Оценка яиц по внешним признакам

При внешнем осмотре качество яйца оценивается по его размерам (массf), состоянию скорлупы (загрязненность, целостность, блеск, дефектность), правильности формы.

При предынкубационном отборе бракуются яйца чрезмерно мелкие (45—47 г) и крупные (свыше 65—70 г). Из мелких яиц выводятся цыплята малой, некондиционной массы, с пониженной жизнеспособностью. Слишком крупные яйца не вписываются в стандартные параметры инкубационных лотков и разбиваются во время инкубации; помимо того, среди них нередко встречаются двухжелтковые яйца. Оплодотворенность и выводимость таких яиц может быть пониженной.

Яйца с загрязненной скорлупой к инкубации не допускаются. Скорлупа должна быть гладкой, матового тона, что свидетельствует о целостности муциновой оболочки и сравнительной свежести яйца. Нарушения целостности скорлупы являются основанием безусловной браковки яйца.

Идеальное яйцо имеет форму овалоида

Оценка яиц при овоскопировании. Помимо наружного осмотра яйца в инкубатории обязательно подвергают овоскопированию. При просвечивании яиц на овоскопе прежде всего обращают внимание на целостность скорлупы — можно обнаружить волосяные трещинки в скорлупе, невидимые при обычном осмотре.

Воздушная камера (пуга) должна быть расположена в тупом конце яйца. Яйца с подвижной воздушной камерой (блуждающей), а также расположенной сбоку или в остром конце яйца, непригодны к инкубации.

Поскольку при испарении воды из яйца воздушная камера увеличивается, ее размер может свидетельствовать о продолжительности и условиях хранения яиц, следовательно, ее величина является косвенным показателем свежести яйца (что предусмотрено стандартом). Диаметр и высота воздушной камеры инкубационных яиц должны соответствовать норме.

При овоскопировании в яйцах могут наблюдаться кровяные или «мясные» включения различной формы и величины. указанными включениями бракуются, так как эти дефекты наследственны и негативно влияют на выводимость.

К инкубации не допускаются яйца с темными пятнами, представляющими собой очаги развития микроорганизмов, проникших в яйцо вследствие загрязнения скорлупы.

Желток при просвечивании виден в середине яйца в виде большого желтого тела с расплывчатыми очертаниями. При резком повороте яйца желток медленно восстанавливает центральное положение, что свидетельствует о целостности градинок.

При вскрытии содержимое яйца выливают на ровную поверхность и исследуют (рассматривают, проводят измерения). В полноценном яйце желток хорошо окрашен, почти не рассеивается сохраняет шаровидную форму. Внешний слой плотного белка четкий и сохраняет форму яйца. Градинки лежат вдоль большой оси яйца, которая четко выражена. Белок имеет зеленоватый или желтовато-оранжевый цвет.

Неполноценное яйцо выглядит совершенно иначе. Желток плоский, бледный. Белок жидкий, бесцветный, часто мутный, его плотный слой не сохраняет форму яйца, поэтому большую ось яйца трудно различить.

 

Инфекционный ларинготрахеит

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛП) — острое инфекционное респираторное заболевание птиц отряда куриных характеризующиеся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек трахеи, носовой полости, конъюнктивы и сопровождающееся затрудненным дыханием, хрипами и кашлем

летальность достигает 15-50%,

Этиология. Возбудитель ИЛП вирус, принадлежит к семейству Herpesviridae. Вирус в большом количестве содержится в экссудате и эпителиальных тканях верхних дыхательных путей, в меньшем количестве его можно обнаружить в печени и селезенке.

Вирус устойчив во внешней среде, особенно при минусовой температуре.. Вирус малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, 3-%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор крезола инактивируют его через 30 секунд.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу И.Л.К. восприимчивы куры, фазаны, павлины и индейки. Более восприимчивы молодые куры в возрасте от 5месяцев до года, но могут заболеть цыплята с 20-35-дневного возраста

Основной источник заноса инфекции в хозяйство является больная птица и вирусносители. Факторами передачи является – корм, вода, предметы, обувь и одежда загрязненные выделениями больной птицы и т.п. Заражение происходит аэрогенно. Больная птица при кашле выбрасывает в воздух мелкие капельки экссудата, содержащие вирус. Дикая птица, крысы могут быть механическими переносчиками болезни. Если в зараженное И.Л.К. стадо не вводить восприимчивую птицу. То при хороших условиях кормления и содержания распространение заболевания может прекратиться через 2-4 недели.

Патогенез. После попадания на поврежденные слизистые оболочки гортани, трахеи, клоаки вирус проникает в эпителиальные клетки с образованием внутриядерных включений и вызывает острый воспалительный процесс. Вирус обладая тропизмом к эпителиальным тканям дыхательных путей, начинает в них активно размножатся, вызывая отек и лимфолейкоцитарную инфильтрацию. В начальной стадии болезни в просвете трахеи находим слизистый экссудат, в дальнейшем в результате кровоизлияний к экссудату примешивается кровь и фибрин. Из эпителиальных тканей вирус с током крови разносится во все органы птицы., вирус длительное время остается в эпителиальных тканях трахеи и гортани.Закупоривающий просвет трахеи и вызывающий клинические симптомы удушья и гибель птицы.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, а также от устойчивости птицы к заболеванию колеблется от 2 до 30 дней. Первые клинические симптомы болезни у птицы при попадании вируса интратрахеальным путем появляются через 3-7 дней.

Течение болезни при И.Л.П. может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. При этом у больной птицы различают три формы болезни: ларинго-трахеальную, конъюнктивальную и атипичную. При остром течении ларинго-трахеальной формы, как правило, вначале заболевают отдельные куры, а через 7-10 дней –вся птица неблагополучной группы. У больной птицы отмечаем общее угнетение, вялость; пропадает аппетит, отказываются от корма, птица становится малоподвижной, сидит с закрытыми глазами. слышим разнообразные свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани, трахеи экссудатом приводит к нарушению дыхания. Птица дышит через открытый клюв, акт вдоха и выдоха затруднен. У больной птицы прекращается яйценоскость. Летальность при остром течении ларинготрахеита часто составляет 10-60%, в зависимости от неблагоприятных факторов кормления и содержания. Подострое течение И.Л.П. протекает 2-3 недели, клинические признаки выражены слабее. Птица выздоравливает или заболевание становится хроническим (свыше месяца) и характеризуется периодическими улучшением в состоянии птицы. У птицы наблюдаются кашель, затрудненное дыхание, анемичность гребня и сережек, при осмотре глотки и гортани обнаруживают фибринозные, легко снимающиеся сероватые наложения, яйцекладка снижается. Конъюнктивальная форма болезни, которая обычно протекает хронически Основные клинические признаки — гиперемия слизистых оболочек глаза, деформация глазной щели (сужение глазной щели, выпячивание 3-го века во внутреннем углу глаза и синусит), отечность век, светобоязнь, слезотечение. В этот период заболевания температура тела у цыплят повышена на 1-2°. Патологоанатомические изменения. При ларинго-трахеальной форме изменения находим в гортани и трахее, слизистая оболочка которых сильно гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями. В просвете трахеи содержится разное количество слизистого, серозного или кровянистого экссудата. При длительном течении в просвете гортани обнаруживаем казеозную пробку, часто закупоривающую весь просвет. На слизистой оболочке ротовой полости с одной или обеих сторон корня языка и на его уздечке иногда находим казеозно-фибринозные небольшие легко снимающиеся налеты; реже — казеозные очаги в легких. В фабрициевой сумке часто наблюдают уплотненную творожисто-гнойную массу. При коньюктивальной форме слизистая оболочка век одного или обоих глаз гиперемирована, отечна, у некоторых поражается роговица и глазное яблоко. Диагноз. Ставим на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП,РН). При атипическом течении болезни проводят лабораторные исследования. После исключения бактериальных инфекций ставят биопробу, выделяют вирус, ставят реакцию нейтрализации на эмбрионах, При подозрении на заболевание птиц ИЛП в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больную птицу в начальной стадии заболевания в количестве 4-5 голов и свежие трупы.

Дифференциальный диагноз. И.Л.П. необходимо отличать от псевдочумы, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза и авитаминоза А, заразного насморка, инфекционный бронхит. Псевдочума птиц отличается эпизоотическим течением, характерным поражением (кольцо геморрагий) слизистой оболочки железистого желудка, язвами на слизистой оболочке кишечника. Респираторный микоплазмоз распространяется медленно, поражает воздухоносные мешки, летальные исходы редки. Для исключения оспы птицу клинически обследуют на наличие оспенных поражений.. Иммунитет и иммунизация. После переболевания И.Л.К. куры приобретают длительную невосприимчивость к последующему заражению. Продолжительность иммунитета 5-7месяцев. Для иммунизации используют природно-ослабленные и аттенуированные штаммы. На птицефабриках широко используется эмбрион-вирус-вакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП.

Лечение. На данный момент времени специфических эффективных лечебных средств при ИЛК пока не имеется. С целью уменьшения падежа птицы и профилактики снижения яйценоскости, применяют антибиотики в комбинации с фурозолидоном и тривитамином, диоксидин (в помещении), ниграс (в виде аэрозоля). Профилактика и меры борьбы. Для профилактики И.Л.К. владельцы птицы должны строго выполнять мероприятия по охране хозяйства от заноса возбудителей инфекционных болезней. Комплектование своего хозяйства яйцом, предназначенным для инкубации, и однодневными цыплятами осуществлять только из благополучных по ИЛК хозяйств. Необходимо проводить ветеринарно-санитарные мероприятия по надлежащему уходу, содержанию и кормлению птицы, особенно при клеточном безвыгульном содержании. Проводить дезинфекцию воздуха помещений в присутствии птицы с применением препаратов, способствующих частичной инактивации вируса и бактериальной микрофлоры в верхних дыхательных путях. При установлении заболевания птиц ларинготрахеитом могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин. По условиям карантина запрещается: перемещение птицы внутри хозяйства (фермы, отделения, зоны) в период вспышки заболевания; ввоз в неблагополучное хозяйство (ферму, отделение, зону) и вывоз из него птицы всех возрастов; вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; использование для инкубации внутри хозяйства яиц из неблагополучных птичников; вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения, зоны); Убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста с последующей дезинфекцией мест убоя, инвентаря и оборудования.. Ограничения по ИЛК в хозяйстве (отделении, зоне) снимают через 2месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

Инфекционный бронхит

Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — острая висококонтагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят, репродуктивных органов с длительным снижением несущей у взрослых кур.

Возбудитель болезни — РНК-геномный вирус из семейства Coronaviridae, рода Coronavirus. Устойчивость вируса незначительна. В алантоисний жидкости куриного эмбриона сохраняется при 37 ° С в течение 10 суток, при 20 — ЗО ° С — в течение 24 суток, в консервированных глицерином тканях при 4 ° С — 80 суток. В птичниках остается жизнеспособным весной 6-11 суток, летом — 4 — 7 суток, зимой — 13 — 21 сутки. Быстро погибает под действием 2%-го раствора формалина, 3%-го раствора едкого натра, 70%-го этилового спирта, замораживания и размораживания на вирус не воздействуют.

Эпизоотология болезни. К инфекционного бронхита восприимчивы куры всех возрастов, однако наиболее чувствительны цыплята в возрасте до 30 суток. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет вирус с истечениями из носа, глаз, с фекалиями, яйцами. Вирусо-носительство и выделение вируса переболевшая птица длится до 105 суток. Факторами передачи возбудителя могут быть синантропные птицы, погибшая птица, контаминированных вирусом воздух, корма, а также транспортные средства, тара, обувь и одежду обслуживающего персонала. Доказана возможность трансовариально передачи возбудителя.

Появлению болезни и ее распространению способствует скученное содержания цыплят, переохлаждение, недостаточная вентиляция, неполноценные корма, недостаток витаминов. Заражение птицы происходит аэрогенным путем, возможно, перорально, а также трансовариально. Патогенез. Вирус инфекционного бронхита после проникновения в организм восприимчивого птицы поражает прежде эпителиальные клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вызывая в них дистрофические и воспалительные изменения. Развитие инфекционного процесса при этой болезни сопровождается виремии и локализацией возбудителя в лейкоцитах и ​​эритроцитах. С форменными элементами крови вирус проникает в легкие, селезенку, почки, яичники, вызывая в них некродистрофични изменения и нарушения функций.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается 2 — 3 суток. Течение болезни острое и хроническое. Различают респираторную, нефрозо-нефритну и бессимптомную формы болезни. Клинические признаки инфекционного бронхита зависят от возраста заболевшего птицы, условий содержания и кормления, а также вирулентности возбудителя. Тяжелее болеют цыплята 20 — 30-дневного возраста, однако течение болезни может быть тяжелым и в 1 — 3-дневных цыплят. За острого течения болезнь проявляется в респираторной форме. Наблюдаются подавленность, сонливость, носовые выделения, частое и прерывистое дыхание с открытым клювом. У больной птицы крылья опущены, перья оттопыренные. Оказываются конъюнктивиты, риниты, синуситы, отеки пидочних синусов. Продолжительность болезни — 2 — 3 недели. Птица после выздоровления очень медленно набирает массу. Летальность при остром течении может достигать 100%. Хроническое течение наблюдается у цыплят ЗО — 60-дневного возраста. Клинические признаки выражены слабо, отмечается лишь затруднение дыхания и носовые выделения. Болезнь часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность составляет 10 — 35%.

У взрослых кур старше 6 мес болезнь протекает в б е с с ы-мптомний форме. Однако яйценоскость снижается на 20 — 40%, иногда совсем прекращается. Яйца очень мелкие, имеют тонкую шершавую скорлупу, малую массу, не пригодны для инкубации.

Патологоанатомические изменения. Оказываются в верхних дыхательных путях, конъюнктиве, яичниках и яйцеводах, которые гиперемийова-не, набухшие, покрытые кровоизлияниями, серозным или катаральным экссудатом. В бронхах определяются фибринозные наслоения, в легких — застойная гиперемия и отек, вокруг бронхов — плотные и ги-перемийовани очаги воспалительного характера. У взрослых переболевших кур в яичниках и яйцеводах наблюдаются очаги хронического воспаления, атрофия яйцевых фолликулов, уменьшение просвета яйцеводов.

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает выделение и идентификацию вируса на куриных эмбрионах, исследование парных сывороток крови больного и переболевшей птицы, проведение биопробы на 10 — 25-дневных цыплятах. В лабораторию для исследования направляют 5 — 10 клинически больных цыплят, а также по 5 мл крови, взятой на 14-ю и 28-е сутки заболевания не менее чем от 15 — 25 больных и переболевших кур.

Сыворотки крови исследуют с помощью реакции нейтрализации.Для вирусологических исследований от забитых больных цыплят отбирают легкие, бронхи, гортань, трахею, почки и используют их для выделения вируса на куриных эмбрионах и проведение биопробы.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, Ньюкасл-ской болезни, атипичной формы оспы. К инфекционного ларинготрахеита восприимчивы цыплята старше 1 мес, характерные образования геморрагических пробок в трахее, казеозных масс в конъюнктивальном мешке. Не бывает поражений почек и яйцевода.

К болезни Ньюкасла восприимчивы куры независимо от возраста. Кроме поражения респираторных путей наблюдаются нервные явления, язвенно-некротическое воспаление пищеварительного канала.

Лечение не проводится в связи с угрозой широкого распространения болезни. Всех больных и подозреваемых по заболеванию инфекционный бронхит кур забивают. В некоторых странах для специфической профилактики инфекционного бронхита птиц используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию.

Иммунитет. После перехворювання птица приобретает иммунитет против гомологического серотипа вируса сроком на один год, который трансовая-териальных передается потомству. Для специфической профилактики инфекционного бронхита используют живую атенуированных вирусвак-олово.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают завоз цыплят и инкубационных яиц только из благополучных птицеферм, от серонегативных кур. Важной мерой профилактики инфекционного бронхита является обеспечение птицы полноценными рационами, соблюдения в птичниках надлежащего ветеринарно-санитарного состояния, своевременное проведение профилактической дезинфекции. Помещение перед посадкой птицы дезинфицируют 1% раствором формальдегида, 2%-м раствором едкого натра, хлорной известью, содержащей 2% активного хлора. Для дезинфекции птичников в присутствии птицы используют аэрозоли молочной кислоты, 20%-го водного раствора резорцина или триетиленгликолю из расчета 0,025 г препарата на 1 м воздуха 2 — 3 раза в день с интервалом 2 часа. Скорость распиловки не должна превышать 15 — 20 мл в минуту.

В случае появления инфекционного бронхита птицеферму объявляют не-благополучной по данной болезни, в ней вводят ограничения. Запрещается вывоз яиц, эмбрионов и живой птицы, перемещение птицы, инвентаря, обслуживающего персонала, сочетание птиц разных возрастов, комплектование стада переболевшая птица. Если болезнь возникла только в одном птичнике, всю больную, слабую и некондиционную птицу забивают на санитарной бойне, уничтожают или утилизируют. Всю условно здоровую птицу забивают и используют для питания после проваривание. Реализацию яиц осуществляют после дезинфекции паром формальдегида. В случае эпизоотического вспышки болезни сразу во многих птичниках проводят систематическое выбраковку и забой больной и слабой птицы на санитарной бойне с последующей переработкой на мясо-костную муку. При наличии вакцины всю условно здоровую птицу вакцинируют.

Ограничения по инфекционного бронхита кур снимают с хозяйства через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную очистку и окончательную дезинфекцию помещений, выгулов, оборудование.

 

Болезнь Ньюкасла

Ньюкасла болезнь, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц, высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множеств, точечными геморрагач. поражениями внутренних органов При остром течении Н. б. летальность среди молодняка достигает 100%. Переболевшие цыплята плохо растут.

Этиология. Возбудитель болезни Ньюкасла - РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae.

Вирус Н. б. чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. температура 100°C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75°C - через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t 20°C, - до 3 лет.. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.

Эпизоотология. К Н. б. более восприимчивы куры, менее - индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20-30 суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Н. б. поражает также многие виды диких птиц, в том числе голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции - больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи - инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 нед. Болезнь Ньюкасла распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и желудочно-кишечного тракта. Возможно и пероральное заражение. Болезнь Ньюкасла обычно проявляется эпизоотически, при плановой вакцинации - спорадически.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный и напряжённый иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-7 сут, реже 9-12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44°C. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак - понос, иногда с примесью крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3-12 сут после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма болезни Ньюкасла характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны, особенно при остром течении болезни Ньюкасла, изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых - выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Болезнь Ньюкасла дифференцируют от гриппа птиц, инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза и холеры кур.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения болезни Ньюкасла выполняют общий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, а также проводят специфическую профилактику. Вакцинация обеспечивает невосприимчивость птицы к заболеванию через 48-96 ч после прививки. Вакцину применяют аэрозольно, закапыванием на конъюнктиву глаза или в нос, выпаиванием и внутримышечно. При возникновении болезни Ньюкасла хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных вакцинируют. Если убивают большое количество птиц, проваренные тушки с разрешения нет. инспекции вывозят из хозяйства для переработки. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 4 нед после последнего случая убоя или падежа птиц и заключит, дезинфекции.

 

25.Парамиксовирусная инфекция птиц - группа широко распространенных контагиозных болезней птиц, протекающих в виде инаппарантной инфекции или респираторных расстройств и снижения яичной продуктивности.

Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном виде сохраняется не менее 2 лет, быстро погибает под действием 2%-ноговодного раствора формалина, 3 - 4%-ного раствора фенола.

Эпизоотология

К заболеваниям восприимчивы различные виды птиц. Наибольшее эпизоотическое значение из всех сероваров имеет ПМВ-2.

Источник возбудителя инфекции:

• больная и переболевшая птица, которая остается носителем и выделяет вирус в течение 1 года

Заражение происходит любым путем. Трансовариальной передачи с содержимым яйца не отмечено, однако вирус может находиться на скорлупе яйца, снесенного больной птицей. Свободно живущая птица может переносить вирус на большие расстояния.

Особую опасность представляют голуби, среди которых это заболевание широко распространено. У этих видов описаны вспышки заболевания с летальностью до 100 %. У домашних видов птиц ПМВ часто протекает бессимптомно по типу скрытой инфекции, с незначительным отходом. В таких случаях болезнь имеет стационарный характер. На возможность появления инфекции в хозяйстве влияют контакты с другими хозяйствами при завозе инкубационных яиц, цыплят.

К предрасполагающим факторам относятся:

• ослабление резистентности организма птиц при переохлаждении
• нарушение кормления

При серологических исследованиях сыворотки крови на наличие антител к ПМВ-2 выявляют 10 - 80 % реагирующих в зависимости от распространения инфекции.

Патогенез

Развитие заболевания зависит от вирулентности вируса, возраста птицы. Установлено, что наиболее подвержен инфицированию молодняк. Попав в организм, вирус проникает в кровяное русло и начинает реплицироваться в лимфоидных органах.

Течение и симптомы

Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 10 дней и зависит от вирулентности вируса.

Первые клинические признаки характеризуются:

• лихорадкой
• температура тела повышается на 3 - 4 °С
• птица вялая, с взъерошенным оперением, часто скучивается

На 2 - 3-й день после начала заболевания отмечают:

• расстройство функции кишечника с выделением жидкого помета, окрашенного в зеленый цвет
• при поражении органов дыхания респираторный комплекс особенно часто отмечается у индеек
• заболевание протекает как ринотрахеит
• однако в некоторых случаях ПМИ протекает бессимптомно или хронически, сопровождаясь снижением яйценоскости
• ПМВ-3 наиболее патогенен для цыплят, вызывает задержку роста; количество больных может достигать 50 - 60 %.

Патологоанатомические изменения:

• цианоз гребня, сережек и видимых слизистых оболочек
• отечность подкожно-жировой клетчатки

При скрытой (инаппарантной) инфекции характерны:

• кровоизлияния в миндалины слепых отростков кишок, а также по складкам слизистой оболочки прямой кишки
• изменения в толстом отделе кишечника встречаются у 100 % заболевших

У погибших после заражения вирулентным вирусом куриных эмбрионов отмечают:

• кровоизлияния в виде отдельных или сливающихся экхимозов в аллантоисную оболочку и на теле эмбриона
• при гистоморфологических исследованиях находят пролиферативные процессы в крупных кровеносных сосудах, тромбоз сосудов, гиперплазию пульпы селезенки
• слизистая оболочка кишечника в стадии десквамативного катара

Диагноз

Диагноз устанавливают комплексно. Для лабораторного исследования берут патматериал от больной птицы во время вирусемии, так как при затянувшемся процессе вирус обнаружить не удается.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. Сероварианты ПМВ определяют в серологических исследованиях: РИГА, РА при помощи диагностического набора из девяти сероваров.

Возможна ретроспективная диагностика при помощи сыворотки крови от больных кур. Хорошие результаты дает двукратное исследование сыворотки крови (метод парных сывороток), который позволяет контролировать течение инфекции (подъем заболевания, спад, затухание).

ПМИ нужно дифференцировать от:

• болезни Ньюкасла
• гриппа
• пастереллеза
• отравлений

Иммунитет

После переболевания птица приобретает иммунитет. В качестве специфического профилактического средства разработана инактивированная вакцина против ПМВ-2. Вакцина обеспечивает выработку достаточно напряженного иммунитета. В Англии применяют вакцину ПМВ-3 для профилактики болезни у индеек.

Профилактика В основу профилактики положены мероприятия, сходные с мероприятиями при болезни Ньюкасла.

Лечение

Не разработано.

Меры борьбы

При вспышках заболевания рекомендуют убой птицы неблагополучного птичника. После выделения сероварианта ПМВ-2 необходимо проводить вакцинацию родительского стада птицы и выведенного молодняка.

После удаления больной птицы проводят тщательную дезинфекцию помещений. Необходимо придерживаться принципа «все свободно — все занято».

26. Болезнь Марека (MorbusMarek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-стваHerpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.

Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность - 3 - 80 %.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более.

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральнуювирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производ-стве