Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.

Заб-я у чка вызы­в 2 вида кокков рода Neisseria: N.meningitidis – менин­гококки и N.gonorrhoae – гонококки. Остальные представители этого рода являются обитателями носоглотки здоровых людей и редко вызывают заболевания.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Морфология. Имеют овоидную форму, напоминают кофей­ное зерно. Располагаются парами. Имеют нежную капсулу, которая утрачи­вается при пересевах на средах в лабораторных условиях. Для размножения на пит ср нуж­даются в сыв или кр. Растут лучше в атмосфере 5–8% CO2. На поверхности сывороточного агара об­разуют нежные бесцветные колонии вязкой консистенции.

БХ активность выражена слабо: продуцируют ферменты, расщепляющие глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.

АГ. На основании различий капсульного антигена ме­нингококки делятся на 8 серологических групп (А,В,С,D,X,Y,Z,W-135). Белковые антигены наружной мембраны клеточ­ной стенки различны → серовары (обозначают цифрами).

Экология и распространение. Растут на слизистой носоглотки человека-носителя. В окр среде быстро погибают, не выдерживая высушивания, охлаждения и и t°С. Обычные дезинфицирующие вещества убивают менингококки почти моменталь­но. Чувствительны к АБ пенициллинового ряда, тетрациклину, эритромицину.

Главн ИСТОЧНИК – больной. У боль­шинства заразившихся менингококками заболевание не воз­никает, у нек развивается остр назофарингит и лишь у отдельных лиц – генерализованные формы бо­лезни: менингит, менингококкемия. Механизм ПЕРЕДАЧИ – воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном контакте с инфицированным лицом (например, в детских садах, школах, казармах и др.).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЕ вспышки обуслов­ливаются чаще менингококками серогруппы А, возникают периодически с интервалом 20–30 лет, что зависит от ↑ числа восприимчивых людей за счет родившихся после предыдущей эпидемии.

Патогенез. В Ò здорового человека, менингококки с по­мощью фимбрий прикрепляются к клеткам эпителия слизистой носоглотки. Капсула обеспечивает им устойчивость к фагоцитозу и инвазивные свойства.

КЛИНИЧЕСКИ менингококковая инфекция проявляется по-раз­ному. Различают 3 основные формы: назофарингит, менингит и менингококкемию. Возникновение заболевания и кли­нические проявления зависят от состояния МКÒ и от свойств менингококков, их вирулентности.

Путь распространения возбудителя вÒ – гема­тогенный. Распространение мкÒ по тканям обеспечивают гиалуронидаза и нейраминидаза. Возникающая бактериемия сопровождается массивным распадом микробных ## → токсинемией. Чем больше эндотоксина (ЛПС # стенки) циркулирует в организме заболевшего, тем тяжелее протекает болезнь. При массовой гибели большого числа менингококков и одновременном высвобождении эндотоксина часто наступает бактериальный или эндотоксический шок: поражение сосу­дов, свертывание в них крови, гипоксия, ацидоз.

Генерализация менингококковой инфекции м.б. вследствие ↓ сопротивляемости Ò при вирусных инфекциях (особенно грипп), травмах и других воздействиях, изменяю­щими иммунологический статус организма, создающими иммунодефицитное состояние. Т.о., в патогенезе менингококковой ин­фекции сочетаются септические и токси­ческие процессы + аллергические реакции.

Иммунитет после перенесенного заболевания (генерализованные формы) формируется прочный. Повторные заболевания возникают редко. В сыворотке крови больных обнаруживаются антимикробные (бактерицидные) АТ, ко­торые обеспечивают защиту от последующего заболевания.

Лабораторная диагностика. Материал – слизь с задней стенки глотки (на носительство и при назофарингитах), спинномозговая жидкость (при симптомах ме­нингита), кровь (при подозрении на менингококкемию). Из сп-м жидкости и кр делают мазки, окрашивают по Гр, микроскопируют. Полученную чистую культуру иден­тифицируют, определяют серогруппу.

При менингите можно провести исследование спинномозговой жидкости на наличие в ней менингококковых антигенов поста­новкой реакции встречной диффузии методами ИЭФ или РИА со специфическими групповыми сыворотками. Для серодиагностики применяют РНГА с эритроцитами, на которых адсорбированы группоспецифические ПС АГ.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют менингококковую химическую вакцину (из ПС АГ серогрупп А и С), эффективна при иммунизации людей в коллективах, где широко распрост­ранено носительство менингококков этих серогрупп. Этиотропное лечение – АБ (пенициллина, левомицетина) и сульфаниламиды.

ГОНОКОККИ. N. gonorrhoeae.

Морфология. Имеют форму, сходную с менингококками, – похожи на кофейные зерна, рас­полагаются парами, вогнутыми поверхностями друг к другу. В мазках из гноя располаг-ся внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоза). Под влиянием лекарственных веществ становятся крупными шарами или, наоборот, мелки­ми зернами. Под действием пенициллина переходят в L-форму.

Для культивирования гонококков на пит ср тре­буется добавление к ним чского белка (сыворотки, крови или асцитической жидкости). Растут лучше при содержа­нии в атмосфере 3–10% С02. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями и блестящей поверхностью. БХ св!! слабо выражены – из углеводов расщепляют только глюкозу, образуют каталазу и оксидазу. Протеолитической активностью не обла­дают.

АГ структура изменчива.

Экология и распростране­ние. Единственный хозяин – человек. Вне Ò человека гонококки быстро погибают, не выдерживая высыхания, охлаждения, t°С. Но в тол­стой капле гноя на влажных предметах гонококки могут оставаться жизнеспособными в тече­ние суток. Чувствительны к дезинфектантам (хлоргексидин, фенол) и к АБ – пенициллину, тетрациклину, эритромицину. Од­нако высокая заболеваемость гонореей в последние годы и само­лечение больных привели к широкому распространению устойчивых к сульфаниламидам и АБ гоно­кокков.

Патогенез. Передается от больного человека половым путем, реже – через предметы обихода (губки, полотенца и др.). Наличие фимбрий обеспечивает адгезию при контакте с рецепто­рами эпителиальных клеток МПТ. Соединяясь с ворсинками цилиндрического эпителия слизистой оболочки уретры (у ♀ ещё и эндоцервикального канала), гонококки проникают внутрь ## путем эндоцитоза. Возникает острый уретрит, цервицит. У женщин, помимо матки, поража­ются придатки (трубы, яичники), у мужчин–семенные пузырь­ки, предстательная железа. Повреждающим началом является эндотоксин – ЛПС # стенки.

Возможна и экстрагенитальная локализация гнойно-воспали­тельного процесса (в прямой кишке, глотке), осложнения (артрит, эндокардит, менингит, фарингит), а также гонококко­вая септикопиемия.

Гонококки вызывают конъюнктивит – бленнорею у новорож­денных – при прохождении родовых путей больной гонореей матери.

Иммунитет. Образующиеся АТ не обладают защитн свойствами, клеточный иммунитет не формируется.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопический метод. У мужчин исследуется отделяемое уретры, у женщин -- отделяемое уретры, шейки матки и прямой кишки. Из материала готовят мазки, окрашивают по граму или метиленовой синькой. Обнаружение при микроскопировании бобовидных гр– диплококков внутри лейкоцитов, дает основание ставить диагноз «гонорея». Если обследуемый больной уже лечился АБ, сульфаниламидными препаратами, то возможны изменен­ные формы возбудителя, что следует учитывать при микроско­пии мазков.

При отсутствии гонококков в мазках проводится бактериоло­гическое исследование – выделение и идентификация культуры возбудителя. Гнойный уретрит могут вызывать и другие мкÒ: стафилококки, кишечная палочка, хламидии, микоплазмы и др. Одновременно с гонореей могут возникать урогенитальный хламидиоз, гарднереллезная инфекция, трихомо­ноз и даже сифилис. Это делает сложной диагностику урогенитальных инфекций.

Гонорея может переходить в хроническую форму. В этих случаях используют серодиагностику – РСК или РНГА.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика гонореи раз­рабатывается Þ индивидуальная профилактика. Для предупреждения бленнореи всем только что родившимся детям на конъюнктиву глаза закапывают раствор пенициллина или другой АБ, к которому чувствительны гонококки. Лечение гонореи проводят АБ.