Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Переваривание, всасывание, транспорт глюкозы в ткани.Стр 1 из 6Следующая ⇒
ЗАДАЧИ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К КОЛЛОКВИУМУ № 2 ПО ТЕМЕ «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ» для студентов стоматологического факультета Переваривание, всасывание, транспорт глюкозы в ткани. ПФП, гликолиз, полное окисление глюкозы
У ребенка лактазная недостаточность т.к. при нагрузке глюкозой и галактозой сахар крови повысился на 55мг% (норма 50 и более мг%), а при нагрузке лактозой сахар повысился на 15мг%. 2. У ребенка в возрасте 2-х недель прием молока приводит к вздутию живота, диарее. Нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением глюкозы в крови на 15 мг%. О каком нарушении можно думать? У ребенка нарушено всасывание моносахаров в энтороциты т.к. нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением сахара крови на 15мг% 3. У больного диастазная активность мочи 520 мг крахмала в час, в каловых массах зерна крахмала, сахар крови 9 ммоль/л. С патологией какого органа связаны данные нарушения? Назначьте необходимые биохимические анализы. У больного, по видимому, нарушена функция поджелудочной железы т.к. не работает панкреатическая амилаза (зерна крахмала в кале), наблюдается гипергликемия(возможно нарушение функционирования инсулина). Следует назначить биохимический анализ крови на панкреатические ферменты(панкреатическая амилаза, липаза) 4. Почему внутривенное введение препаратов глюкозы и калия приводит к более быстрому проникновению глюкозы в миокардиоциты, чем введение чистой глюкозы? Один из способов транспорта глюкозы в клетку является симпорт с ионами натрия. Натрий двигается по градиенту концетрации. Градиент концентрации создает Na K-АТФаза(из клетки выводится 3 иона натрия, в клетку заходит 2 иона калия) 5. При генетическом дефекте глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах повышается содержание рибозо-5-фосфата, вследствие чего ускоряется синтез нуклеотидов. Это приводит к увеличению образования мочевой кислоты – конечного продукта катаболизма пуриновых нуклеотидов – и возникновению подагры. В чем заключается причина увеличения образования рибозо-5-фосфата при недостаточности этого фермента?
Болезнь Гирке(дефект глюкозо-6-фосфотазы нарушение образования свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата). Глюкозо-6-фосфат накапливается активируется пентозофосфатного путь окисления глюкозо-6-фосфатаобразуется рибозо-5-фосфат 6. Перед началом деления клеток увеличивается активность ферментов пентозофосфатного цикла. Какие условия, обеспечивающие размножение клеток, создаются при этом? Перед деление клетка нуждается в рибозо-5-фосфате активируется пентозофосфатный путь окисления глюкозы. 7. В жировой ткани высокой активностью обладают дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата. Как это объяснить? Для чего используются продукты этих реакций? В процессе пентозофосфатного пути образуется NADF, который используется для синтеза стероидных гормонов, а также для работы глутатионпероксидазы(нейтрализация активных форм кислорода предотвращение перекисного окисления липидов) 8. Блокада трансальдолаз и транскетолаз пентозного цикла приводит к развитию анемии с малым числом эритроцитов и лейкоцитов в крови. Почему? Анемия развивается вследствие перекисного окисления эритроцитов(+ преципитация гемоглобина) и лейкоцитов. Т.к. нарушен пентозофосфатный цикл(он является главным источником NADF, который нужен для работы глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы нейтрализация активных форм кислорода) 9. Почему у больных с врожденным низким уровнем дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата может развиться гемолитическая анемия? При низком содержании дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата нарушается пентозофосфатный цикл недостаток NADF анемия(см 12 задачу) 10. Во время обследования у пациента выявлены анемия и наличие в эритроцитах телец Хайнца – результат агрегации протомеров гемоглобина вследствие окисления SH-групп цистеиновых остатков гемоглобина активными формами кислорода и образования дисульфидных связей. Какие нарушения в метаболизме эритроцитов могут быть причиной данной клинической ситуации?
Дефицит NADF приводит к накоплению метгемоглобина и увеличению образования активных форм кислорода, вызывающих окисление SH-групп в молекулах глутатиона. Молекулы метгемоглобина образуют дисульфидные связи между протомерами и агрегируют с образованием телец Хайнца. 11. Изменится ли активность гексокиназы, если в пробирку с гомогенатом, содержащим гексокиназу, добавить: а) инсулин; б) соли магния? Почему? ГЕКСОКИНАЗА для большинства киназ в качестве одного из субстратов выступает не молекула АТФ, а комплекс Mg2+-ATФ. В этом случае ион Mg2+ не взаимодействует непосредственно с ферментом, а участвует в стабилизации молекулы АТФ и нейтрализации отрицательного заряда субстрата, что облегчает его присоединение к активному центру фермента Инсулин: - активирует гексокиназу и глюкокиназу, запуская таким образом процесс фосфорилирования глюкозы - ключевую биохимическую реакцию, стоящую в начале пути как анаэробного, так и аэробного расщепления углеводов; Часть реакций глюконеогенеза происходит в митохондриях. Аланин транспортируется в печень и образует пируват, включаясь в глюкозо-аланиновый цикл (глюконеогенез). Аспартат при попадании в клетку активирует малат-аспартатный челночный механизм, в результате которого при окислении 1 молекулы глюкозы получим 28 молекул АТФ. (см.лекцию) 25. Недостаточноть фруктозо-1,6-бисфосфатазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У больных с таким дефектом наряду с другими нарушениями наблюдаются гипогликемия натощак и лактацидоз. Объясните роль фермента в метаболическом пути, обеспечивающем сохранение нормального уровня глюкозы в крови при голодании. Фруктозо-1,6-бифосфотаза отщепляет фосфатную группу от фруктозо-1,6-бифосфата(с оразованием глюкозо-6-фосфата) при недостатке нарушается процесс глюконеогенеза натощак развивается гипогликемия. При избытке фруктозо-1,6-бифосфата запускаются реакции гликолиза лактацидоз. 26. Недостаток пищи вынуждает жителей Африки употреблять в пищу плоды дерева akee. Незрелые плоды вызывают тяжелое отравление, т.к. содержат гипоглицин А. Это вещество ингибирует β-окисление жирных кислот в печени, а при голодании основным источником АТФ в печени являются жирные кислоты. Почему отравление гипоглицином А сопровождается гипогликемией? Миокард, временно лишенный поступления кислорода, может получать АТФ в результате окисления лактата, поступившего в сердечную ткань вместе с кровью. При этом также будет образовываться углекислота и вода.??? 29. Какова роль ЛДГ в сердце, если известно, что углеводы в сердце окисляются аэробно? ЛДГ, присутствующая в сердце, необходима для того, чтобы можно было окислять лактат до пирувата в случае приноса его к сердечной ткани с током крови или же его возникновении в случае кислородного голодания (наличие лактата в сердечной ткани опасно, так как при поступлении кислорода к сердцу, лактат начинает использовать его для собственных реакций окисления,а кислород на самом деле больше необходим для окисления жирных кислот, являющихся главным источником АТФ для миокарда. Сам лактат тоже способен к продукции АТФ в ходе своего окисления, но в очень малых количествах). При наличии кислорода полученный пируват может в ходе окислительного декарбоксилирования превращаться в ацетил-Ко-А и уже использоваться в ЦТК.
30. Почему устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена при введении глюкозы? При введении глюкозы устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена, потому что данный моносахарид, попав в организм, подвергается гидролизу, в ходе которого образуются молекулы восстановленного НАДН, от наличия которого зависит возможность клеточного дыхания, а значит - и образованию большего количества АТФ, необходимого для работы клеток иммунной системы. Кроме того, восстановленная форма НадН может участвовать в процессах микросомального гидроксилирования, в ходе которого токсические вещества становятся растворимыми и выводятся из организма с мочей. P.S. если глюкоза вступает например в пентозофосфатный цикл, тогда будут образовываться еще и молекулы НАДФН, которые также используются в вышеупомянутых процессах. В данном случае при определении уровня сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена сахар будет в норме (4,4 - 4,6 мМоль). А при определении сахара в моче о методу Ниландера проба будет положительной. Это можно объяснить тем, что витамин С, как и глюкоза, обладает окислительно-восстановительными свойствами, а значит, при добавлении к моче соли висмута витамин будет окисляться (поскольку среда мочи - щелочная), и сам висмут будет выпадать в виде черного осадка. 32. Если в течение нескольких дней, предшествующих исследованию, у человека была углеводная диета, то натощак уровень сахара приближен к нижней границе нормы. Если у больного белковая диета, то уровень сахара натощак приближается к верхней границе нормы. Почему? При соблюдении углеводной диеты уровень сахара, измеренный у человека натощак, приближен к нижней границе нормы, поскольку данная диета заключается в потреблении строго определенного количества углеводов (меньше, чем при обычном питании), а значит, организм все равно будет получать сахар извне, а вследствие его малого, но удовлетворяющего норму количества, не будет наблюдаться слишком активного запасания углеводов в виде жира. То есть малое количество потребляемых углеводов будет давать малое количество сахара в кровь (нормальное, но малое). При белковой же диете из рациона полностью исключаются углеводы. Это значит, что организму придется брать сахар из собственных запасов:в случае глюкозы - гликогенолиз, но непродолжительное время, а после - глюконеогенез. Поскольку в процессе глюконеогенеза глюкоза образуется из различных неуглеводных соединений (пируват, лактат, аминокислоты, глицерин), значит, у организма будет сразу несколько источников синтеза глюкозы. Кроме того, любое голодание - это стресс для организма, поэтому надпочечниками обязательно будет выделяться адреналин и кортизол, а поджелудочной железой - глюкагон; данные гормоны индуцируют и ускорят процесс.
33. Кофеин ингибирует активность фосфодиэстеразы, разрушающую цАМФ до АМФ. Как изменится сахар крови после приема кофеина? Почему? . После приема кофеина сахар в крови повысится, так как в случае ингибирования фосфодиэстеразы, цАМФ будет продолжать свою работу - активировать протеинкиназу, которая, в свою очередь, активируя киназу фосфоилазу, приведет к активации гликогенфосфорисазы и ингибированию гликогенсинтазы. А раз гликогенолиз будет продолжаться, значит и уровень сахара в крови будет расти. 34. У спортсмена перед ответственными соревнованиями концентрация глюкозы в крови составила 7 ммоль/л. Оцените результат анализа и объясните причину изменения уровня глюкозы в крови по сравнению с нормой. В данном случае у спортсмена наблюдается гипергликемия, но не патологическая, а эмоциональная. Это можно объяснить, что перед соревнованием человек испытал стресс, на это моментально отреагировала симпатическая нервная система, а вследствие - надпочечники. В результате в кровь поступило изрядное количество адреналина, что привело к активации аденилатциклазного механизма, а следовательно - к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы. Произошел гликогенолиз в печени, и глюкоза вышла в кровь. Кроме того, активация симпатической НС в целом поспособствовала более быстрому распаду гликогена и помешала переходу углеводов в жир. 35. Два студента пришли сдавать кровь «на сахар» в поликлинику. Когда результаты анализов были готовы, выяснилось, что у первого студента концентрация глюкозы составляет 90 мг/дл, а у второго – 130 мг/дл. При обсуждении полученных показателей выяснилось, что второй студент утром выпил сладкий чай. Сделайте заключение о результатах анализов и ответьте на вопрос: чем обусловлена рекомендация о проведении данного анализа строго натощак? Какова концентрация глюкозы в крови в норме и в абсорбтивный период (после приема пищи)? Есть ли разница в содержании глюкозы в крови, взятой из вены или из капилляров пальца больного? У первого студента сахар крови в норме. У второго - физиологическая гипергликемия, связная с изучением крови, взятой в абсорбтивный период. Гипергликемия объясняется в данном случае тем, что сахар поступил в ЖКТ, усвоился, всосался в кровь но еще и не перешел в клетки организма и не подвергся фосфорилированию. Данный анализ рекомендовано делать строго натощак, так как в случае незнания о том, что больной употребил до этого сладкое, можно принять физиологическую норму за патологию и применить лечение, способное нанести здоровому человеку вред. Нормальный уровень сахара в крови может наблюдаться только в постабсорбтивный период.
При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток; обеспечение энергетических потребностей мышц и других тканей происходит за счёт жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (например жиры). Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов — углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров. 40. Показано, что в диете больных сахарным диабетом должен содержаться хром, цинк, магний и витамины B1, B2, PP, липоевая кислота. Какова роль этих коферментов? Данные коферменты участвуют в утилизации из крови пирувата, а именно - в его окислительном декарбоксилировании (В1 идет на синтез тиаминпирофосфата, который присоединяет к себе ацетильный остаток пирувата после его декарбоксилирования, передавая его позже липоевой кислоте; В2 - источник ФАД, который временно принимает на себя ионы водорода после дегидрирования липоевой кислоты; РР идет на синтез НАД, которые окочательно принимают на себя водород, используемый уже в процессах тканевого дыхания на синтез АТФ). Декарбоксилирование пирувата необходимо, потому что во-первых, он может окислиться до молочной кислоты и привести к ацидозу, а во-вторых, он сам является токсичным веществом, тормозящим деятельность нервной системы и способным привести к судорогам и прочим недомоганиям. А в ходе данной реакции он не только утилизируется, но и образует ацетил-Ко-А, используемый в ЦТК. Хром, взаимодействуя с инсулином, способствует усвоению глюкозы в крови и проникновению ее в клетки. Дефицит хрома усугубляет инсулинорезистентность – один из основных механизмов развития сахарного диабета типа 2, тогда как дополнительный прием хрома вызывает уменьшение уровня глюкозы в крови и инсулинорезистентности. Пуровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, приводя к снижению его уровня у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Магний при сахарном диабете 2-го типа улучшает работу инсулина в усвоении сахара. Поддерживает секрецию инсулина из поджелудочной железы, снижая риск заболевания диабетом или его дальнейшего осложнения. Витамин В1 (тиамин) играет ключевую роль в обеспечении нормального протекания энергетического метаболизма и сгорания в организме углеводов. При нарушениях углеводного обмена, наблюдаемых при сахарном диабете, потребность в этом витамине возрастает, и создаются условия для развития его дефицита. У больных сахарным диабетом типа 2 липофильный тиаминдифосфат предупреждает развитие эндотелиальной макро- и микрососудистой дисфункции и окислительного стресса после приема пищи. Слабости и утомляемость.Сахар,содержащийся в еде, поступает в кровь, где инсулин должен помочь его усвоению клетками организма, которые используют сахар для выработки жизненной энергии. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии и чувствуется постоянная усталость и недомогание.
Норма Данные Мочи-0,3 - 0,5 г/л 40 г/л Инсулиновая терапия проводилась 2 месяца, а срок жизни эритроцитов 4 месяца,именно поэтому гликозилированный гемоглобин и был выше нормы,т.к. еще не разрушился. Примеры белков-Гликозилированные белки- гемоглобин, альбумин, коллаген, белки хрусталика, липопротеиы.Высокая концентрация гликированного гемоглобина отражает риск развития патологии сердечнососудистой системы, а также гликированный гемоглобин хуже связывает кислород. 48. У больного после длительной терапии сахарного диабета гликлазидом (секретоген инсулина) возникла гипогликемия. Объясните механизм снижения уровня глюкозы в крови пациента при лечении данным препаратом. Уровень глюкозы при длительной терапии снизился из-за того,что гликлазид стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. 49. Врач назначил больному сахарным диабетом лекарственную терапию, а также рекомендовал придерживаться определенной диеты? Какую диету рекомендовал врач и почему? Диета №9.Цель данной диеты состоит в ограничении употребления в пищу энергетически насыщенных продуктов, в основном за счет легкоусвояемых углеводсодержащих продуктов, но без снижения употребления белковых и жирсодержащих продуктов. Ограничение также касается и употребления холестерина. Полностью исключаются из рациона сладкое и сдобное. Данные ограничения служат еще и информативной цели: узнать реакцию организма на определенную дозировку углеводов. 50. Больным сахарным диабетом противопоказана значительная физическая нагрузка. Почему? К каким последствиям может привести несоблюдение данной рекомендации? При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии,поэтому значительная физическая нагрузка исключена.Последствия-мышечная слабость,т.к. мышцам не хватает энергии,а так же нарушение их сократимости. 51. При опухоли бета-клеток островком Лангерганса поджелудочной железы у больной наблюдается сверхутилизация глюкозы клетками тканей, что сопровождается развитием гипогликемического состояния. Объясните возможные причины нарушений. ЗАДАЧИ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К КОЛЛОКВИУМУ № 2 ПО ТЕМЕ «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ» для студентов стоматологического факультета Переваривание, всасывание, транспорт глюкозы в ткани.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; просмотров: 424; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.147.87 (0.028 с.) |