Тема 4. Глаукома: факторы риска развития, клинические проявления, фармакотерапия, профилактика. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

ЛЕКЦИЯ 4.1. Анатомические особенности передней и

Задней камер глаза

Передняя камера. Передняя камера ограничена спереди задней поверхностью роговицы, по периферии (в углу) – корнем радужки, ресничным

Рис. 80. Передняя камера	телом и корнеосклеральными трабекулами, сзади – передней поверхностью радужки, а в зрачковой области — передней капсулой хрусталика. Задняя поверхность радужной оболочки в области её пигментной бахромки тесно контактирует с межзрачковой областью передней капсулы хрусталика. Глубина передней камеры в центре (от роговицы до передней поверхности хрусталика) у взрослых достигает 3,5мм.
Угол передней камеры образован роговично-склеральной трабекулярной тканью, полоской склеры (склеральная шпора), ресничным телом и корнем радужки. Между трабекулами имеются щели – пространства радужно – рого-вичного угла (фонтановы пространства), которые соединяют угол камеры с венозным синусом склеры (шлеммов канал). Венозный синус склеры – это круговой синус, границами которого являются склера и корнеосклеральные трабекулы. От синуса в радиальном направлении отходят десятки канальцев, которые в виде водянистых вен прободают склеру в области лимба и вливаются в эписклеральные или конъюнктивальные вены. Во внутриутробном периоде развития угол передней камеры закрыт мезодермальной тканью, однако к моменту рождения эта ткань в значительной мере рассасывается. Задержка в обратном развитии мезодермы может привести к повышению внутриглазного давления ещё до рождения ребёнка и развитию гидрофтальма (водянка глаза). Состояние угла передней камеры определяют с помощью гониоскопов, а также, различных гониолинз.	Рис. 81. Строение угла передней камеры: 1 - угол передней камеры; 2 - трабекула; 3 - шлеммов канал; 4 - коллекторный каналец Рис. 82. Отток жидкости
Рис. 83. Задняя камера	Задняя камера глаза ограничена спереди задней поверхностью радужки, ресничным телом, ресничным пояском и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика, сзади — задней капсулой хрусталика и мембраной стекловидного тела. Из-за неровной поверхности радужки и ресничного тела, различной формы хрусталика, наличия

пространства между волокнами ресничного пояска и углубления в переднем отделе стекловидного тела форма и размеры задней камеры могут быть различными и изменяются при реакциях зрачка, динамических сдвигах ресничной мышцы, хрусталика и стекловидного тела в момент аккомодации. Отток внутриглазной жидкости из задней камеры идёт преимущественно через область зрачка в переднюю камеру и далее через ее угол в систему вен лица.

 

Внутриглазное давление

Сферическую форму глазного яблока и правильное расположение его внутренних структур обеспечивает определенный уровень внутриглазного давления. Величина внутриглазного давления зависит от упругости оболочек глазного яблока и объема его содержимого. Ригидность оболочек глаза - величина постоянная, поэтому изменение внутриглазного давления обусловлено только динамикой объёма содержимого глаза, в основном внутриглазной жидкостью.

Уровень внутриглазного давления каждого человека относительно стабилен. Имеют место его колебания в течение суток, амплитуда которых в норме не превышает 4-5 мм рт.ст. Как правило, давление максимально в ранние утренние часы, к вечеру оно снижается и достигает минимальных значений ночью.

Истинное внутриглазное давление составляет у разных людей от 9 до 21 мм рт.ст. Тонометрическое давление больше за счёт того, что оно учитывает упругость оболочек глаза. Нормальное давление, определяемое с помощью тонометра Маклакова, находится в пределах от 17 до 26 мм рт.ст.

Значительные изменения уровня внутриглазного давления возникают при нарушении циркуляции водянистой влаги. Скорость продукции водянистой влаги контролируется гипоталамусом и вегетативной нервной системой. На её отток влияют колебания тонуса цилиарной мышцы и состояние трабекулярного аппарата.

Внутриглазная жидкость или водянистая влага (humor aquosus) содержится в перивазальных, периневральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном пространствах, но основным её депо является передняя и задняя камеры глаза. По составу камерная влага соответствует сыворотке крови. Количество водянистой влаги у взрослых достигает 0,45 см³.

Водянистая влага непрерывно продуцируется эпителием отростков цилиарного тела и поступает сначала в заднюю камеру, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру глаза. В углу передней камеры расположен трабекулярный аппарат, через отверстия которого водянистая влага фильтруется в склеральный синус (шлеммов канал). Из шлеммова канала влага по 20-30 коллекторным канальцам оттекает в эписклеральные вены. Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные каналы называют дренажной системой глаза. По дренажной системе глаза оттекает 85% внутриглазной жидкости. Около 15% водянистой влаги оттекает из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены. Этот путь оттока водянистой влаги называют увеосклеральным.

К гидродинамическим показателям относят:

а) внутриглазное давление,

б) давление оттока - разность между истинным внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах,

в) минутный объём водянистой влаги - скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах за 1 мин (обозначают буквой F). Величину F вычисляют математически. В норме минутный объём водянистой влаги составляет от 1,5 до 4 мм³/ мин;

г) коэффициент легкости её оттока из глаза - обозначают буквой С, показывает, какой объем жидкости оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт.ст. давления оттока. В здоровых глазах он находится в пределах от 0,18 до 0,45 мм3/мин-мм рт.ст. В клинической практике значение коэффициента лёгкости оттока определяют тонографически.

Патологические изменения уровня внутриглазного давления происходят при глаукоме, офтальмогипертензии и гипотонии глаза.

ЛЕКЦИЯ 4.2. Глаукома. Факторы риска развития, клинические проявления, профилактика, лечение, сестринский процесс.

Глаукома - группа хронических заболеваний глаза, которые характеризуются повышением внутриглазного давления, прогрессирующей атрофией зрительного нерва и нарушением зрительных функций. Заболеваемость глаукомой в среднем составляет 1:1000. Глаукома приводит к необратимой потере зрительных функций: более 15% слепых потеряли зрение от глаукомы.

 

Общий патогенез

1) нарушение оттока водянистой влаги –>

2) повышение внутриглазного давления –>

3) решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, вызывая ущемление волокон и сосудов зрительного нерва –>

4) атрофия нервных волокон приводит к глаукомной оптической нейропатии

5) экскавация диска зрительного нерва на глазном дне –>

6) прогрессирующее нарушение зрительных функций.

Изменения зрения при глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Первоначально возникают характерные дефекты поля зрения (сужение поля зрения вплоть до трубочного и появление парацентральных скотом), а снижение остроты зрения происходит на более поздних стадиях заболевания.

 

Табл. 16. Классификация глаукомы

Фактор	Виды
1) по происхождению	а) первичная - самостоятельное заболевание б) вторичная глаукому - осложнение других заболеваний
2) по возрасту пациента	а) врожденная б) глаукома взрослых
3) по механизму развития	а) открытоугольная б) закрытоугольная в) глаукома с дисгенезом угла передней камеры
4) по уровню внутриглазного давления	а) гипертензивная б) нормотензивная
5) по степени поражения зрительного нерва	а) начальная б) развитая в) далекозашедшая г) терминальная
6) по течению болезни	а) стабилизированная б) нестабилизированная

 

При определении стадии глаукомы принимают во внимание состояние носовой границы поля зрения (в норме – 60^о) и диска зрительного нерва.

Табл. 16. Стадии глаукомы

Стадия	Характеристика
Стадия 1(начальная)	- сужение поля зрения с носовой стороны не превышает 10^о, а экскавация диска зрительного нерва не доходит до его края
Стадия II (развитая)	- поле зрения в носовом сегменте сужено более чем на 10^о, и составляет от 50 до 15^о. Экскавация диска зрительного нерва носит краевой характер в том или ином его секторе
Стадия III (далекозашедшая)	- поле зрения концентрически сужено и с носовой стороны составляет менее 15^о. При офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва
Стадия IV (терминальная)	- характеризуется полной потерей зрения или сохранением светоощущения с неправильной проекцией

 

 

 

Рис. 84. Изменения периферического поля зрения при глаукоме

Уровень тонометрического внутриглазного давления. При постановке диагноза используют следующие градации внутриглазного давления:

- «а» - давление в пределах нормы (менее 27 мм рт.ст.);

- «b» - умеренно повышенное давление (27 – 31 мм рт.ст.);

- «с» - высокое давление (больше 31 мм рт.ст.).

 

Табл. 17. Вид диска зрительного нерва в норме и при глаукоме

 

Рис. 85. Офтальмоскопическая картина диска зрительного нерва в норме

Рис. 86. Офтальмоскопическая картина диска зрительного нерва при глаукоме

 

ЛЕКЦИЯ 4.3. Врождённая глаукома

Первичная врожденная глаукома развивается в течение первых 3 лет жизни ребёнка и в большинстве случаев носит двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек.

Во время нормального внутриутробного развития мезодермальная ткань в углу передней камеры рассасывается. Нарушение этого процесса (дисгенез угла передней камеры) приводит к замедлению оттока водянистой влаги и, как следствие, повышению внутриглазного давления.

Рис. 87. Гидрофтальм и буфтальм ребёнка с врождённой глаукомой

Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного внутриглазного давления постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и роговицы, диаметр которой достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривизны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также развитие косоглазия и амблиопии.

Растяжение роговицы сопровождается отёком ее стромы и разрывами десцеметовой оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока становится видимым, возникает гидрофтальм (рис. 87) и буфтальм (бычий глаз). При тонометрии выявляют стойкое повышение внутриглазного давления более 20 мм рт.ст.

Лечение хирургическое. На ранних стадиях проводят гониотомию (очищение трабекулярной зоны от мезодермальной ткани). В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции или деструктивные вмешательства на цилиарном теле. Прогноз при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве благоприятный. Стойкая нормализация внутриглазного давления достигается в 85% случаев.

 

ЛЕКЦИЯ 4.4. Открытоугольная глаукома

 

Первичная открытоугольная глаукома развивается у взрослых и обусловлена патологией угла передней камеры глаза (трабекулярным блоком).

Этиология и патогенез. Причина заболевания окончательно не установлена. Считают, что трабекулярный блок обусловлен «засорением» трабекулярного аппарата (например, пигментными структурами).

Определенную роль в развитии заболевания играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, переднее положение шлеммова канала и др. Данные анатомические особенности чаще встречаются у лиц с миопической рефракцией.

Прочие факторы риска: пожилой возраст, наследственная предрасположенность, раса (чаще болеют представители негроидной расы), системные заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипотензия и т.д.) и ранняя пресбиопия.

Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал. Под влиянием повышенного внутриглазного давления происходит прогиб трабекулярной диафрагмы в просвет склерального синуса, в результате чего возникает функциональный блок шлеммова канала. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и поражению зрительного нерва.

Клиническая картина

Заболевание развивается у лиц старше 35 – 40 лет. Длительно заболевание протекает бессимптомно, что сопровождается прогрессирующим снижением зрительных функций. При глаукоме нормального давления уровень офтальмотонуса может повышаться только при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке или употреблении большого количества жидкости. Кроме того, у ряда пациентов с этим типом глаукомы имеет место низкая толерантность зрительного нерва к подъёмам внутриглазного давления.

Проведение тонометрии и офтальмоскопии позволяет диагностировать заболевание на начальной стадии:

1) тонометрически - можно выявить повышенное внутриглазное давление утром, обнаружить разницу давления в двух глазах или суточные колебания давления в одном глазу более 5 мм рт.ст.;

2) тонография позволяет обнаружить снижение коэффициента лёгкости оттока ниже 0,15 мм3/мин-мм рт.ст.;

3) при офтальмоскопии отмечают симптомы глаукомной оптической нейропатии - побледнение диска зрительного нерва, истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, полосчатые геморрагии на диске зрительного нерва или рядом с ним. Границы периферического поля зрения постепенно суживаются, оставляя в терминальной стадии глаукомы лишь островок на периферии (рис. 84).

4) при биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляют признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере:

- неравномерное сужение артериол, расширение венул,

- образование микроаневризм, мелких геморрагий, «зернистого» тока крови,

- развитие диффузной атрофии зрачкового пояса радужки и деструкцию пигментной каймы, депигментацию радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза,

5 ) гониоскопия позволяет выявить широкий или средней ширины угол передней камеры, уплотнение трабекулярной зоны, экзогенную пигментацию или отложение эксфолиативного материала.

Лечение 1. Снижение внутриглазного давления:

1) медикаментозная гипотензивная терапия:

а) препараты первого выбора: β-адреноблокаторы (тимолол и бетаксолол), аналоги простагландинов F₂a (латанопрост и травопрост) и холиномиметики (пилокарпин),

б) препараты второго выбора: симпатомиметики (клонидин), комбинированные препараты (тимолол и пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид и бринзоламид) и комбинированные препараты (тимолол + пилокарлин).

2) лазерная хирургия:

Рис. 88. Схема проведения лазерной трабекулопластики	а) лазерная трабекулопластика - нанесение серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы (рис. 88). Рубцевание приводит к натяжению трабекулярной диафрагмы и расширению её отверстий, что улучшает отток водянистой влаги; б) лазерная циклокоагуляция выполняется на поздних стадиях глаукомы. Деструкция цилиарного тела приводит к снижению продукции водянистой влаги и уменьшению ВГД.
3) хирургическое лечение - фистулизирующие операции - создание нового пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наибольшее распространение из операций такого типа получила трабекулэктомия (рис. 89). Эффект операции достигается у 80-85% больных, поэтому у части пациентов требуется повторное хирургическое вмешательство.	Рис. 89. Схема проведения трабекулэктомии

 

2. Предупреждение развития глаукомной оптической нейропатии (нейропротекторная терапия). Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения целевого внутриглазного давления. Системно и местно (в виде закапываний и парабульбарных инъекций) применяют следующие препараты:

- селективный β-адреноблокатор - бетаксолол,

- пептидные биорегуляторы,

- антиоксиданты (витамины С, Е, РР, метилэтилпиридинол),

- спазмолитики,

- ангиопротекторы.

 

 

ЛЕКЦИЯ 4.5. Закрытоугольная глаукома

 

Первичная закрытоугольная глаукома обусловлена препятствием на пути оттока водянистой влаги между задней камерой глаза и углом передней камеры (то есть закрытием угла для поступления в него влаги). Заболевание встречается в 2-3 раза реже, чем первичная открытоугольная глаукома. Женщины заболевают чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез.

В этиологии первичной закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют следующие факторы:

а) анатомическое предрасположение (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала);

б) возрастные изменения;

в) функциональные изменения (расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).

 

Выделяют следующие патогенетические механизмы блокады угла передней камеры:

Рис. 90. Блокада угла передней камеры

1) плотное прилегание края зрачка к передней поверхности хрусталика (зрачковый блок) способствует накоплению водянистой влаги в задней камере, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде угла передней камеры; 2) при расширении зрачка прикорневая складка радужки может закрыть фильтрационную зону узкого угла передней камеры; 3) скопление жидкости в заднем отделе глаза приводит к смещению стекловидного те-

ла кпереди, при этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры (витреохрусталиковый блок).

 

Клиническая картина

Наиболее часто первичная закрытоугольная глаукома возникает у лиц среднего и пожилого возраста. В отличие от открытоугольной глаукомы, первоначально она протекает с ярко выраженной клинической картиной в форме острых и подострых приступов. Постепенно образование гониосинехий приводит к хроническому течению заболевания, клиническая картина которой подобна открытоугольной глаукоме.