Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Определение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся спонтанным или регу-лярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с

развитием в нем эрозивно-язвенных, воспалительных и/или функциональных нарушений.

Этиология. Предрасполагающие к его развитию факторы включают: стресс; работу с наклонным положением туловища; физическое напряжение, сопровождающееся повышением внутрибрюшного давления; переедание; ожирение; беременность; курение; грыжу пищеводного отверстия диафрагмы; некоторые лекарственные средства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, нитраты, β-адреноблокаторы, опиаты); факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая, сладкая, кислая, пряная пища, свежая

выпечка, газированные напитки).

Клиника.

Основные типы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

- рефлюкс-эзофагит с эрозиями слизистой оболочки пищевода;

- эндоскопически негативная рефлюксная болезнь (без эрозивного эзофагита).

Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

Изжога – характерный симптом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Изжога усиливается в горизонтальном положении больного, при физическом напряжении и наклонах туловища, при погрешностях в диете, приеме алкоголя и

газированных напитков. Сочетается с кислой отрыжкой (регургитация) и срыгиванием. Характер питания не служит причиной заболевания, коррекция диеты не ликвидирует изжогу.

Дисфагия иногда сопровождается одинофагией (болезненное глотание).

Боли в эпигастральной области или области мечевидного отростка, возникающие вскоре после еды и усиливающиеся при наклонах.

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

1) Некардиальные псевдостенокардитические боли в грудной клетке,

нарушения сердечного ритма, индуцированные желудочно-пищеводным рефлюксом.

2) Легочные – хронический кашель, проявления хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма).

3) Оториноларингофарингеальные – изменение голоса (охриплость, дисфония, срывы голоса), боли в горле, слюнотечение, ощущение «кома в горле».

4) Стоматологические – жжение языка, щек, нарушение вкусовых ощущений, поражение твердых тканей зубов (эрозии эмали зубов, кариес), периодонтит. Внепищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни провоцируются теми же факторами, что и пищеводные.

Часто гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь протекает только с внепищеводными симптомами.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): эзофагит и эрозивно-язвенные изменения слизистой пищевода, их распространенность.

рН – метрия: суточное мониторирование - в пищеводе в течение 24 часов не менее 50 эпизодов снижения рН < 4,0 длительностью 5 минут и более.

Рентгенологическое исследование: сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, редко - гастроэзофагеальный рефлюкс.

Омепразоловый тест. Тест основан на возможности уменьшения или купирования внепищеводных симптомов, если они связаны с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, при назначении омепразола в дозе 40 мг. Положительные результаты теста позволяют подтвердить диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Общий анализ крови – чаще нормальный; анемия при наличии эрозивно-язвенных изменений слизистой пищевода, осложненных кровотечением.

Биохимический анализ крови и общий анализ мочи без изменений.

Осложнения. Наиболее важными осложнениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются пептические стриктуры, кровотечения и развитие пищевода Баррета. Пищевод Баррета (развитие тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода) возникает у 10–15% больных с рефлюкс-ээзофагитом и относится к предраковым заболеваниям, поскольку риск развития аденокарциномы у таких пациентов возрастает в 30-125 раз.

Лечение.

Основные принципы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни включают:

- изменение образа жизни (снижение веса, диета с ограничением жиров, шоколада, цитрусовых, газированных напитков, сон с приподнятым концом кровати, ограничение курения);

- замену препаратов, усиливающих симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, таких, как кофеин, β-адреноблокаторы, спазмолитики, холинолитики, теофиллин, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, эстрогены;

- прием препаратов, приводящих к снижению желудочно-пищеводного рефлюкса – ингибиторов протоновой помпы (омепразол, рабепразол) блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), антацидов (альмагель, фосфалюгель) и прокинетиков (метоклопрамид, домперидон).

 

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

 

Функциональная диспепсия – сиптомокомплекс функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки, включающий жалобы на боли или дискомфорт в подложечной области без четкой связи с приемом пищи или физическими нагрузками, вздутие живота, тошноту, срыгивание, непереноси-мость жирной пищи длительностью более 12 недель в году.

Нарушения называются функциональными, поскольку не имеют объективных признаков патологии со стороны всех органов системы пищеварения.

Диагностические критерии функциональной диспепсии (Римские критерии – III, 2006):

- отсутствие данных об органических заболеваниях желудочнокишечного тракта, имеющих сходную симптоматику;

- как минимум один симптом: неприятное чувство полноты после еды, быстрое насыщение, эпигастральная боль, эпигастральное жжение. Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х месяцев за последние полгода.

Этиология и патогенез. Единственным патогенным фактором, значение которого доказано, является нарушение моторики желудка и двенадцатиперсной кишки. К ним относится нарушение ритма перистальтики желудка, ослабление моторики его антрального отдела с замедлением эвакуации, повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность).

Клиника. Основные жалобы пациентов перечислены в определении.

С учетом ведущей клинической симптоматики выделяют 2 варианта функциональной диспепсии (Рим-III, 2006 г.):

1) с превалированием эпигастрального болевого синдрома;

2) с превалированием диспептических симптомов, вызываемых приемом пищи – постпрандиальный дистресс-синдром.

Синдром эпигастральной боли: боли или жжение в эпигастральной области, периодические с частотой не менее 1 раза в неделю, нет улучшения после дефекации или отхождения газов.

Постпрандиальный дистресс-синдром: чувство полноты после приема обычного количества пищи, быстрая насыщаемость (сытость) несколько раз в неделю.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Функциональная диспепсия – диагноз исключения. Для выставления этого диагноза требуется исключение всех органических заболеваний, протекающих с подобной симптоматикой. Для этого обязательно проведение эзофагогастродуоденоскопии с биопсией, УЗИ, общего анализа крови, биохимического анализа крови, анализа кала на скрытую кровь. Только при отсутствии отклоне-ний от нормальных показателей возможно установление диагноза функциональной диспепсии. По показаниям проводят рентгенологическое исследование желудка, электрогастрографию, сцинтиграфию желудка (для исключения гастропареза), суточное мониторирование РН (для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), при болевом варианте функциональной диспепсии – определение инфицированности геликобактер пилори (Н.Pylori).

Существует симптомы, исключающие диагноз функциональной диспепсии. Это «симптомы тревоги», требующие проведения тщательного обследования для поиска органического заболевания.

«Симптомы тревоги»: дисфагия, рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в кале), лихорадка, немотивированное похудение, возраст старше 45 лет, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение.

Щадящая диета, частый приём пищи.

У пациентов с эпигастральной болью – препараты, снижающие кислотность (омепразол, рабепразол; ранитидин, фамоцид). Показаны прокинетики (церукал, домперидон, мотилиум), психотерапия. Для симптоматического лечения применяют анальгетики, спазмолитики, антидепрессанты. Эрадикация Н.Pylori может проводиться по желанию пациента.

 

ГАСТРИТ

Гастрит – воспалительное заболевание желудка. Согласно современным представлениям, термин «гастрит» может обозначать только гистологически подтвержденное воспаление слизистой оболочки желудка.

В настоящее время (в зависимости от симптомов болезни, скорости возникновения и продолжительности течения, характера клеточной инфильтрации слизистой оболочки желудка) выделяют острый и хронический гастрит.

 

Острый гастрит

Острый гастрит – остро возникающее полиэтиологическое воспалительное заболевание желудка.

Причины развития острого гастрита различные: термические, химические, аллергические, механические, инфекционные факторы.

Клиническая картина острого гастрита характеризуется болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами.

В типичных случаях через 3-12 часов после погрешности в диете появляется тяжесть и боль в подложечной области, отрыжка, тошнота и рвота съеденной пищей, иногда с примесью желчи, приносящая облегчение. Позднее возможно появление жидкого стула. При выраженной интоксикации больные жалуются на слабость, головную боль, головокружение, повышение температуры тела (обычно субфебрилитет).

При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотония, вплоть до коллапса. Температура может быть повышена или понижена. Язык обложен. При осмотре живот умеренно вздут. При поверхностной пальпации отмечается болезненность подложечной области.

В общем анализе крови могут быть обнаружены признаки сгущения крови (повышение гемоглобина и эритроцитов) при многократной рвоте и поносе.

Возможен умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

 

Хронический гастрит

Определение. Хронический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, сопровождающееся перестройкой структуры его слизистой оболочки вплоть до атрофии с воспалительной реакцией стромы и наруше-

ниями секреторной, моторной и других функций желудка.

Этиология. Инфекция Helicobacter pylori (H.pylori) является причиной хронического гастрита в 90-95% случаев. Имеют значение в возникновении хронического воспаления слизистой оболочки желудка аутоиммунные процессы, воздействие нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), химиче-

ских раздражителей, желчи, радиации, пищевых аллергенов.

Классификация хронического гастрита. Внастоящее время используется Хьюстонский пересмотр Сиднейской классификации. Классификация учитывает этиологию гастрита, топографию и морфологию слизистой оболочки желудка.

По этиологии хронический гастрит: неатрофический геликобактерный (синонимы - тип В, антральный), аутоиммунный гастрит (синонимы - типа А, диффузный тела желудка), особые формы: химический (синонимы - тип С, рефлюксэзофагит), радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный (синоним -

аллергический).

По топографии: преимущественно антральный гастрит; гастрит тела желудка. Локализация гастрита в основном определяет прогноз заболевания. Ан-тральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоденальной язвы (язвенный фенотип). Гастрит тела желудка – атрофический, способствует развитию язвы и рака желудка (раковый фенотип).

По морфологии определяют степень атрофии слизистой оболочки желудка, тип воспаления и его активность. Выделяют неатрофический и атрофический гастрит (степень атрофии желез). По типу воспаления: активный (нейтрофилы в слизистой оболочке желудка) и неактивный (лимфоциты в слизистой оболочке

желудка) гастрит.

Клиника. Учитывая, что диагноз хронического гастрита является в основном морфологическим, закономерности клинических признаков заболевания отсутствуют. Симптоматика зависит от имеющихся у больного нарушений сек-реции, моторики. У большинства людей хронический гастрит протекает бессимптомно.

В последние годы, при отсутствии у больных очаговых органических поражений органов пищеварения и эзофагита, выделяют функциональную диспепсию, которая возможна как у больных хроническим гастритом, так и у пациентов с неизмененной слизистой оболочкой желудка.

Клинические проявления хронического гастрита зависят от состояния секреторной функции желудка.

При хроническом гастрите с повышенной и сохраненной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме эпигастрального болевого синдрома. Осмотр полости рта выявляет влажный язык, обложенный у корня сероватым налетом, с довольно четко выявленными сосочками на его поверхности. При поверхностной пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, при глубокой пальпации - болезненность большой кривизны и пилорического отдела желудка.

При хроническом гастрите с пониженной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме постпрандиального дистресс-синдрома. Объективно обнаруживаются сухость кожных покровов, шелушение кожи, заеды (ангулярный стоматит, хейлоз) в уголках рта. Может быть серый налет на языке, его сухость, атрофия сосочков. Осмотр живота выявляет некоторое его вздутие, пальпация – тупую разлитую болезненность в эпигастрии.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Основную роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование с выполнением прицельной биопсии, которые и определяют ту или иную форму гастрита. Диагноз гастрит – диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным только после оценки гастробиоптатов патологоанатомом.

Диагностика H.pylori – инфекции осуществляется при гистологическом исследовании гастробиоптатов, методом быстрого уреазного теста (определение уреазной активности биоптата). При наличии специального оборудования могут применяться неинвазивные методы диагностики H.pylori —инфекции: дыхательный тест с мочевиной, меченной С13, иммуноферментный анализ кала (ИФА), ПЦР (полимеразная цепная реакция) с образцами биологического материала (гастробиоптат, кровь, слюна, кал).

рН-метрия: нарушения кислотообразующей функции желудка (гиперацидное либо гипоацидное состояние).

Общий анализ крови: чаще нормальный. При повышенной секреции может быть эритроцитоз, увеличение гемоглобина, замедление СОЭ. При секреторной недостаточности – анемия (В12 – фолиево-дефицитная). Лечение. Соблюдение режима питания и диеты (термическое и химическое щажение), прекращение приема алкоголя, сокращение курения, отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств.

При выявлении хронического гастрита типа В, ассоциированного с H.pylori–инфекцией, проводится эрадикационная терапия в течение 7-14 дней:

ингибитор протоновой помпы (омепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Возможны 3-х и 4-х компонентные схемы с включением антагонистов Н2-рецепторов, висмута субцитрата (де-нола).