Микозы и микотоксикозы у птиц

Микозы - заболевания всех видов птиц, в том числе декоративных и певчих, вызываемые грибками, паразитирующими в органах дыхания, на слизистых оболочках органов пищеварения.
Количество микозов велико, но наиболее изучены у птиц аспергиллез и кандидамикоз. При микотоксикозах гриб размножается на кормах, подстилке, выделяет ядовитые токсины, которые обусловливают отравление птиц, но, как правило, возбудитель не размножается в организме птицы.

Аспергиллез
Этиология и свойства возбудителя.
Аспергиллез у птиц вызывают различные виды грибов из рода аспергилюс. Отличительная особенность грибов - неприхотливость к условиям обитания.

Клинические признаки.
В зависимости от предрасполагающих факторов, возраста и резистентности птицы клинические признаки варьируют.
У молодняка чаще заболевание протекает в виде острой инфекции в течение нескольких дней, у взрослой птицы - хронически и подостро. Птица становится вялой, оперение взъерошенное, матового цвета. В связи с нарастающей интоксикацией, как правило, происходит посинение клюва, лапок, отмечается зевота, чихание, серозное истечение из носовых отверстий, свистящее дыхание.
Кроме поражения органов дыхания, у птицы возникает расстройство желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием крови в помете. Клинические признаки могут несколько отличаться от вышеописанных в зависимости от вида птицы. У попугаев замечают дерматомикозы на конъюнктиве глаза, мигательной перепонке, веках, поражения кожи ног.

Патологоанатомические изменения.
У павшей птицы поражения чаще локализуются в дыхательных органах. Типичный процесс характеризуется образованием множественных беловато-серых, часто дисковидных, грануломатозных очагов в бронхах, легочной ткани, воздухоносных мешках.

Диагностика и дифференциальный диагноз.
Дифференцировать аспергиллез у птиц необходимо от заболеваний, сопровождающихся образованием узелков (туберкулез, цитолихоз, колигрануломатоз, пуллороз).
При необходимости лабораторных исследований берут пораженный участок легкого, воздухоносного мешка, гранулематозную ткань, расщепляют на предметном стекле, покрывают покровным стеклом, наливают несколько капель лактофуксина. Через 3-5 мин просматривают мазок, положительный результат - наличие мицелиальных нитей.

Лечение.
При постановке диагноза необходимо обработать пациента аэрозолем нистатина и моронала (двукратно ежедневно по 15 мин). В питьевую воду добавляют 150 мг йодистого калия, растворенного в 60 мл воды. Внимание уделяют оптимальному кормлению и содержанию.

Профилактика и меры борьбы.
Основаны на проведении тщательных ветсанитарных мероприятий, повышении общей резистентности молодняка.
С профилактической целью назначают аэрозоли йода из расчета: йод кристаллический - 9 г, аммоний хлористый - 1 г, алюминиевый порошок (пудра) - 0,1 г и 3-4 капли горячей воды на 1 м3 воздух. В результате соединения этих препаратов выделяются пары йода, обладающие фунгицидным действием на гриб, дезинфицирующим корма, воду, подстилку. Обработку можно осуществлять в присутствии птицы в закрытых помещениях. В питьевую воду птице также добавляют железный или медный купорос 1:2000 - 1:3000 раз в 2-3 дня.

Кандидамикоз (молочница)
Грибковое заболевание молодняка птиц, животных и человека с поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и зоба.

Этиология и свойства возбудителя.
Возбудитель в обычных условиях находится на слизистых оболочках верхнего участка пищеварительного тракта.

Эпизоотологические данные.
Восприимчивы к кандидамикозу молодые попугаи, кенарята, голубята и другие виды птиц; у взрослых заболевание выявляется редко, но отмечено бессимптомное носительство.
Кандидомикоз возникает при сочетании неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма. Часто предрасполагающей причиной вспышек заболевания служит содержание птиц на однообразном рационе.

Патологоанатомические изменения характерны в виде интенсивных желто-серых наложений в пищеводе, по складкам слизистых оболочек зоба. Наложения плотно прикреплены к слизистой оболочке, оставляют после удаления язвенные очаги.

Диагностика.
Производят соскобы со слизистых оболочек, которые высевают на агар (Литмана, Сабуро), с добавлением антибиотиков широкого спектра действия для подавления посторонней микрофлоры. На твердых питательных средах развиваются дрожжевые, мицелиальные клетки, образующие крупные сливающиеся колонии белого цвета.

Лечение.
Слизистые оболочки обрабатывают йод-глицерином, хорошим лечебным действием обладает нистатин в количестве - 0,1-0,2 г на 1 л питьевой воды в течение 5 дней. При возникновении заболевания необходимо применять тривитамин, витамины группы В.

Профилактика и меры борьбы.
Решающее значение в профилактике кандидамикоза птиц имеет дача витаминных препаратов группы В (В2 - 0,5 г; В12 - 1,2 г, РР – 2 г, В3 - 1 г, холинхлорид - 100 г на 1 кг корма). Растущему молодняку включают в рацион крапивную и люцерновую муку, зеленый лук, чеснок, молочнокислые продукты и препараты АБК и ПАБК.

Дерматомикозы (парша).
Хронически протекающий дерматомикоз, встречается у декоративных и певчих птиц, часто в виде поражения головы, конечностей, реже оперенных частей тела.

Этиология и свойства возбудителя.
Возбудитель - гриб из рода фавyc, имеющий тонкий разветвленный мицелий. При формировании хламидоспор происходит сегментация мицелия.

Эпизоотологические особенности, клинические признаки и диагностика.
Основной источник инфекции - больная птица, возможны контакты на выгулах со свободноживушей птицей. Заражению птицы паршой способствует скученное содержание, что приводит к травматизму открытых частей тела птицы, постоянному повреждению кожи при содержании в тесных клетках. В этих случаях парша медленно распространяется, но поражения могут быть значительными. На коже углов клюва возникают небольшие круглые пятна, в дальнейшем увеличивающиеся в объеме, сливающиеся друг с другом и покрывающие в виде наложений всю окологлазную область головы.
Кроме такого течения, заболевание нередко переходит на кожу клоаки, оперенные участки кожи - развивается тяжелая форма дерматита. В некоторых случаях происходит самовыздоравливание.

Диагностика не представляет затруднений, т.к. клинические признаки демонстративны.

Профилактика.
Для профилактики заболевания необходимо практиковать систематическое облучение птиц ультрафиолетовыми лучами лампами ПРК-2, ПРК-4, ПРК-7, ЭУВ-15, ЭУВ-30.

Облучение эритемно-увиолевыми лучами начинают постепенно с минимальных доз (1/4 рекомендуемой) и постепенно ее доводят до 0,5 ч. Расстояние источника света от птицы должно составлять 2-3 м.

 

38. Стафилококк Staphylococcus — род бактерий семейства Micrococcaceae. Термин Staphylococcus объясняется морфологией микроорганизмов, которые в окрашенном мазке похожи на виноградные кисти. Стафилоккокоз у домашних и других видов птиц был обнаружен более 100 лет назад.

К часто выделяемым от домашней птицы стафилококкам относятся S. aureus, S. epidermatis. Другие виды, например, S. gallinarum, выделяют от перерабатываемой домашней птицы. S. hyicus ассоциируется с возникновением фибриногетеролитического блефарита у цыплят и индеек.

Инфекция, вызываемая Staphylococcus aureus, характерна для домашних птиц и наиболее часто локализуется в костях, влагалищах сухожилий и суставах конечностей. Реже встречаются стафилококковые инфекции другой локализации, включая кожу, суставы грудной клетки, желточный мешок, сердце, позвонки, веки, гранулемы в печени и легких. Стафилококковая септицемия, приводящая к внезапной смерти у яйценоских пород птиц, чаще встречается в жаркое время года и сходна с холерой домашней птицы.

Стафилококки - это основные болезнетворные организмы для домашней птицы, примерно 50% типичных и атипичных штаммов S. aureus продуцируют энтеротоксины, способные вызывать пищевое отравление у людей. Как правило, стафилококковые пищевые отравления у людей связаны с потреблением мяса домашних птиц.

Staphylococcus spp. распространен повсеместно и живет обычно на коже и слизистых оболочках, присутствует во всех местах, где птицу выводят, выращивают и перерабатывают. Большинство видов стафилококков считается нормальной микрофлорой, которая участвует в подавлении других возможных возбудителей, препятствуя их размножению или вступая в конкурентные отношения. Некоторые из них потенциально патогенны и вызывают инфекцию при проникновении через кожу или слизистые оболочки.

Появлению болезни способствуют содержание птицы в сырых помещениях, высокая концентрация поголовья, неполноценное кормление, резкие колебания температуры, повышенное количество аммиака, частое перемещение поголовья из одного птичника в другой, иммунизация птиц живыми вирусными вакцинами.

Стафилококкоз часто протекает в ассоциации с хроническим пастереллезом, но местные поражения могут быть вызваны также микробными ассоциациями стафилококка со стрептококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой и протеем.

Воротами инфекции являются места нарушения целостности кожи при травмах конечностей, сережек и гребешков.

У только что вылупившихся цыплят открытый пупок служит каналом для входа инфекции, что приводит к омфалиту или другим воспалительным процессам. Небольшие хирургические манипуляции (обрезка когтей, клюва, удаление перьев и парентеральная вакцинация) также могут иметь значение в проникновении стафилококков. Другой вид снижения защитных сил организма встречается при инфекционных заболеваниях, например, инфекционной анемии цыплят или болезни Марека, когда повреждается сумка Фабрициуса или тимус, что приводит к недостаточности иммунной системы. В этих условиях может возникнуть стафилококковая септицемия и в результате наступить острая смерть. Гангренозный дерматит, вызванный S. aureus, наряду с Clostridium septicum, может быть следствием инфекционных заболеваний сумки вирусного происхождения.
Инкубационный период короткий 48-72 часа.

Ранними клиническими признаками являются взъерошенное оперение, прихрамывание на одну конечность, свисание одного крыла или обоих, нежелание двигаться и появление лихорадки. Затем могут развиться выраженное угнетение с последующим летальным исходом. У птиц, перенесших острое заболевание, наблюдается опухание суставов, они сидят, подобрав под себя конечности, опираясь на грудную кость, и не желают или не могут встать.

Патологоанатомические изменения проявляются остеомиелитом, который представляет собой локальные скопления казеозного экссудата или зоны лизиса. Кости, пораженные остеомиелитом, становятся хрупкими. Наиболее часто поражаются проксимальный отдел большеберцовой кости и проксимальный отдел бедренной кости. Реже встречаются поражения в области проксимального отдела цевки, дистального отдела бедренной кости, проксимального отдела плечевой кости, ребер или позвоночного столба.

Характерно возникновение артритов, периартритов и синовитов.

Патологоанатомические изменения при стафилококковой септицемии проявляются некрозом и сосудистым застоем во многих паренхиматозных органах, включая печень, селезенку, почки и легкие.

Болезнь выявляют на основании клинических признаков, патолого-анатомических данных и лабораторных исследованийс выделением возбудителя. Прижизненно можно выявить болезнь с помощью мазка, соскоба, смыва взятого из пораженного участка или по свежему помету от подозрительной птицы, с помощью бактериологического посева.

Для лечения применяются антибиотики разных групп. Выбор препарата зависит от результатов антибиотикочувствительности выделенного возбудителя.

Для профилактики важно поддержание чистоты в помещении, клетке, где содержится птица. Соблюдение мер личной гигиены при работе с птицей. Были случаи переноса через руки болезни от одной птицы к другой. Кормить птиц полноценными и сбалансированными рационами. Новых птиц подвергать карантинированию. Один раз в год сдавать помет на бактериологический посев.

Стрептококкоз - энзоотическое и спорадическое заболевание всех видов птиц, протекающее в острой, подострой и хронической форме с разнообразными клиническими признаками.

За последнее время зарегистрированы случаи заболевания птиц в различных климато-географических зонах.

При острых вспышках инфекции возбудителя удается выделить из крови больной птицы.

Этиология и свойства возбудителя. Заболевание вызывают грамположительные кокки, соединяющиеся в цепочки из нескольких кокков.

Стрептококки растут на обычном мясо-пептонном агаре скудно, образуя слабозаметные колонии. Общепринятой средой для выращивания возбудителя является кровяной агар, на котором формируются мелкие колонии серого цвета. Вокруг колоний отмечается зона гемолиза. Отдельные штаммы стрептококков способны образовывать капсулу, объединяющую несколько кокков.

Устойчивость стрептококков во внешней среде незначительная, они погибают в течение нескольких минут под действием общепринятых дезинфицирующих препаратов.

Эпизоотология, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Заболевание возникает под влиянием неблагоприятных факторов воздействия, например перегревания птицы, грубых нарушений в содержании и кормлении.

В зависимости от формы течения различают острый, протекающий по типу геморрагической септицемии, хронический и локализованный стрептококкоз, обусловливающий поражение отдельных органов.

При остром течении птица угнетена, температура тела повышена, наблюдается резкое посинение клюва, ног. Зарегистрированы случаи желточных перитонитов у попугаев, канареек, при которых удавалось выделить чистую культуру стрептококкоза. Проникновение стрептококков связывают с заражением через конечный отрезок яйцевода. У 10-12% заболевших птиц обнаруживают воспаление голеностопных суставов, конъюнктивиты.

При вскрытии погибшей птицы найдены мелкие кровоизлияния (под кожей грудной стенки, под эпикардом, у основания сердца), наличие фибринозного, слипчивого воспаления перикарда.

Своеобразно протекает хроническая форма заболевания, при которой основным клиническим признаком является поражение подошвы ног - возникает отечность, некроз тканей, вскрытие пораженного участка, выделение жидкости. Такой вид инфекции встречается довольно часто под названием пододерматита, но истинная причина его часто не устанавливается. При данной форме инфекции смертность птицы незначительная, но происходит постепенное их исхудание и потеря продуктивности.

Затруднения в диагностике различных форм инфекции заключаются в том, что из пораженных тканей, кроме стрептококков, выделяется различная условно-патогенная микрофлора. Стрептококкоз встречается у различных видов птиц. У канареек заболевание сопровождается сильным отеком головы, выпадением пера, птица быстро погибает. На вскрытии трупов птиц, павших от стрептококкоза. находят множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, серозных оболочках, часто отмечают фибринозный перикардит, перигепатит, перитонит.

Постановка диагноза на стрептококкоз при острой форме инфекции не очень затруднена, так как выделяют культуру из различных внутренних органов птиц; при хронической и локализованной формах требуется культуру проверить путем биопробы на молодых цыплятах, заражая их внутривенно или внутрибрюшинно.

Для дифференциальной диагностики стрептококкоза нужно учитывать хронический пастереллез, стафилококкоз и отмечаемый в различных странах в последние годы инфекционный синовит, который вызывается вирусом и сопровождается появлением опухолей на различных участках тела, суставах.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Против стрептококкоза испытано большое количество антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Многие из испытанных лечебных препаратов обладают кратковременным действием, переводят хронически протекающий процесс в острый.

Применение антибиотиков и фуразолидона в малых дозах при острой вспышке заболевания приводит к образованию слабовирулентных форм и хроническому течению инфекции.

В ГДР с успехом против стрептококкоза используют смесь двух препаратов сульфаметилпиримидиннатрия, сульфацилдиазолнатрия - 10,0 на 100мл дистиллированной воды, 5 мл этого раствора вносят на 1 л питьевой воды и спаивают в течение 4-5 дней. Первый препарат быстро всасывается через стенку кишечника, второй медленно, поддерживая лечебную концентрацию.

 

39.Сальмонеллез птиц — инфекционная болезнь, которая проявляется поражением желудочно-кишечного тракта и септицемией, а при подостром и хроническом течении сопровождается пневмонией и артритами.
У птиц, сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (цыплята, утята, гусята, индюшата, попугаи, голуби и т.д.).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Сальмонеллы широко распространены. Впервые сальмонеллу выделили из органов свиней американские ветврачи Сальмон и Смит в 1885 г. Позднее схожие по этиологии болезни называли паратифами.
Экономический ущерб при сальмонеллезе кур складывается в основном из потерь от отхода цыплят раннего возраста, отставания в росте и развитии заболевшего молодняка кур, снижения яичной и мясной продуктивности взрослого поголовья, выбраковки больных и сальмонеллоносителей, ограничений сбыта продукции из хозяйств, неблагополучных по сальмонеллезу кур, затрат на оздоровление хозяйства.
Переболевшая птица пожизненно остается носителем и источником возбудителя инфекции, накапливая его в том числе и в продукции птицеводства — яйцах. Птица и яйца служат опасными источниками сальмонеллеза для людей, который протекает в виде тяжелых кишечных расстройств и интоксикации. Кроме того, являясь ослабленными, такие куры более подвержены влиянию других патогенных агентов.
Возбудитель
Сальмонеллы относятся к семейству энтеробактерий (Enterobacteriaceae), роду сальмонелл (Salmonella), подразделяющемуся на два вида, энтерика (enterica) и бонгори (bongori). Возбудители сальмонеллеза — это мелкие, прямые, с закругленными концами грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, подвижные (исключение S. gallinorum-pullorum), факультативные анаэробы. Большинство сальмонелл хорошо растет на обычных питательных средах при температуре 37 °С. Для идентификации и дифференциации от эшерихий используют выращивание на специальных средах Эндо, Плоскорева, Левина, висмут-сульфитагаре.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам сальмонеллы относятся к группе малоустойчивых (первая группа). В почве и навозе сохраняются в течение 9...10месяцев, в питьевой воде-- 10… 120 дней, в комнатной пыли — 8… 18 месяцев, в соленом и копченом мясе — 2, 5...3 месяцев, в твороге, масле — 6 мес. При замораживании сохраняются в течение 4...5 месяцев, при нагревании до 80 *С, сохраняются до 15 мин. 2%-ные горячие растворы гидроксида натрия или калия, 2%-ные растворы формальдегида, хлорсодержащие препараты (однохлористый йод, хлорная известь и др.) с содержанием не менее 2 % активного хлора, 3%-ная перекись водорода, и другие средства губительно действующие на сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч.

Этиология и патогенез.
По этиологии различают следующие виды сальмонеллеза птиц:
— сальмонеллез, вызываемый S.gallinarum — pullorum (пуллороз-тиф) и S.enteritidis (сальмонелла энтеритидис инфекция); — сальмонеллез водоплавающей птицы, вызываемый S.typhimurium; — сальмонеллез птиц, вызываемый не адаптированными к птице сероварами сальмонелл (S.haifa, S.anatum, S.heidelberg, S.london и др.).

Сальмонелла галлинарум — пуллорум вызывает пуллороз и тиф кур, индеек, фазанов, цесарок, перепелов, попугаев, а у людей в редких случаях пищевые легко протекающие токсикоинфекции.
Сальмонеллез голубей вызывается в 90% случаев S. typhimurium, которая является одним из основных возбудителей пищевых токсикоинфекций человека.

У молодняка до двухнедельного возраста болезнь протекает в септической форме с симптомами гастроэнтерита. У взрослых птиц течение болезни хроническое, реже подострое или острое. Птица, переболевшая пуллорозом — тифом, остается пожизненно сальмонеллоносителем. Возбудитель передается потомству через яйцо.

Сальмонелла энтеритидис адаптировалась к организму кур, реже выделяется от индеек, гусят и другой птицы. Она является одним из основных возбудителей тяжело протекающих пищевых токсикоинфекций человека. Сальмонелла энтеритидис может вызывать в неблагополучных фермах поголовное инфицирование и отход цыплят до 10-15% в первые дни их жизни. Взрослая птица переболевает бессимптомно и остается, также как и выжившие птенцы, носителем и выделителем сальмонелл, с преимущественной локализацией возбудителя в яичниках, печени, селезенке и толстом отделе кишечника.

Сальмонеллы, попав в кишечник с кормом и водой, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также мезентеральные лимфатические узлы, из которых попадают в кровь. Заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии. Если организм животного обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и др.) часть возбудителей погибает в крови. В организме вырабатывается иммунитет.
Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается, и микробные клетки частично разрушаются с освобождением эндотоксина.

В местах размножения развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках и приводит к некрозам клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода. Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса.

Течение и клиническое проявление
Инкубационный период продолжается при алиментарном заражении 5...7 дней, а при аэрозольном — всего лишь 24...36 ч. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни.
Сверхострое течение инфекции наблюдают у цыплят, которые вывелись уже больными. Они погибают через несколько часов после вывода. Острое течение чаще отмечают у молодняка в возрасте 1...10 дней. У заболевших цыплят ухудшается или исчезает аппетит. Они становятся вялыми, глаза полузакрыты или закрыты, крылышки опущены. Цыплята передвигаются медленно, часто пищат. Главный признак — диарея. Нередко заболевание протекает с нервно-паралитическими явлениями, особенно это характерно для выведенных утят. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены.
Своеобразно сальмонелл ез проявляется у голубей: остро протекающее заболевание часто преобладает у голубей до 6-недельного возраста, большинство из них погибают через несколько дней. Признаки заболевания: ухудшение аппетита, воспаление конъюнктивы, расстройство функции кишечника. В дальнейшем у голубей наступает потеря сил, они безучастны, сонливы, перо взъерошено, возникает жажда. Температура тела во всех случаях острого течения повышена. При кишечной форме течение подострое и хроническое. Симптомы воспаления кишечника: непрекращающаяся диарея, помет жидкий, содержит кровь, перья хвоста сильно загрязнены. Суставная форма возникает у молодых голубей и голубок после переболевания септической формой. Вначале воспаление суставов и сухожилий протекает без видимых изменений. Позднее они увеличиваются, повышается объем суставной жидкости. Пораженная птица не в состоянии летать, бегать, поэтому заболевание иногда называют параличом.
При этих формах поражения иногда отмечают подергивание конечностей и дрожание. Мускулатура крыльев, ног вначале уплотнена, затем наступает ее атрофия. Под кожей суставов формируются узелки величиной с горошину — гранулемы. Если поражаются две конечности, то голубь передвигается при помощи крыльев.
Нервная форма в большинстве случаев протекает подостро или хронически, возникает намного реже по сравнению с другими. Характерны нервные явления, утрата способности к передвижению. Если не отделять и не уничтожать такую птицу, симптомы могут сохраняться в течение нескольких дней или недель. Птица лежит на боку с загнутой шеей; искривление шеи — довольно типичный признак; если поражен слуховой лабиринт, то искривление шеи происходит именно на эту сторону.

Патологоанатомические признаки
У погибших эмбрионов содержимое желточного мешка травянисто-зеленого цвета, в печени очаги некроза. Желчный пузырь, как правило, увеличен и заполнен тягучей желчью; наблюдают ампулообразное расширение прямой кишки мочекислыми солями или газами, повышенное отложение мочекислых солей на аллан-тоисе.
У погибших от сальмонеллеза цыплят в первые дни жизни наблюдают крупный неиспользованный желток величиной с орех, катарально-гемор-рагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Слепые отростки кишечника заполнены фибринозной массой. При клеточном содержании молодняка, особенно бройлеров, нередко поражаются суставы ног. У взрослых птиц желточные фолликулы неправильной формы, перерождены, содержат некротическую массу зеленого цвета.
Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, гиперемированная. При сальмонеллезе, вызванном S. enteritidis, желчный пузырь заполнен желчью темно-оливкового цвета с примесью фибрина и слизи.
При подостром и хроническом течении болезни поражается преимущественно толстый отдел кишечника, особенно отростки слепой кишки, где выявляют некроз слизистой оболочки с наложениями на ее поверхности фибрина. В паренхиматозных органах изменения аналогичны описанным при остром течении, но выражены сильнее.
В грудной полости обнаруживают серозный выпот с примесью хлопьев фибрина. В легких очаги уплотнения серо-красного цвета. Сердце несколько увеличено за счет расширения правого желудочка. Миокард дряблый, коронарные сосуды кровенаполнены.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических исследований. Для бактериологического исследования в лабораторию посылают образцы паренхиматозных органов
Бактериологические посевы делают на обычные и дифференциально-диагностические среды (агар Эндо, Плоскирева, Левина) из желтка, печени, желчного пузыря, мозга у молодых птиц и измененных фолликулов от взрослой птицы.
С диагностической целью предложена кровокапельная реакция непрямой гемагглютинации (ККРНГА).
Сальмонеллез необходимо дифференцировать от инфекционного гепатита, синусита утят, орнитоза.

Иммунитет, специфическая профилактика
Утята, гусята, переболевшие инфекцией, вызванной S. typhimurium, приобретают иммунитет, но остаются носителями возбудителя на фоне иммунитета. Организм этих птиц при отсутствии реинфекции полностью освобождается от сальмонелл только через 60...70 дней после переболевания. У цыплят и индюшат иммунитет слабо выражен.
Разработана и выпускается живая авирулентная вакцина против сальмонеллеза для иммунизации уток и гусей. Утят и гусят вакцинируют перорально с 2...3-дневного возраста, через 2 дня вакцинацию повторяют. Вакцина создает напряженный иммунитет сроком на 3...3.5 мес. Это позволяет предупредить острые вспышки заболевания, сократить сроки бактерионосительства и повышает сохранность птицы. Можно вакцинировать двукратно и взрослую птицу перед началом племенного периода.

Лечение
Для лечения больного выведенного молодняка используют колмик-Е, энфлоксатрил, эриприм концентрат, авидокс, колимицин, альбак и другие антибактериальные препараты. Большинство препаратов активны против сальмонелл в начале заболевания и в инкубационный период болезни, поэтому явно больную птицу выбраковывают, а остальным задают препараты с кормом или водой согласно наставлению.

Профилактика
Для предотвращения появления сальмонеллеза в птицеводческих хозяйствах необходимо следующее: 1) санация кормов карбосалом и другими санирующими препаратами; 2) обеспечение выездных барьеров и санпропускников для предотвращения заноса сальмонеллеза в хозяйства; для дезинфекции объектов необходимо применять универсальные препараты глютекс, натусан, виркон С и другие; 3) особое внимание следует уделить гигиене гнезд и получаемых от кур инкубационных яиц, скорлупу которых обрабатывают препаратами (виркон С, ВВ-1, дезмол, метацид и другие); 4) точно соблюдать время выборки выведенного молодняка, отходы инкубации сжигать или утилизировать; 5) дезинфицировать инкубационные шкафы, тару и транспорт после каждого использования; 6) молодняку в первое кормление назначать пробиотики.

Меры борьбы
В связи с тем, что у взрослых птиц заболевание протекает хронически в бессимптомной форме, а переболевший молодняк птиц надолго остается бактерионосителем, в ликвидации заболевания весьма важное значение принадлежит массовой прижизненной диагностике. Исследование птиц родительских стад по ККРНГА на благополучие по сальмонеллезу должно проводиться поголовно и в обязательном порядке, как и на пуллороз. Это позволяет точно определить факт наличия или отсутствия инфекции, степень неблагополучия стада, удалить бактерионосителей и своевременно осуществлять лечение, специфическую профилактику.
Птицу, реагирующую по ККРНГА на сальмонеллез, направляют на санитарную бойню и проводят дезинфекцию птичников в присутствии птицы, а в подстилку добавляют хлорную известь. Инвентарь, гнезда, кормушки подвергают механической чистке, мойке, дезинфекции влажным способом.
Если в ККРНГА положительно реагирует от 7 до 10 % и более взрослой птицы, оздоровление такого стада путем систематического исследования, лечения или вакцинации экономически нецелесообразно. Поэтому такое поголовье птицы подлежит убою, а птичники — санации. В случае клинического проявления заболевания среди молодняка или взрослого поголовья больных птиц выбраковывают, убивают, а тушки птиц утилизируют.
Ограничения по сальмонеллезу птиц с хозяйства снимают при двукратном получении отрицательных результатов в ККРНГА, а также в том случае, если при систематическом бактериологическом исследовании патологического материала не выделен возбудитель сальмонеллеза.