Основными биохимическими симптомами сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия, кетонимия и некоторые другие.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.

Гипергликемия (от др.-греч. υπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь)[14] — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/лГликозурия, или глюкозурия — наличие глюкозы в моче. В норме моча не содержит глюкозы, поскольку почки способны реабсорбировать (возвращать в кровоток) весь объём глюкозы, прошедший через почечный клубочек в просвет канальцев нефрона. В подавляющем большинстве случаев гликозурия является сипмтомом декомпенсированного сахарного диабета как результат патологического увеличения концентрации глюкозы в крови. Редким исключением является нарушение реабсорбции в самой почке, — т. н. ренальная (почечная) гликозурия. Гликозурия ведёт к избыточной потере воды с мочой — дегидратации организма, развивающейся из-за усиления осмотического компонента диуреза.

Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании |

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона.

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток; обеспечение энергетических потребностей мышц и других тканей происходит за счёт жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (например жиры).

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов — углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров.

40. Показано, что в диете больных сахарным диабетом должен содержаться хром, цинк, магний и витамины B₁, B₂, PP, липоевая кислота. Какова роль этих коферментов?

Данные коферменты участвуют в утилизации из крови пирувата, а именно - в его окислительном декарбоксилировании (В1 идет на синтез тиаминпирофосфата, который присоединяет к себе ацетильный остаток пирувата после его декарбоксилирования, передавая его позже липоевой кислоте; В2 - источник ФАД, который временно принимает на себя ионы водорода после дегидрирования липоевой кислоты; РР идет на синтез НАД, которые окочательно принимают на себя водород, используемый уже в процессах тканевого дыхания на синтез АТФ).

Декарбоксилирование пирувата необходимо, потому что во-первых, он может окислиться до молочной кислоты и привести к ацидозу, а во-вторых, он сам является токсичным веществом, тормозящим деятельность нервной системы и способным привести к судорогам и прочим недомоганиям. А в ходе данной реакции он не только утилизируется, но и образует ацетил-Ко-А, используемый в ЦТК.

Хром, взаимодействуя с инсулином, способствует усвоению глюкозы в крови и проникновению ее в клетки. Дефицит хрома усугубляет инсулинорезистентность – один из основных механизмов развития сахарного диабета типа 2, тогда как дополнительный прием хрома вызывает уменьшение уровня глюкозы в крови и инсулинорезистентности. Пуровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, приводя к снижению его уровня у пациентов, страдающих сахарным диабетом.