Мероприятия по профилактике и борьбе

1.Для профилактики заболевания птиц орнитозом (пситтакозом) в птицеводческих хозяйствах, зообазах должны выполняться Ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств, в т.ч. создаваться оптимальные условия кормления и содержания птиц, микроклимата в производственных помещениях. 2.объявляют неблагополучной по этому заболеванию и вводят ограничения.3. Больную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают из общего стада и убивают бескровным методом. Остальной птице назначают лечение антибиотиками тетрациклинового ряда в течение 10-14 дней (доза тетрациклина 40мг на 1 кг живой массы в сутки). Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию в присутствии птицы, в соответствии с действующей Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы. 4. Яйца, полученные из птичников, где было установлено заболевание, подвергают обработке озоном или парами формальдегида по общепринятой методике, с последующей реализацией в торговую сеть. 5. Для ухода за птицей назначают постоянный обслуживающий персонал. Посещение этими лицами других производственных помещений не допускается. 6. Ограничения с хозяйства (предприятия) снимают через 30 дней после последнего случая выявления больной или подозрительной по заболеванию птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

29.Оспа птиц (ОП)- контагиозная болезнь кур, голубей, канареек, скворцов, индюков, фазанов. У кур проявляется в 2-х формах: оспенной и дифтеритической. Возможно смешанное течение болезни.

Возбудитель болезни относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordopoxvirinae и роду Avipoxvirus.

Устойчивость. Вирус чувствителен к высокой температуре. Высушивание и холод консервируют его. В оспенных корочках при температуре –150С он выживает до 2 лет и более. В лиофилизированном виде при хранении под вакуумом оспенный материал остаётся вирулентным до 8 лет. Чувствителен к этиловому спирту, быстро погибает в гниющем субстрате.

Эпизоотология. Болезнь распространяется повсеместно, проявляется во все времена года, но чаще весной и осенью. Экономический ущерб заключается в резком и продолжительным снижении яйценоскости, вынужденном убое больных и переболевших птиц. Источники и пути передачи инфекции.Основной источник-больная птица. Переносчиками могут быть насекомые.. Механические носители клещи Argaspersicus,Dermanyssus gallinaи клопыCimexlectularius. В организме заражённых в естественных условиях клещейA.persicusсохраняет активность до 730 дн, передаётся в последующее поколение трансовариально. Однако птицы чаще заражаются при контакте с больной птицей, через загрязнённые вирусом корма, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. В организм вирус проникает через повреждённые кожу и слизистые оболочки.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 15-20 дней. Общее состояние больной птицы ухудшается, аппетит исчезает, появляется вялость; у кур-несушек резко снижается яйценоскость. В дальнейшем на коже гребня, бородок, углов рта, век, иногда на оперённых частях головы, шеи, затылка, живота, конечностей, окружности клоаки, появляются бледно-жёлтые пятнышки. Вскоре оспинки покрываются жёлто-серым или красно-бурым кровянистым струпом, становятся очерченными и твёрдыми. Рядом расположенные оспины сливаются друг с другом, образуя небольшие бугры-бородавки. Процесс высыхания и образования струпа длится 2-3 недели. Больные куры часто склёвывают друг у друга оспинки, способствуя распространению инфекции.

Дифтеритическая форма проявляется поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полости, подглазничной ямки. На слизистой рта вначале возникают мелкие, ясно очерченные округлые желтовато-белые возвышающиеся пятна величиной от чечевицы до 10-копеечной монеты, которые, разрастаясь, сливаются в ложные перепонки-мягкие, иногда кашицеобразные (особенно у голубей), легко снимающиеся или сухие плотные творожистые, трудно снимающиеся. Дифтерические плёнки появляются главным образом под языком или по краям его, на щеках, в углах рта, вдоль нёбной щели, в зеве, окружности гортани и даже трахее. Для плёнок оспенного характера типично глубокое врастание их в слизистую оболочку. Гортань поражается наиболее часто. Дыхание сильно затруднено, больные птицы часто вытягивают шею, дышат с открытым клювом. Приём пищи затруднён, рот часто открыт. При распространении дифтеритического процесса у птиц появляется насморк. Из ноздрей вытекает серозная или слизистая, впоследствии гнойная жидкость грязно-жёлтого цвета, которая, подсыхая, заклеивает носовые ходы. При поражении носоглотки в процесс вовлекается слёзный канал, и подглазничная ямка. Последняя заполняется воспалительным экссудатом и выпячивается под глазом в виде горячей болезненной припухлости плотной консистенции величиной с лесной орех.

Часто отмечается поражение глаз. Появляется светобоязнь, покраснение и отёчность их. Слизисто-гнойный экссудат высыхает у краёв век и склеивает их. При искусственном раскрывании глазной щели на роговице видно гнойно-творожистое наложение, а на поздних стадиях процесса обнаруживается засохший беловатый гной. Чаще поражаются оба глаза («совиная голова»). Воспаление может распространяться на склеру и роговицу.

При кожной форме оспы обычно обнаруживают бородавчатые образования, покрытые бурым кровянистым струпом, чаще на гребне, бородках, серёжках, у основания клюва, на щеках, иногда на коже по всему туловищу. Течение болезни преимущественно хроническое. Оспа протекающая без осложнений, заканчивается в течении 5-6 недель. Кожная форма чаще протекает доброкачественно. Нередко отмечают стёртые формы ОП. Переболевшие куры становятся истощёнными, многие слепнут на один или оба глаза. Летальность у взрослых кур достигает 10-20%, среди молодняка, особенно в холодное время года-50-70%.

Диагностика. Вирусоскопия. Готовят мазки из воспалённых фолликулов голени экспериментально заражённых кур или голубей или из свежих оспенных бородавок естественно больной птицы. Окрашивают их методом серебрения по Морозову, на присутствие элементарных телец можно окрашивать также по методу Герцберга или Пашена. Биопроба. Её проводят на неиммунных к вирусу оспы цыплятах 3-4 мес возраста. Для этого используют 10%-ную суспензию материала, полученного от естественно больной птицы, или суспензию ХАО заражённых КЭ. Серология. РДП, ELSA, РНГА.

Дифференциальная диагностика. ОП следует дифференцировать от авитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бурсита кур, пастереллёза, парши, аспергиллёза и респираторного микоплазмоза.

Лечение и профилактика. Вакцинируют птицу фолликулярным методом или в перепонку крыла живыми вакцинами. Вакцины готовят на основе голубиного штамма вируса или ослабленного куриного. Куры, переболевшие оспой в естественных условиях, приобретают иммунитет на 2-3 года.

30. Чума уток — остро, подостро и хронически протекающая болезнь, проявляющаяся депрессией, диареей, истощением, внезапной гибелью с обширными кровоизлияниями в паренхиматозные органы, мышцы, подкожно-жировую клетчатку.

Возбудитель -Возбудитель болезни: ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, размером 90 нм, обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется на утиных эмбрионах. Во внешней среде вирус сохраняется в помете больных уток; к действию дезинфицирующих средств нестоек.

Эпизоотология -Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем не менее 1 года. К вирусу восприимчивы все птицы, относящиеся к семейству утиных, болеют, как правило, и домашние, и дикие виды. Восприимчивы дикие лебеди, казарки, поэтому распространять инфекцию могут мигрирующие перелетные птицы. Чаще чумой заболевают утята 20...60-дневного возраста, заболевание встречается также и у взрослых птиц и передается при контакте больных птиц со здоровыми, через воду, корм, воздушно-капельным путем. Вирус может находиться на скорлупе яиц больных уток, и таким способом возможен разнос инфекции в другие хозяйства. Контакт на водоемах домашней птицы со свободно живущей может вызвать заражение через воду и вспышку болезни. Чума уток чаще возникает весной после выпуска на водоемы молодняка. При клеточной системе выращивания утят болезнь имеет затяжной характер. Заболеваемость может доходить до 100 %. Летальность колеблется от 5 до 100%.

Патогенез -После короткого инкубационного периода вирус быстро проникает в кровь и вызывает первичную вирусемию, поражает костный мозг, селезенку, печень, лимфоид-ные органы. Затем возникает вторичнаявирусемия, протекающая по типу геморрагического сепсиса с нарушением порозности кровеносных сосудов и массивными кровоизлияниями во внутренние органы, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, подкожно-жировую клетчатку.

Течение и клиническое проявление - Продолжительность инкубационного периода от 3 до 10 дней. Признаки — депрессивное состояние птицы.затрудненные судорожные движения уток, отказ от корма, сильная жажда, отвисание крыльев. Птица погибает через 4... 15 дней. Яйценоскость уток снижается быстро, скорлупа яиц запачкана кровью и пометом, так как один из ведущих признаков — энтерит, сопровождающийся диареей.

Патологоанатомические признаки - Обезвоживание мышечной ткани, массивные кровоизлияния в мышцы, сердце, печень, почки, селезенку. На слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки кровоизлияния, дифтеритическое воспаление слизистых оболочек тонкого и толстого отделов кишечника. Мышечная ткань желудка перерождена, часто в толще находят серо-белые очаги некроза, напоминающие изменения, характерные для беломышечной болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика - Постановка окончательного диагноза базируется на лабораторных исследованиях, для которых отбирают кусочки печени, селезенки, кишечника. Для выделения вируса используют биопробу на утятах 20...30-днев-ного возраста, утиные эмбрионы, культуру клеток. Серологическую диагностику с сывороткой крови переболевших птиц проводят в РН, ИФА в парных сыворотках с 20-дневным интервалом. Чуму уток следует дифференцировать от гриппа, пастереллеза, микотоксикозов, сальмонеллеза, отравлений ядохимикатами.

Иммунитет, специфическая профилактика - Переболевшие утки приобретают иммунитет и передают пассивные антитела потомству с яйцом. Разработана вакцина, которая применяется с профилактической целью для внутримышечной вакцинации утят и уток независимо от возраста.

Профилактика - Содержание утят отдельно от взрослой птицы. Необходимо завозить инкубационные яйца из благополучных хозяйств. После каждой откормленной для убоя птицы проводить двухнедельный перерыв с обязательной многократной дезинфекцией оборудования. Питьевую воду необходимо регулярно дезинфицировать хлорамином или формалином. Дезинфекцию почвы на территории хозяйства в местах выгула птицы в теплый сезон года проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25 % активного хлора, с последующим увлажнением водой.

Лечение -Не разработано.

Меры борьбы - При подтверждении диагноза заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин: запрещается вывоз инкубационных яиц, утят в другие хозяйства. Всю больную и подозрительную в заболевании птицу убивают и используют на мясо после переработки. Проводят аэрозольную дезинфекцию препаратами в присутствии птицы. В качестве дезинфекционных препаратов используют высокодисперсные аэрозоли молочной кислоты. После ликвидации болезни проводят заключительную дезинфекцию, карантин снимают через 2 мес после проведения мероприятий.

31. Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) -вирусная болезнь кур-несушек,характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

Характеристика возбудителя. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству AdenoviridaeВирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до ее половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. Установлена локализация вируса в клетках слизистой оболочки кишечника, трахеи, в селезенке, матке, прямой кишке. Выделение вируса больной птицей наблюдалось в течение 2 нед после заражения.

Эпизоотология. настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях). Источник инфекции — больные куры. Передача вируса аэрогенно, алиментарно, контактно (горизонтально). В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10... 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Клинические признаки. Признаки болезни обычно проявляются на 30-й неделе, при наступлении пика яйценоскости. Очевидно, латентное течение болезни переходит в острое на фоне физиологического стресса — возрастания яйценоскости и увеличения содержания гормонов.

У кур клинические признаки, как правило, не проявляются. У 10—70 % больных птиц наблюдалась синюшность сережек и гребня, анорексия, анемия и диарея. Основной же характерный признак-снижение яйценоскости, которая восстанавливается через 4—6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Изменяется не только скорлупа снесенных яиц (деформирована, с кольцами на экваторе, депигментирована), но и внутреннее качество: белок становится водянистым, мутным, с беловатыми хлопьями.

Патологоанатомические изменения. Болезнь сопровождается отеками и инфильтрацией тканей матки и яйцеводов, незначительным катаральным энтеритом. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифицирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия в печени, селезенке и других органах. Маточные железы в состоянии атрофии, отечны, инфильтрированы. Атрофии подвержена и фабрициева сумка.

Механизмы повреждения яичной скорлупы, которые непостоянны, связывают не с гистологическими изменениями яйцеводов, а с ферментативными нарушениями в организме.

Диагностика. На основании клинических признаков и серологических исследований (РИФ, РН, РТГА и ИФА).

Дифференциальную диагностику проводят от инфекционного бронхита кур, болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита, а также нарушения минерального обмена веществ, связанного с формированием скорлупы.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают продолжительный напряженный иммунитет. Для специфической профилактики применяют главным образом инактивированные вакцины — моно-, бивалентные и комбинированные.

32. Вирусный энтерит гусей -Инфлюэнца гусей, вирусный миозит, чума гусей, болезнь Держи; парвовирусная болезнь гусей) — сверхостро и остро протекающая болезнь гусят, характеризующаяся угнетением, энтеритом, кровоизлияниями в слизистую оболочку кишечника и фибринозным воспалением.

Возбудитель - к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК-содержащий вирус. Вирус не обладает свойством гемагглютинации, хорошо размножается в развивающихся гусиных эмбрионах.

Эпизоотология. В основном болеют гусята с 3-дневного возраста и старше. У взрослых гусей заболевание протекает в латентной форме. Заражение происходит через воздух, с кормом и водой. Основной путь передачи инфекции вертикальный, вирус находится в содержимом яйца и может вызвать гибель эмбрионов. Часть гусят при этом выводятся и в дальнейшем служат источником распространения инфекции. Летальность у гусят составляет 90...100 %.

Распространению болезни способствуют плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность посадки молодняка на выращивание, содержание разновозрастной птицы в одном помещении.Чаще заболевание регистрируют в марте—апреле. Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни недостаточно изучен. Вирус попадает перорально с кормом, водой, прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам. Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят наблюдается с 3-го по 7-й день после заражения, затем постепенно уменьшается.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно. При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больная птица собирается у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, появляются конъюнктивит и истечение из носа. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят отвисает живот. Помет жидкий, водянистый, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови. Подострое течение болезни наблюдают чаще у молодняка 15...21-днев-ного возраста, длительность болезни 7... 14 дней.

Патологоанатомические признаки. У гусят 4...6-дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально-фибринозный энтерит. Наряду с поражением кишечника наблюдают катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи; слизистая оболочка его гиперемированная, набухшая, покрыта слизью.

Мышца сердца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые геморрагии. На разрезе рисунок долек сглажен. В других органах каких-либо резко выраженных изменений не обнаруживают.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 нед патологоанатомические изменения более выражены. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-красного или бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц; такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. Селезенка резко гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; нередко с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь растянут, переполнен желчью. Почки увеличены, бледно-серого цвета. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемированная. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследований берут часть кишечника, паренхиматозные органы. Патматериал должен быть свежим, от гусят с выраженными клиническими признаками. Для серологических исследований используют сыворотку крови от больных и переболевших гусят. Серологические методы исследования (РИГА, РН и др.) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, аспергиллеза, отравлений, пастереллеза, эшерихиоза.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у гусят вырабатывается нестерильный иммунитет. Специфическую профилактику проводят живыми аттенуированными вакцинами (ВИЭВ и ВНИВиП). Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Профилактика: не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Содержат гусынь в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения. Размещают не больше 3-4 голов на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20 ⁰С гусятам с 7-10-дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20-дневного возраста при температуре не ниже 15 ⁰С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15 % общей массы свежей зелени, количество которой к 1-месячному возрасту доводят до 100 г. При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые З-4ч. С 1-месячного возраста гусят кормят 4 раза в день. Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 ⁰ С. Если не соблюдать этих условий, то пониженная температура при выращивании может служить предрасполагающим фактором к появлению энтерита гусят.

Лечение. При возникновении данного заболевания и отсутствии вакцин ранее широко применялась сыворотка реконвалесцентов (взрослых гусынь, подлежащих убою). В настоящее время больных не лечат.

Меры борьбы. При появлении заболевания необходимо устранить неблагоприятные факторы, способствующие распространению болезни, отделить больных, провести дезинфекцию птичника. При подтверждении диагноза на хозяйство накладывают ограничения. По условиям ограничений запрещают: перемещение птицы внутри хозяйства; ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания; вывоз кормов, оборудования и инвентаря. По условиям ограничений разрешают: вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях; инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства. Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

33. Колибактериоз (Colibacteriosis), колисептицемия, колиинфекция, — инфекционная болезнь всех видов домашних и диких птиц, характеризующаяся поражением сердца, печени, воздухоносных мешков, кишечника и других органов. Болеют и млекопитающие, особенно молодняк (поросята, телята и др.).

Эшерихиоз обусловливает высокий процент гибели птиц, снижение их продуктивности и иммунологической реактивности. В большинстве птицехозяйств колисептицемия создает сложную ситуацию, так как встречается в форме энзоотий, а также в виде смешанной инфекции — сопровождается такими болезнями, как инфекционный бронхит кур, инфекционный ларинготрахеит, сальмонеллез, кокцидиоз, или протекает на фоне гиповитаминозов. Эшерихиоз характеризуется отсутствием сезонности, стационарностью и значительными экономическими потерями.

Этиология.

Возбудитель болезни — Escherichia coli — грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, хорошо растет на простых питательных средах: на МПА образует колонии круглой формы, выпуклые, гладкие, блестящие, с ровными краями; в МПБ вызывает интенсивное помутнение. На дифференциальной среде Эндо колонии красного или малинового цвета с металлическим оттенком. Эшерихии ферментируют лактозу и маннит, не разжижают желатин; образуют индол, сбраживают молоко.

Важное этиологическое значение у птиц имеют отдельные особо патогенные серотипы кишечной палочки —01, 02, 078, 055, 0111; реже другие. Значительная часть культур возбудителя образует эндо- и экзотоксины, а также колицины.

Бактерии группы кишечной палочки во внешней среде сохраняются до 4 мес; хорошо переносят замораживание и высушивание. Лучшие дезинфицирующие вещества — 4%-й раствор едкого натра, 20%-я взвесь свежегашеной извести.

Диагностика.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных; но решающее значение имеет бактериологическое исследование свежих трупов птиц павших или убитых. Диагностическое значение имеет получение чистой вирулентной культуры из крови и костного мозга.

Эпизоотологические данные.

К заболеванию наиболее восприимчивы молодняк 1...90-дневного возраста и птица в период яйцекладки.

Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду со слизью из органов дыхания и с пометом. Птица заражается через инфицированные корма, воздух, воду, предметы ухода. Возбудитель переносится грызунами, дикими птицами; механически — с одеждой обслуживающего персонала, транспортом, тарой.