Тема 3. Заболевания роговой оболочки, склеры, хрусталика: клинические проявления, фармакотерапия, сестринский процесс

ЛЕКЦИЯ 3.1. Анатомические особенности строения роговой

Оболочки и склеры

 

Наружная, или фиброзная, оболочка (tunica fibrosa) или капсула глаза представлена плотной и ригидной тканью, 9/10 её составляет непрозрачная фиброзная часть склера (sclera) и 1/10 прозрачная часть – роговица (cornea). Капсула глаза по структуре аналогична твёрдой мозговой оболочке; она выполняет защитную функцию, обусловливает постоянство формы, объёма и в известной мере тонуса глаза, является остовом для прикрепления глазодвигательных мышц; капсулу прободают сосуды и нервы, а также зрительный нерв.

Рис. 53. Строение роговицы

Роговая оболочка – прозрачная бессосудистая часть наружной оболочки глаза. Функция роговицы – проведение и преломление лучей света, а также защита содержимого глазного яблока от неблагоприятных внешних воздействий. Диаметр роговицы составляет в среднем 11,0 мм, толщина - от 0,5 мм (в центре) до 1,0 мм, преломляющая способность - около 43,0 дптр.

В норме роговая оболочка – прозрачная, гладкая, блестящая, сферичная и высокочувствительная ткань. В состав роговицы входит примерно 18% дифинитивного коллагена мезенхимного происхождения, около 2% мукодолисахаридов, белков (альбумин, глобулин), липидов, витаминов С, В2 и др. и до 80 % воды.

Воздействие неблагоприятных внешних факторов на роговицу вызывает рефлекторное сжимание век, обеспечивая защиту глазного яблока (роговичный рефлекс).

Питание роговой оболочки происходит за счёт перикорнеальной сети сосудов, влаги передней камеры глаза и слезы. Прозрачность роговицы обусловлена её однородной структурой, отсутствием сосудов и строго определённым содержанием воды.

Чувствительная иннервация роговицы осуществляется тройничным нервом. Количество нервных окончаний особенно велико в поверхностных слоях, что и обусловливает ее очень высокую чувствительность.

Трофическая иннервация роговицы обеспечивается трофическими нервами, имеющимися в составе тройничного и лицевого нервов. В регуляции процессов обмена роговицы принимает участие и симпатическая нервная система.

Табл. 9. Строение роговицы

№ слоя	Название	Характеристика
1.	Передний многослойный плоский неороговевающий эпителий	Является продолжением конъюнктивы. Два его поверхностных слоя хорошо и быстро регенерируют при повреждениях, не оставляя помутнений. Эпителий выполняет защитную функцию и является регулятором содержания воды в роговице
2.	Боуменова мембрана - базальная мембрана переднего эпителия	Бесструктурная, неэластичная, устойчива к механическим воздействиям при повреждениях не способна регенерировать, поэтому на месте повреждения остаются помутнения
3.	Строма (паренхима) роговицы (собственное, основное вещество)	Это самый главный и массивный слой толщиной до 0,5мм, составляющий до 90% толщины, располагается под передней пограничной мембраной и сливается с ней без выраженной границы. Состоит из множества тонких пластин, между которыми расположены уплощённые клетки и большое количество чувствительных нервных окончаний
4.	Десцеметова мембрана – базальная мембрана заднего эпителия	Очень прочная, эластичная, при повреждениях регенерирует. К периферии толщина этой мембраны увеличивается, в области лимба она разволокняется и принимает участие в образовании остова трабекул угла передней камеры. Служит надёжным барьером на пути распространения инфекции
5.	Задний эпителий (эндотелий)	Состоит из одного слоя призматических шестиугольных клеток, при повреждениях быстро регенерирует. Выполняет барьерную функцию, участвует в формировании трабекулярного аппарата угла передней камеры, препятствует поступлению воды из влаги передней камеры в строму роговицы.

 

Склера (sclera) – непрозрачная часть наружной оболочки глаза, имеющая белый цвет (белочная оболочка). Склера по своему строению схожа с паренхимой роговой оболочки, однако, в отличие от неё, насыщена водой (вследствие отсутствия эпителиального покрова) и непрозрачна, состоит из эписклерального листка, собственно склеры и внутренней бурой пластинки, образованных из коллагеновых и эластических волокон. Её толщина достигает 1 мм, а самая тонкая часть склеры расположена в месте выхода зрительного нерва. Функции склеры - защитная и формообразующая.. Сквозь склеру проходят многочисленные нервы и сосуды.

Границей склеры и роговицы является лимб (limbus) - полупрозрачное кольцо шириной 1,5 – 2мм, в области которого поверхностные слои склеры как бы надвигаются на роговицу. Видимая часть лимба называется наружным, а субконъюнктивальная — внутренним лимбом. В толще лимба расположен шлеммов канал.

Рис. 54. Решётчатая пластинка склеры

В заднем отделе склера представлена тонкой решётчатой пластинкой, через которую проходят волокна зрительного нерва и ретинальные сосуды. Она является наиболее слабым местом капсулы глаза и под влиянием повышенного офтальмотонуса, а также нарушения трофики может растягиваться, при этом офтальмологически обнаруживается экскавация диска зрительного нерва различных видов и степени (глаукоматозная, атрофическая, физиологическая). В области экватора глазного яблока через склеру выходят 4-6 вортикозных (водоворотные) вен, по которым оттекает венозная кровь из сосудистой оболочки.

В экваториальной части склеры сравнительно мало сосудов, в заднем отделе - много. Сосуды склеры анастомозируют между собой во всех трёх слоях. Иннервируется склера ресничными веточками первой ветви тройничного нерва.

ЛЕКЦИЯ 3.2. Воспалительные заболевания роговицы

 

Заболевания роговицы составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.

Кератиты возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани роговицы (при её травмах или нарушении увлажнения), а также вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при аллергических процессах и др.).

Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.

По этиологии выделяют следующие формы кератитов: а) экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные); б) эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные); в) кератиты неясной этиологии.

Анатомическая классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него), васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд других критериев.

При большинстве кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения.

В развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления (распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.

Лечение кератитов проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1% раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил). Для более нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.

Зачастую кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания роговицы в неё прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием поверхностной (рис. 55), глубокой (рис. 56) или смешанной васкуляризации (рис. 57).

 

 

Рис. 55. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)	В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности: • Облачко - тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне незначительно снижает зрение. • Пятно - более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно снижает зрение.
Рис. 56. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит	Рис. 57. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит
Рис. 58. Бельмо роговицы	• Бельмо - стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы, занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 58). Приводит к значительной или полной потере зрения. Грозное осложнение кератита – прободение роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются передние синехии (сращения радужки с роговицей).

Синехии препятствуют оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном отверстии формируется фистула роговицы.

Экзогенные кератиты

 

Рис. 59. Ползучая язва роговицы

Ползучая язва роговицы. Возбудители заболевания – кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 59).

 

 

Катаральная язва роговицы (краевой кератит). При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.

 

Эндогенные кератиты

Герпетический кератит. Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы - наиболее частые варианты кератитов.

Выделяют герпетические кератиты:

 

первичные	постпервичные
- возникают при первичном заражении вирусом	- возникают на фоне латентной вирусной инфекции
- сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела; - наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы; - характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы	- развиваются после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета; - как правило, поражается один глаз; - не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу

Рис. 60. Древовидный герпетический кератит

При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах – глубокие. • Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева – древовидный кератит (рис. 60). • Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах: а) метагерпетический кератит б) дисковидный кератит

Рис. 61. Вид глаза при дисковидном кератите

Метагерпетический кератит характеризуется образованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с чёткими контурами.   Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных препаратов: антиметаболитов (3% ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.

 

Сифилитический (паренхиматозный) кератит. Заболевание возникает вследствие врождённого или приобретённого сифилиса. При врождённом сифилисе поражаются оба глаза, при приобретённом сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии.

Рис. 62. Сифилитический (паренхиматозный) кератит

Постепенно инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация, возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение 2-3 месяцев, затем наступает период рассасывания, который длится 1 – 2 года. В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4 – 1,0.

Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.

Туберкулёзные кератиты. Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулёза или вследствие аллергической реакции на них.

Метастатические туберкулёзные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулёзного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

Рис. 63. Туберкулёзный кератит

• Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы. • Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки. • Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты.

Туберкулёзно – аллергический кератит начинается остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще встречается в возрасте от 3 – 15 лет. Характеризуется высыпанием мелких множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных) фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.

Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.

ЛЕКЦИЯ 3.3. Изменение формы и величины роговицы

Рис. 64. Мегалокорнеа

Мегалокорнеа. Увеличение диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр роговицы (более 11 мм), глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями: умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой моторного развития, мышечной гипотонией.

 

Рис. 63. Микрокорнеа	Микрокорнеа. Врожденное уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма, однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
Рис. 64. Кератоглобус	Шаровидная роговица (кератоглобус) – врождённое шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани (рис. 64). Заболевание начинается в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет выпуклую форму на всём протяжении, нередко выявляют увеличение её диаметра.
Коническая роговица (кератоконус). Заболевание связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования – аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения, искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.	Рис. 65. Кератоконус

При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы, неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы конусообразно выступает на ограниченном участке.

При биомикроскопии обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении больших трещин развивается осложнение кератоконуса – острый кератоконус, который характеризуется резким отёком роговицы, её помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого кератоконуса остаётся стойкое помутнение роговицы.

Лечение. Изменения размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике. Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной коррекции.

 

ЛЕКЦИЯ 3.4. Заболевания склеры

 

Среди воспалительных заболеваний склеры выделяют эписклериты и склериты, которые различаются глубиной поражения. Причинами воспалительных процессов могут быть коллагенозы, общие инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), инфекционно-аллергические процессы и фокальные инфекции.

 

Эписклерит – воспаление наружных слоев склеры. Больные жалуются на покраснение глаза, незначительную боль в глазу, невыраженные слезотечение и светобоязнь, что отличает эписклериты от конъюнктивитов. Выделяют узелковый, мигрирующий и розацеаэписклерит.

Рис. 66. Узелковый эписклерит

• Узелковый эписклерит характеризуется ограниченной припухлостью эписклеры с синюшным оттенком вблизи лимба (рис. 66). Пальпация этого участка болезненна. В процесс чаще вовлекаются оба глаза. Воспаление носит хронический характер, с периодами ремиссий и рецидивов. • Мигрирующий эписклерит возникает и рецидивирует у молодых женщин во время менструации. Сначала появляет-

ся ангионевротический отёк век, а затем присоединяется воспалительный процесс в склере, который длится несколько часов или дней.

• Розацеа-эписклерит развивается на фоне розовых угрей (розацеа) и сочетается с кератитом.

Лечение начинают с местного применения глюкокортикоидов в сочетании с антигистаминными, сосудосуживающими и антимикробными препаратами. Для лечения мигрирующего эписклерита проводят системную десенсибилизирующую терапию. Прогноз в отношении зрительных функций благоприятный.

Склерит – воспаление глубоких слоев склеры. Выделяют передний и задний склерит. • Передний склерит начинается подостро. В переднем отделе склеры образуется ограниченная припухлость и гиперемия с синюшным оттенком (рис. 67). Пальпация пораженного участка резко болезненна. Нередко процесс

Рис. 67. Склерит

сопровождается склерозирующим кератитом и иридоциклитом. В тяжелых случаях поражается вся перикорнеальная зона (кольцевидный склерит).

• Задний склерит. Больные предъявляют жалобы на боль при движении глазного яблока и ограничение его подвижности. Возникает отек век и конъюнктивы, незначительный экзофтальм. Воспалительный процесс может переходить на ткани зрительного нерва, хороидеи и сетчатки. При склеритах зрение часто значительно ухудшается, иногда полностью утрачивается. Передний склерит может стать причиной вторичной глаукомы.

Лечение основано на местном и системном применении нестероидных противовоспалительных средств либо глюкокортикоидов (при выраженном воспалении). В некоторых случаях применяют местные антимикробные препараты.

ЛЕКЦИЯ 3.5. Анатомические особенности строенияхрусталика.

 

Хрусталик (lens crysallina) – вторая важнейшая оптическая система, на долю которой приходится около одной трети преломляющей силы глаза (до 20,0 дптр). Он обладает свойством с помощью ресничной мышцы и ресничного пояска (циннова связка) автоматически изменять кривизну своей передней поверхности и приспосабливать глаз к ясному видению предметов, расположенных на различном расстоянии, т. е. аккомодировать.

Рис. 68. Строение хрусталика	Хрусталик представляет собой двояковыпуклое, чечевицеобразное, прозрачное, плотное, эластичное, бессосудистое тело эктодермального происхождения. Поверхность хрусталика покрыта стекловидной, бесструктурной, очень плотной, эластичной, сильно преломляющей свет капсулой (capsula lentis), передняя часть которой изнутри выстлана однослойным кубическим
эпителием. Из клеток эпителия, расположенных ближе к экватору, развиваются хрусталиковые волокна. Задний отдел капсулы тоньше переднего и не имеет эпителия.
Хрусталик расположен между радужкой и стекловидным телом. Ресничный поясок состоит из эластичных волокон, которые начинаются у плоской части и в углублениях между ресничными отростками ресничного тела. Эти волокна, подходя к хрусталику, перекрещиваются и вплетаются в экваториальную часть его капсулы, в связи с чем между перекрещенными волокнами и экватором хрусталика образуются пространства пояска (петитов канал).   Рост хрусталика в различные периоды развития организма происходит неравномерно, в результате чего в нём можно обнаружить отдельные зоны с разными коэффициентами преломления лучей (подобно годовым кольцам дерева).	Рис. 69.Хрусталик глаза человека

 

Рис. 70. Рост хрусталика в различные периоды развития организма

 

В процессе роста более старые волокна отодвигаются к центру и накладываются друг на друга в виде слоёв в луковице (до 2300 слоев-пластин) и располагаются радиально подобно долькам в мандарине.

Электрофоретические исследования показывают, что в центральных (глубоких) слоях хрусталика преобладают хорошо растворимые в воде белки - кристаллины.

Хрусталик у молодых людей не имеет уплотненного, как у взрослых, ядра, так как содержит большей частью растворимые белки. Основную роль в процессах окисления и восстановления этих белков играет цистеин, входящий в состав сульфгидрильных групп (SH), который при окислении превращается в нерастворимый цистеин. Нерастворимые белки альбуминоиды, не содержат цистеина, в них преобладают нерастворимые, аминокислоты: лейцин, глицин, тирозин и цистин.

К 20 годам и позже белковый состав хрусталика постепенно изменяется: увеличивается количество его нерастворимых фракций — альбуминоидов и уменьшается содержание кристаллинов, в связи с чем в этом возрасте в нём формируется плотное ядро, которое к старости ещё больше увеличивается, и хрусталик почти полностью теряет свою эластичность.

ЛЕКЦИЯ 3.6. Аномалии развития и формирования хрусталика

Выделяют аномалии формирования хрусталика (врождённые катаракты, афакия и бифакия), формы хрусталика (передний, внутренний и задний лентиконус, колобомы хрусталика, сферофакия) и его размеров (микрофакия).

 

Рис. 71. Врождённая афакия	Врождённая афакия, как правило, сочетается с другими пороками развития. Выделяют две разновидности врожденной афакии: первичную (обусловлена аплазией хрусталика) и вторичную (вызвана внутриутробной резорбцией хрусталика при разрыве его капсулы). Передний и задний лентиконусы представляют собой конусовидные выпячивания соответственно в области переднего и заднего полюсов хрусталика.
Рис. 72.Колобома хрусталика	Колобома хрусталика возникает в ряде случаев на фоне недоразвития увеального тракта и сочетается с колобомой хороидеи и радужки. Данная аномалия представляет собой дефект линзы, располагающийся на 6 часах условного циферблата. В 30% случаев колобома сочетается с помутнением хрусталика. При данной патологии также имеет место неправильный хрусталиковый астигматизм.
Рис. 73. Подвывих хрусталика	Микрофакия характеризуется малыми размерами и шаровидной формой хрусталика. Перерастяжение связочного аппарата часто приводит к разрыву цинновых связок и формированию подвывиха хрусталика. Также возможно ущемление линзы в зрачке, что приводит к зрачковому блоку и развитию вторичной факотопической глаукомы.

ЛЕКЦИЯ 3.7. Катаракта

Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) - нарушение прозрачности хрусталика.

Табл. 10. Классификация катаракты

Критерий	Виды	Характеристика
1) по времени возникновения	а) врождённые	- стационарные (они не прогрессируют) и мягкие (не имеют ядра)
б) приобретённые	- характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они твёрдые)
2) по локализации помутнений	- передняя и задняя полярные, - передняя пирамидальная, - веретенообразная, - слоистая периферическая, - зонулярная, - задняя чашеобразная, - ядерная, - корковая, - тотальная (рис. 74)     Рис. 74. Виды катаракты
3) по этиологии	- старческие (сенильные); - осложнённые (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза - глаукомы, иридоциклита и др.); - катаракты, возникшие на фоне системных заболеваний (сахарного диабета, инфекций, склеродермии); - катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ; - травматические катаракты (связаны с воздействием различных видов энергии: механической, тепловой, электрической, радиационной).

 

 

Врождённые катаракты

Врожденные катаракты составляют 60% всех аномалий развития глазного яблока. Помутнения локализуются, как правило, в аксиальной зоне (передняя и задняя полярные, веретенообразная катаракты), реже встречается тотальная врождённая катаракта.

Врождённые катаракты подразделяют:

• по происхождению - на наследственные и внутриутробные;

• по симметричности поражения - на двухсторонние и односторонние;

• по степени снижения остроты зрения:

- 0,3 и выше (I степень),

- 0,2 – 0,05 (II степень),

- ниже 0,05 (III степень).

 

Табл. 11. Формы врождённых катаракты

Форма	Характеристика
Передняя полярная катаракта	характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения
Задняя полярная катаракта	в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь
Веретенообразная катаракта	помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому
Слоистая катаракта	характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои
Полная катаракта	помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика