалительные процессы в гастро-дуоденальной области, которые нередко не имеют четкой кли­нической симптоматики [СазаноЬа Н. Е. и др., 1987]. Явления же дискинезий в гепатобилиарной системе вьювлены почти у всех детей с аллергодерматозами [Альперович С. А. и др., 1971].

Наличие дисфункции желчевыводящих путей и поджелу­дочной железы у детей с аллергодерматозами заставляет заду­маться о некоторых общих фундаментальных механизмах их развития, на чем мы остановимся ниже.

За последние годы в связи с совершенствованием методик изучения процессов пищеварения обнаружилось, что у детей с нейродермитом в тонкой кишке нарушаются процессы аб­сорбции за счет снижения активности ферментов пристеноч­ного пищеварения и частичной атрофии микроворсинок. Это расценивается как патогенетически значимый фактор в раз­витии нейродермита [Торопова Н. П. и др., 1979; Зеленцо-ва В. Л., 1982; Васильев Ю. В., 1984].

Г. Э. Шинский и соавт. (1985) у Уз больных с экземой и нейродермитом обнаружили выраженные нарушения всасы­вательной способности тонкой кишки.

Другим патогенетически значимым фактором в развитии нейродермита является дисбактериоз кишечника, который вы­явлен у 98% детей с атоническим дерматитом [Федоров Р. В. идр., 1989]. У такихдетей наряду с отсутствием или снижением количества бифидобактерий отмечались нарушения аэроб­ной микрофлоры, и на этом фоне появлялись гемолитические Е. соИ, микробы рода протея, штаммы золотистого и эпи-дермального стафилококка, грибы рода кандида и плесени.

-70-

При гистологических исследованиях слизистой оболочки кишечника выявлена ее атрофия, что приводило к измене­нию биоценоза в кишечнике, снижению числа бифидобакте­рий и размножению условно-патогенной флоры. При этом нарушается пристеночное пищеварение, что расценивается как вторичное явление вследствие ферментной недостаточ­ности в вышерасположенных отделах кишечника, ответ­ственных за полостное пищеварение.

Кроме того, при хронической травме блуждающего нерва, в значительной мере «ответственного» за весь желудочно-ки­шечный тракт, можно прогнозировать задержку созревания и самого пристеночного пищеварения.

Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) высказывают мне­ние, что патологические изменения в коже при аллергодерма-тозе являются результатом сложного сочетанного поражения органов пищеварения, эндокринной, нервной и иммунной систем, метаболических нарушений. В результате собственных исследований, а также на основании работ своих сотрудников, авторы пришли к двум весьма интересным заключениям. Пер­вое: у всех детей с аллергодерматозами выявлены нарушения функции ЦНС, которые расценивались как пре- и перинаталь­ные энцефалопатии и их последствия в виде церебральных минимальных дисфункций. У детей часто встречались прояв­ления внутричерепной гипертензии различной выраженности. Старшие дети предъявляли жалобы на головные боли, отмеча­лись нарушения сна и поведения, в основном в виде эмоцио­нальной и двигательной расторможенности. При осмотрах глазного дна определялись расширения вен, артериовенозные перекресты по гипертензивному типу. Отмечена задержка мие-линизации в виде пирамидной недостаточности и мозжечко-во-вестибулярной дисфункции, часто сочетающаяся с гипер-тензивным синдромом, замедленной редукцией тонических рефлексов, поздним становлением основных этапов двига­тельного развития, равновесия и координации. У большинства детей определялись нарушения тонуса мышц и рефлекторной сферы, задержки развития речи и отставание в психомоторном развитии. У абсолютного большинства детей обнаружены симп­томы травмы позвоночника и позвоночных артерий во время родов «в основном в виде миатонического синдрома за счет ишемии ретикулярной формации». У примерно половины наблюдаемых детей обнаружены признаки хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, которые были подтверждены рентгенологически, а также клинически в виде головных болей, головокружений,

-71-

явлении астенизации, горизонтального нистагма, гипотонии, гипорефлексии, негрубых нарушений статики и координа­ции. На электроэнцефалограммах выявлялось замедленное созревание корковых ритмов, явления ирритации срединных структур [Фролов Е. П. и др., 1980]. У всех детей выявлялись вегетативные дисфункции различной направленности и про­явлений, у половины — нарушения ликвородинамики (ло­кальная гипертензия в области III желудочка головного мозга) и нарушения лимбико-ретикулярного комплекса. Однако раз­витие различных форм аллергодерматозов они не ставят в пря­мую связь с травмой шейного отдела позвоночника, а рассмат­ривают последнюю как серьезное сопутствующее сочетание. Несколько позднее Н. П. Торопова и Л. И. Мажейко (1994) в методических рекомендациях, описывая механизмы развития сегментарных вегетативных дисфункций при ато­ническом дерматите, выделили следующие ведущие факторы их этиологии и патогенеза.

Вертеброгенные факторы:

— травмы;

— аномалии развития;

— спаечный процесс;

— первичная и вторичная миофиксация;

— местный аутоиммунный процесс;

— остеохондроз. Механизмы воздействия:

— раздражение симпатических сплетений позвоночных артерий;

— повреждения аксонов, демиелинизация;

— компрессия аксонов на различных уровнях;

— нарушения медиации;

— спастическое состояние сосудов, поддерживается пато­логической импульсацией из тканей пораженного позво­ночника и спинальных ганглиев;

— формирование локальных вегетативно-сосудисто-тро­фических и метаболических расстройств;

— топическая детерминированность сегментарных вегета­тивных дисфункций (очаги поражения кожи при атопи-ческом дерматите).

Второе, на что обращают внимание указанные исследо­ватели,— это невротизация детей с аллергодерматозами, ко­торая имеется практически всегда в разной степени выра-женностйТ''^

Мы постарались подробно привести основные позиции ведущих детских дерматологов, поскольку они практически уже выстроили причинно-следственную связь возникнове-

 

-72-

ния, развития аллергодерматозов у детей и подростков и описали спектр сопутствующих нарушений.

Остаются открытыми, по крайней мере, два вопроса:

1) почему травма шейного отдела позвоночника и нервного сплетения позвоночной артерии сочетается с аллергодер­матозами и описанными выше нарушениями;

2) почему во многих случаях вместо аллергодерматоза в кли­нической картине аллергии доминируют либо бронхиаль­ная астма, либо астматический бронхит, а все сопутству­ющие нарушения практически те же?

Системные аллергические реакции мы выявили у всех де­тей с МДМ. Иногда их проявления были выражены слабо, и даже родители не обращали на них внимания. Это обычно касалось случаев, когда небольшие сухие очаги аллергодерма­тоза локализовались в области подколенных сгибов или кожи стоп, или когда все признаки кожной аллергии проявлялись лишь сухостью и малозаметным шелушением кожи. В после­днем варианте родители обычно находили объяснение в «осо­бенностях кожи» ребенка. В ряде случаев проявления кожной аллергии бьши выражены довольно сильно, и дети были все «обсыпаны» шелушащимися и зудящими папулами на фоне уже измененной и гиперемированной кожи.

Приводим клинический пример.

Аня П., 4 года. Причина обращения родителей к врачу — неусидчивость ребенка, агрессивность, эмоциональная ла­бильность.

Из анамнеза известно, что родилась с массой 3350 г. Мать сообщила, что ставили гипоксию плода. Закричала сразу. Кормить принесли на 3-й сутки. Грудное вскармлива­ние продолжалось до 9 мес. С первого месяца жизни отме­чались явления аллергодерматоза в форме экссудативного диатеза. При переходе на смешанное питание стали появ­ляться и до момента обращения к нам сохранялись зудящие очаги аллергодерматоза на коже. Пошла самостоятельно в 12 мес, но до 3 лет ходила «на цыпочках». Сон неспокойный: часто без видимых причин просыпается, плачет по ночам.

При клиническом обследовании установлено следую­щее. Девочка нормального питания, астенического телос­ложения. Физиологические изгибы позвоночника в стадии формирования. Отмечено плохое формирование про­дольных сводов стоп и «разновысокость» ног на 1 см. Ребенок гилервозбудим, совершает активные, но нецеле­сообразные движения. Окружающую обстановку оцени­вает без чувства «дистанции». На коже локтевых сгибов, подколенных складок и межягодичной области — очаги ал­лергодерматоза.

 

-73-

 

Рис. 10. Больная Аня П., 3 года. Голова наклонена вперед, в

срединном атяантоосевом суставе наблюдается щель 5мм (а),

видна нестабильность позвонков С II-III (6).

Неврологическое обследование. Черепная иннервация без особенностей. Сухожильные и периостальные реф­лексы оживлены, но симметричны. При координационных пробах (пальценосовзя, пяточно-коленная) отмечены эле­менты промахивания. Наряду с этим четко выявлялась рас­сеянная пирамидная симптоматика: рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Маринеску — Радовичи.

 

 

-74-

 

Рис. 11. Та же больная. Голова откинута назад, нестабиль­ность позвонков отсутствует (а), щель в срединном атяанто­осевом суставе практически исчезла (б).

При проверке уровня развития высших функций голов­ного мозга выявлены нарушения памяти, внимания и на фоне эхолалии — задержка развития речи.

На обычных и функциональных спондилограммах шей­ного отдела позвоночника выявлена нестабильность сегментов С II-III, щель в срединном атлантсосевом суставе при наклоне головы вперед (рис. 10, 11 ), а при УЗДГ — асим­метрия кровотока по позвоночным артериям с реакциями спазма в вертебрально-базиллярном бассейне.

-75-

На основании результатов клинических и инструменталь­ных исследований мы пришли к выводу, что в данном случае дефекты физического здоровья ребенка и задержки его психомоторного развития связаны с травмой шейного отде­ла позвоночника и спинного мозга, что сопровождается на­рушениями кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и стволовых структурах головного мозга.

Мы предложили следующую индивидуальную схему коррекции имеющихся расстройств и реабили-тации ребенка:

1) массаж мышц спины, шеи и воротниковой зоны ежеднев­но по 20 мин до получения положительных результатов;

2) тренировка шейных мышц в изометрическом режиме для создания мышечного корсета вокруг шейного отде­ла позвоночника ежедневно, 10—12 раз;

3) упражнения для тренировки сводов стоп ежедневно (после упражнений на шее);

4) занятия с дефектологом-логопедом (не реже одного раза в неделю);

5) занятия с психологом (не реже одного раза в неделю).

Еженедельные коррекционные занятия с дефектоло-гом-логопедом и психологом проводились на базе Центра «Развитие» Центральногорайона Санкт-Петербурга, а все остальное — в домашних условиях.

Контрольные осмотры у детского невролога проводили не реже одного раза в месяц.

Спустя 3 мес от начала коррекции выраженность явле­ний аллергодерматоза значительно уменьшилась, а через 5 мес они уже не наблюдались.

Через 4 мес после начала реабилитации ребенок стал значительно спокойнее, у него нормализовался сон, уменьшилась выраженность пирамидных знаков, начали формироваться своды стоп. Дефектологи отметили исчезновение эхолалии.'

На момент написания этой книги ребенок находится в стадии наблюдения, и есть все основания надеяться на положительную динамику.

Наибольшая выраженность кожных реакций была отмече­на у детей, у которых на спондилофаммах были признаки травмы атлантозатылочного сочленения и сегментов С I-II. Это как раз те сочленения, где отсутствуют межпозвоночные диски, и где позвоночные артерии делают два поворота под углом 90°. Это также область, где находится верхний шейный отдел спинного мозга с расположенными в нем ядрами доба­вочных и блуждающих нервов (последние располагаются на уровне яремного отверстия).

Вместе с кожными аллергическими реакциями или само­стоятельно в 21% случаев мы наблюдали и аллергические ре-

-76-

акции верхних дыхательных путей в виде эпизодов обструк­ции: астмоподобных приступов, астматического бронхита и их элементов. Обращало на себя внимание то, что возникно­вение этих приступов не стояло в прямой связи с каким-либо конкретным аллергеном, а чаще всего увязывалось с измене­ниями метеорологических условий, переохлаждением детей и различными простудными заболеваниями. В этих условиях, особенно после выраженных приступов, аллерген, конечно, искали, однако остановиться на каком-то конкретном и до­казательном варианте в большинстве случаев не могли. Нередко аллергическое состояние провоцировалось различ­ными профилактическими прививками, а также туберкули­новыми пробами.

Видимо, в силу указанных обстоятельств кортикостерои-ды, относящиеся к разряду наиболее эффективных иммуно-депрессантов, в таких ситуациях оказывались очень эф­фективны, в то же время стимуляторы р-адренергических рецепторов помогали не всегда [Греф Д., 1997].

Л. Шнейдер (1997) считает, что бронхиальную астму мож­но прогнозировать у детей с рецидивирующими приступами кашля, одышки, удушья, частыми бронхитами и непереноси­мостью физической нагрузки, т. е. у детей с «минимальной спинальной недостаточностью», по А. Ю. Ратнеру. На пред­расположенность к таким реакциям указывают также перене­сенные аллергические риниты, коньюнктивиты и различные проявления медикаментозной аллергии.

Рассматривая аллергические реакции верхних дыхатель­ных путей и сопоставляя их с катамнезом и результатами спондилографии шейного отдела позвоночника, мы опять вынуждены обратиться к некоторым вопросам клинической анатомии и физиологии блуждающего нерва.

Внимание к нему привлекают следующие важные обсто­ятельства. Чувствительные узлы системы блуждающего нерва (их два) обеспечивают иннервацию твердой мозговой оболоч­ки задней черепной ямки, части наружного слухового прохо­да и ушной раковины, слизистой оболочки глотки, гортани, внутренних органов (дыхательные пути, желудочно-кишеч­ный тракт, печень, поджелудочная железа, вилрчковая желе­за, сердце и др., см. рис. 12). Оба парных чувствительных узла расположены на уровне яремных отверстий и при выходе из них. Двигательные же ядра (заднее и двойное), обеспе­чивающие иннервацию гладких мышц внутренних органов (бронхов, пищевода, желудочно-кишечного тракта, сосудов), а также мышц мягкого нёба, гортани и глотки, располагаются

-77-

Рис. 12. Блуждающий нерв (схема по В. Т. Карлову, 1991).

1 — языкоглоточный нерв; 2 — соединительная ветвь блуждающего нерва с подъязычным; 3 — соединительная ветвь блуждающего нерва с симпатическим стволом; 4 — язык; 5 — левый блуждающий нерв; 6 — дуга аорты; 7 — левое легкое; 8 — вилочковая железа; 9 — сердце; 10 — диафрагма; 11 — желудок; 12 -- печень; 13 — нервный узел на восходящей части аорты; 14 — правое легкое; 15 — пищевод; 16 — трапециевидная мышца; 17 — ядра блуждающего и добавочного нервов; 18 —ядро блуждающего нерва.

 

-78-

в продолговатом мозге, буквально на его границе со спинным мозгом [Привес М. Г. и др., 1969].

При различных травмах шейного отдела позвоночника и основания черепа риск повреждения чувствительных узлов блуждающего нерва, а также его стволов очень велик, пожа­луй даже больше, чем ткани спинного мозга, поскольку они находятся в узких костных образованиях (первые — в ярем­ных, а ствол — в рваных отверстиях основания черепа). При резком иди ударном натяжении (сгибание или разгибание шеи) здесь может быть не только микрососудистая, но и не­посредственная травма этих структур с целой гаммой поли­морфных и полисегментарных расстройств. При поврежде­ниях блуждающего нерва, в зависимости от их уровня и характера, может нарушаться чувствительная и двигательная симпатическая и парасимпатическая иннервация. Таким об­разом, зона его «ответственности» чрезвычай^ю широка.

В связи с изложенным становится понятным, что при «за­интересованности» ядер и (или) стволов блуждающего нерва в принципе не может быть изолированных реакций. Возмож­но, этим и объясняется широкий спектр расстройств у детей с МДМ и вообще у детей с травмой шейного отдела позвоноч­ника, где выявляются и нарушения речи, и вегетативные расстройства, и нарушения деятельности желудочно-кишеч­ного тракта, и различные аллергические реакции, и др.

Говоря об аллергии, мы считаем необходимым остано­виться еще на одном важном обстоятельстве.

За грудиной, прилегая к передневерхней поверхности сердца, у человека располагается один из центральных им-мунокомпетентных органов — вилочковая железа. Установ­лено, что именно в этом органе обеспечивается иммуно-компетентность лимфоцитов, осуществляющих иммунный надзор. Вилочковая железа участвует в реакциях пролифера­ции, в дифференцировке и миграции лимфоцитов, а также секреции биологически активных веществ [Новиков В, Д., Труфакин В. А., 1980]. Ее даже рассматривают в качестве «ин­формационного центра» иммунной системы [Труфакин В. А., Шмаков А. И., 1991].

Вилочковой железе принадлежит ведущая роль в регуля­ции популяции Т-лимфоцитов, поскольку они проходят в ней процесс биологического созревания и дифференцировки (Т-дифференцирующие лимфоциты, киллеры, супрессоры, хелперы). Таким образом, качество, сила и локализация им­мунных реакций зависит от качества работы вилочковой железы [Сапин М. Р., Этинген Л. Е., 1996].

 

-79-

Небезынтересно, что иннервация вилочковой железы осу­ществляется веточками блуждающего нерва (парасимпати­ческие влияния) и веточками от диейных симпатических уз­лов, которые прямо связаны с нервами позвоночных артерий.

Таким образом, функционально и морфологически, бла­годаря единству специфической иннервации (блуждающий нерв и шейные симпатические узлы), оказываются тесно свя­занными:

1) центральный орган иммунной системы вилочковая желе­за, ответственная за иммунные реакции организма;

2) легкие;

3) кожа, фило- и онтогенез которой тесно связан и с нервной системой, и с легкими;

4) желудочно-кишечный тракт с его огромным набором фер­
ментов полостного и пристеночного пищеварения.
Биологическая зрелость указанных органов, их состоя­
ние и развитие (опережение паспортного возраста ребенка
или отставание от него) целиком и полностью зависит от
качества нервной регуляции. Поэтому не должен вызывать
удивление тот факт, что приступ бронхиальной астмы воз­
никает при физическом переутомлении [Шнейдер Л., 1997]
или при других воздействиях, при которых происходит гене­
рализация возбуждения. Разумеется, это может наблюдаться
лишь у детей с задержкой биологического созревания (мие-
линизации) нервных структур, что часто бывает при раз­
личных инфекционных, травматических и микротравмати­
ческих процессах.

Примерно такая же ситуация складывается и с морфофунк-циональными взаимоотношениями в желудочно-кишечном тракте. От качества нервной регуляции (а основную специфи­ческую, т. е. секреторную и моторную, иннервацию обеспе­чивает блуждающий нерв) зависят сроки и качество биологи­ческого созревания не только клеток слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки, но и «оснащенность» их ферментами полостного и пристеночного пищеварения [Уго-лев А. М., 1993].

Видимо поэтому Н. п. Торопова, О. А. Синявская и соавт. (1993) обнаружили у детей с аллергодерматозами и ней­родермитами целый спектр морфологических и функцио­нальных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта, а также неблагоприятные изменения населяющей его микрофлоры. Если дать этим изменениям общую оценку, то можно сказать, что у таких детей пронехвщжт задержка созревания и полостного, и пристеночного, пищеварения.

-80-

нарушается моторная функция кишечника и деятельность ос­новных пищеварительных желез.

Поразительно то, что и упомянутые авторы, и мы у всех таких детей обнаружили признаки травматизации шейного отдела позвоночника; они имелись также у всех детей с кож­ной, кишечной и легочной аллергией.

Мы полагаем, что аллергические реакции могут разви­ваться по следующей схеме. Травма структур блуждающего нерва и шейного симпатического сплетения (нерва позвоноч­ных артерий) приводит к нарушениям специфической регу­ляции как центрального органа иммунной системы — вилоч­ковой железы,— так и указанных выше органов, относящихся к «зоне ответственности» блуждающего нерва. Острая травма шейного отдела позвоночника сопровождается тем или иным повреждением связочного аппарата позвонков, поэтому от формы и степени их последующей нестабильности зависит далее степень травмирования описанных выше симпатичес­ких и парасимпатических нервных структур.

 

 

-81-

ДИАГНОСТИКА МДМ

Хотя термин «минимальные дисфункции мозга» уже стал практически общеупотребительным, до сих пор не выработа­ны единые методологические подходы для его оценки и рас­смотрения, а также диагностические критерии.

Практикующие детские неврологи используют этот тер­мин при последствиях тяжелых энцефалопатии, но все же чаще прибегают к другой формулировке: «синдром гипер­возбудимости» — и здесь же указывают сопутствующие клинически выраженные нарушения функций в качестве сопутствующего диагноза (тем самым придавая им самосто­ятельное значение).

Психологам, обычно не имеющим минимальной невро­логической подготовки, этот термин очень импонирует, и они часто используют его в своей практической деятельно­сти, поскольку на МДМ можно «списать» очень многое. В то же время клинические соматические проявления МДМ про­ходят мимо их внимания, а вся диагностика, осуществляе­мая с помощью адаптированных к возрасту ребенка тестов и заданий, касается исключительно высших функций мозга. Даже анализ дефектов речи при этом не проводится, по­скольку это считается прерогативой дефектологов и логопе­дов. В то же время среди обследуемого контингента, если не учитывать клинические проявления, встречаются и дети с педагогической запущенностью, дети из неблагополучных семей, которые по психологическим тестам легко могут сой­ти за детей с МДМ.

По нашему мнению, МДМ — диагноз чисто неврологи­ческий (которым, естественно, могут пользоваться и другие специалисты), поскольку проблемы задержки развития выс­ших функций мозга и вегетативных и соматических наруше­ний проистекают изначально из того или иного повреждения ЦНС. Все это в совокупности обеспечивает или облегчает развитие хронического дезадаптационного синдрома.

Эти патологические состояния особую значимость приоб­ретают в младшем школьном и подростковом возрасте, когда развивается школьная или социально-трудовая дезадаптация.

В связи с изложенным мы считаем непременным услови­ем в процессе обследования ребенка тщательно собирать

-82-

анамнез и обстоятельно беседовать с родителями для после­довательного выяснения особенностей протекания беремен­ности, родов, а также роста и развития ребенка в течение первого года жизни. Каждый ребенок, у которого появляются проблемы с адаптацией к новому коллективу, с учебой или поведением, должен быть обязательно осмотрен невропато­логом. Возможно, у него сохранились недиагностированные негрубые неврологические дефекты, которые начинают про­являться явно при увеличении той или иной нагрузки. Поэто­му мы считаем преждевременным снятие с неврологического учета детей, которым бьш поставлен диагноз «энцефалопа­тия», спустя год после рождения.

О. В. ХалецкаяиВ. М. Трошин (1995) также считают, что снятие с учета детей с перинатальными повреждениями нерв­ной системы в первые два года жизни является серьезной ошибкой, поскольку еще неизвестно, насколько полноценно будут у них развиваться такие важные функции, как речь, гнозис, мелкая моторика, праксис. Даже у совершенно здо­ровых детей эти функции формируются в процессе роста и развития, а при МДМ их становление может быть тем более отсроченным. Авторы полагают, и нет оснований с ними не согласиться, что все дети с МДМ должны находиться на дис­пансерном учете у невролога и педиатра до 8 лет, т. е. до поступления их в школу.

В связи с изложенным дошкольно-школьная неуспеш­ность процесса обучения и плохое поведение ребенка на уроках не могут быть критериями для постановки диагноза МДМ, поскольку они нередко являются просто следствием домашней запущенности ребенка, непривития ему трудовых и интеллектуальных навыков, избалованности и т. д. Мы полагаем, что тестовая психологическая диагностика без уче­та сведений о состоянии здоровья ребенка, а также анамнеза может ввести специалистов в заблуждение. Вследствие до­машней и педагогической запущенности без всяких инфек­ций и травм у ребенка могут быть неразвиты высшие корко­вые функции. Это очень непростые моменты, поскольку от формулировки заключения зависят пути реабилитации того или иного ребенка, а также процесс его обучения.

Мы далеки от мысли дать окончательно верное определение МДМ и не считаем себя вправе делать это. Однако занима­ясь проблемами формирования здоровья детей и подростков, осуществляя диагностику здоровья по неврологическим и нейропсихологическим параметрам, считаем необходимым иметь на вооружении чисто рабочие методологические

-83-

подходы и формулировки с учетом своего опыта работы и тех соображений, которые были высказаны Э. Деноффом, Л. О. Бадаляном, А. Н. Ратнером и другими специалистами.

Основными критериями, позволяющими поставить диаг­ноз МДМ, по нашему мнению, являются следующие: нали­чие выраженной гипервозбудимости, малоконтролируемых поведен»{еских реакций, отсутствие или слабое развитие чув­ства дистанции, плохая концентрация внимания, задержка развития высших функций мозга (речи, внимания, способно­сти к его концентрации и т. д.), а также наличие одного или нескольких соматических или вегетативных проявлений страдания (аллергодерматоза, энуреза, вегетативно-сосудис­той дистопии, нарушений осанки и т. д.).

Формулируя свою точку зрения на МДМ, мы еще раз обращаем внимание на то, что интеллект у детей с МДМ обычно сохранен, а иногда даже выше среднего уровня. Его проявлениям и возможностям обычно мешают процессу генерализации процессов возбуждения. Поэтому смотреть на таких детей как на детей с задержкой психического раз­вития нельзя. Другое дело, что при действительно плохой концентрации внимания ребенок, страдающий МДМ, не усваивает школьную программу и поэтому неизбежно от­стает в учебе. В конечном итоге последнее обстоятельство приводит к задержке его развития, но это обычно не стоит на первом месте.

Вторым заблуждением, по нашему мнению, является расширительное толкование МДМ. Это относится к тем случаям, когда указанный диагноз ставят лишь при наличии какого-то одного признака, обычно сопутствующего не только МДМ, но и вообще последствиям перенесенной инфекции или травмы (энурез, вегетативно-сосудистая дис­топия, вертебрально-базилярная недостаточность, аллерго-дерматоз, нарушения речи, дисграфия и т. д.). Эти клини­ческие признаки в разном сочетании присутствуют при МДМ, но очень часто встречаются и изолированно у детей, у которых трудно заподозрить нарушение развития высших функций мозга, но которые обычно перенесли легкое интра-натальное повреждение.

Таким образом, дети с МДМ — это дети с нарушениями созревания высших функций головного мозга. В связи с этим они в большей мере нуждаются в реабилитации, чем в направ­лении в образовательные учреждения со сниженным уровнем требований. В то же время в образовательном и воспитатель­ном процессах нужно учитывать их нейропсихологические

-84-

особенности и в первую очередь кратковременность концен­трации внимания. Этот вопрос достаточно подробно освещен в методическом пособии Л. А. Ясюковой (1997), поэтому здесь нет необходимости останавливаться на нем подробно. Но в связи с изложенным следует подчеркнуть, что реабили­тация детей с МДМ должна по крайней мере проводиться по трем основным направлениям: медицинском, дефектологи­ческом и психолого-педагогическом.

При медицинском обследовании после осмотра педиат­ром ребенка должен обследовать детский невропатолог. Не­врологическое обследование, помимо обычного стандарт­ного, но внимательного исследования функций черепных нервов, сегментарной иннервации, сухожильных и периос-тальных рефлексов, должно обязательно включать исследова­ние высших функций мозга. Это особенно необходимо при наличии указания или подозрения не имевшую место в ин-транатальном периоде травму или гипоксию. В первую оче­редь это касается исследования речевых функций (сенсор­ной, зрительной, устной и письменной речи). Кроме этого, исследуют гнозис (способность узнавать предметы по чув­ственным восприятиям), праксис (способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целе­направленные действия по выработанному плану), мышле­ние (способность к суждениям, понятиям и умозаключени­ям), память, внимание и способность к его концентрации и переключению. Таким образом, неврологическое обследова­ние дополняется нейропсихологическим.

Если неврологическое обследование детей не вызывает затруднений у большинства невропатологов, то методами ис­следования высших функций мозга владеют далеко не все. Для их оценки нужно прежде всего хорошо знать нормы пси­хомоторного развития детей для каждого возраста. Далее проводится экспресс-проба или ребенку дают короткое зада­ние, адекватное его возрасту, что позволяет быстро выявить, наличие или отсутствие нарушения той или иной функции.