Основной путь заражения — аэрогенный.

Контаминация содержимого яиц не превышает 0,2 %, наклюнувшихся эмбрионов и выведенных цыплят — соответственно 19,4 и 12 %. Однако цыплята при наклеве могут заражаться вследствие инфицированности эшерихиями скорлупы яиц и воздуха в инкубаторе. У переболевших птиц возбудитель локализуется в кишечнике, носовой полости, гортани, трахее.

Клинические признаки.

Инкубационный период длится 1... 10 дней. У молодняка эшерихиоз протекает в острой форме и проявляется угнетением, сонливостью, потерей аппетита, отставанием в росте и развитии, а также жаждой и диареей. Все чаще болезнь регистрируют с 1...3-дневного возраста. Начинаться может неожиданно резким увеличением среднесуточной гибели цыплят.

При подострой и хронической формах наблюдают резкое снижение прироста массы, замедленное развитие. Цыплята держатся скученно, у них плохая оперямость. При поражении респираторного тракта цыплята хрипят, чихают. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка кишечника, отмечают массовую и длительную диарею. Развивающийся панофтальмит может приводить к потере зрения.

У птиц старше 150-дневного возраста заболевание протекает в подострой или хронической форме, сопровождается снижением или прекращением яйцекладки, развитием овариитов, сальпингитов и массовыми желточными перитонитами. У водоплавающих птиц выявляют конъюнктивит и признаки поражения нервной системы.

Гибель больных птиц при остром течении достигает 70 % и более; при хроническом — 10 %; выбраковка тушек — 10... 15 %.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов цыплят и индюшат, павших от эшерихиоза в первые дни жизни, отмечают признаки сепсиса — массовые кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах; увеличение селезенки и печени.

У взрослой птицы с подострым или хроническим течением болезни находят фибринозный перикардит. Сердечная сорочка содержит серозно-фибринозный экссудат; возможно слипчивое воспаление пери- и эпикарда. На поверхности печени обнаруживают отложения фибрина — перигепатит.

Также устанавливают фибринозный аэросаккулит, катаральный энтерит, пневмонию, сальпингит, перитонит. Нередко у павших птиц на вскрытии отмечают особую форму болезни — колигрануломатоз, который характеризуется наличием в печени, слепых отростках кишечника, селезенке, желудке, легких и коже опухолевидных гранулем, заключенных в капсулу, размер гранулем — от просяного зерна до куриного яйца; цвет — от светло-серого до зеленовато-желтого.

Бактериологическое исследование.

Схема исследования патологоанатомического материала приведена на рисунке 2.

Культуры эшерихий типизируют по О-антигену при помощи стандартного набора типоспецифических агглютинирующих О-колисывороток. При этом вначале ставят РА на предметном стекле с поливалентными сыворотками, а затем — в пробирочной реакции агглютинации с каждой сывороткой, давшей положительную реакцию на стекле.

Дифференциальная диагностика.

Эшерихиоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

Меры профилактики и борьбы. С целью общей профилактики эшерихиоза птицу необходимо обеспечить полноценным рационом, сбалансированным по белку, витаминам и минеральным веществам. Соблюдать нормативы микроклимата в птичниках. Разновозрастные группы птиц и племенное стадо следует содержать раздельно. Необходимо систематически, не реже трех раз в день, собирать яйца и дезинфицировать скорлупу, лучше 1 %-м раствором пероксида водорода или надуксусной кислоты, препаратом ВВ-1.

 

Пастереллез (холера птиц)

Возбудитель: Pastcurella multocida, бактерии неподвижны, спор не образуют, многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в культурах — кокков (диплококков). Они биполярно окрашиваются анилиновыми красками, Г", растут на обычных питательных средах.

Обычные дезинфицирующие средства губительно действуют на пастерелл.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: молодняк гусей, уток, кур.

У птиц при остром течении температура тела повышается до 43— 43,5°С. Отмечают вялость и сонливость, понижение аппетита, сильную жажду, шаткую походку. Затем появляется посинение гребня, сережек, а при поражении легких — затрудненное дыхание, истечение из носовых отверстий и клюва пенистого экссудата. У большинства птиц понос, фекалии жидкие с примесью крови. При остром течении болезнь длится от 12—14 часов до 2—3 суток, а при подостром течении 5—10 суток. Большинство птиц погибает. При хроническом течении общая слабость, понижение аппетита, снижение яйценоскости.

Патолого-анатомические изменения. У больных птиц при остром и подостром течении находят плохое обескровливание тушки. Синюшность мышц, множественные точечные и полосчатые кровоизлияния ни эпикарде, более мелкие кровоизлияния на серозных оболочках кишечника, селезенки (без ее увеличения), печени, яичников, серозно-фиброзное или геморрагическое воспаление переднего отдела кишечника, плотные серые очаги крупозного воспаления одного или обоих легких. У птиц, больных хроническим пастереллезом, находят серо-желтого цвета с примесью фибрина некротические очаги.

Диагностика. В лабораторию доставляют трупы птиц.

Исследования включают микроскопию мазков из крови и паренхиматозных органов, выделение чистой культуры пастерелл, постановку биопробы для определения вирулентности возбудителя.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от сальмонеллеза. Для него характерным является увеличение селезенки, лимфоузлов, фиброзное воспаление слизистой оболочки толстых кишок, творожистый распад солигарных фолликулов.

Профилактика и лечение. Лечение. При остром пастереллезе применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Птиц, больных пастереллезом, лечить запрещается.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Все внутренние органы больных птиц направляют на утилизацию, а тушки используют после проварки, прожарки и приготовления консервов. При незначительных некрозах в тушке, голове, суставах ног, пораженные участки удаляют, а остальную часть тушки обезвреживают. В случае обширных некрозов тушку с внутренними органами утилизируют. Перо и пух, полученные от больных и условно здоровых птиц, подвергают дезинфекции или обеззараживают в сушильных аппаратах при температуре 85°С в течение 20 минут. Яйца от птиц неблагополучных групп можно использовать как пищевые для продажи в сети общественного питания, но при условии их дезинфекции.

 

35.ЛЕЙКОЗ ПТИЦ (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризущаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством, Экономич. ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничит. мероприятиями. Этнология. Возбудители Л. п.— РНК-содержащие онкорнавирусы сем. Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°С). пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК). Эпизоотология. Л, п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, к-рые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отд. пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма. Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластич. лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализуюших антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны. Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферич. крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. в периферич. крови и костном мозге преобладают клетки мнелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозннофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток. Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значит. увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка (рис. 1) также увеличены, анемичны.

Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистол. исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и др. органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое кол-во незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологич. исследования поражённых органов. Болезнь нe удаётся установить по клинич. признакам. Гематологич. исследования, имеющие нек-рое значение для выявления эритробластоза и лимфондного Л. п., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологич. реакции для выявления группоспецифич. антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: PCК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресцен-ЦШ1, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. {IIДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоснецнфич. антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации. Л. п. Дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза — тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином. Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных х-в, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления к уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистол. исследование патол. материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. х-вах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

 

 

36. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТОК (Hepatitis viralis anaticularum), контагиозная вирусная болезнь гл. обр. утят до 4-не-дельного возраста, характеризующаяся преим. поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90—95%.

Этиология. Вирус В. г. у. относится к сем. пикорнавирусов (Picornaviridae) ролу энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20—40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2—4°С жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37°С — 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых помётом больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Осн. резервуар возбудителя инфекции — больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными яйцами. Вирусоноснтельство у переболевших 8—10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе “запрокинутой головы”. При хронич. течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренхимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный пузырь переполнен. При гистол. исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных протоков с клеточной инфильтрацией, в ц. н. с.— периваскулярные скопления лейкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотол., клинич., патологоанатомич. и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки, а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза.

Лечение не разработано.

Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3-кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.