Розділ 4. Захворювання органів травлення

Цей розділ написаний згідно з європейськими та американськими ре­комендаціями, даними проведених РКД та наказом МОЗ України № 271 від 13.06.2005 р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія» [21].

4 .1. ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Визначення. Хронічний гастрит — це хронічне запалення слизової обо­лонки шлунка з розвитком клітинної інфільтрації, порушення фізіологічної регенерації, атрофії залозистого епітелію, виникнення секреторної, моторної та інкреторної дисфункції шлунка. Це захворювання зустрічається у 30-50% всього дорослого працездатного населення і з віком дедалі частіше.

 

Етіологія. Відомо, що шлунок — це «передній край», який приймає на себе перший удар хімічних, механічних і термічних впливів їжі різного роду, тому він стає «великим страждальцем» [33].

У розвитку хронічного гастриту мають значення такі фактори:

— хелікобактерна інфекція;

— генетична схильність та утворення антитіл до парієтальних (обкладко-вих) клітин і внутрішнього фактора Кастла;

— рефлюкс жовчі в шлунок (5%);

— порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти;

— дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів (НПЗП, глюкокортикостероїдів), які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знижу­ють захисний слизовий бар'єр;

— алергічні фактори (харчова алергія на рибу, шоколад, яйця, молочні про­дукти), які призводять до розвитку еозинофільного хронічного гастриту;

— радіаційні впливи, професійні фактори (потрапляння в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металевого пилу).

 

Основні патогенетичні ланки захворювання:

1. Хелікобактерії потрапляють у слизову оболонку шлунка. Вони під впли­вом фермента уреази із сечовини утворюють аміак, який нейтралізує соляну кис­лоту шлункового соку, руйнує білок муцин, що сприяє розвитку захворювання.

2. Роль аутоімунного фактору дуже велика при поєднанні гастриту з В_]2-фо-лієводефіцитною анемією або хворобою Аддісона, коли відбувається уражен­ня основних залоз шлунка з розвитком дифузної атрофії слизової оболонки. Утворюються антитіла до внутрішнього фактору (гастромукопротеїну), які пошкоджують парієтальні клітини шлунка. Аутоімунний гастрит зустрічаєть­ся в 5% від усіх випадків хронічного гастриту.

3. При хімічному гастриті важливу роль відіграють жовчні кислоти та лізо-лецитин, які пошкоджують слизову оболонку шлунка та пригнічують синтез простагландинів.

4. Здатність НПЗП блокувати активність циклоксигенази-1, яка бере участь у продукції з арахідонової кислоти простагландинів. Відбувається порушення син­тезу медіаторів захисту слизової оболонки (простагландинів та факторів росту).

5. Порушення функції гастроінтестинальної ендокринної системи (синтезу гастрину, соматостатину, секретину, глюкагону).

Класифікація хронічного гастриту

Класифікацій хронічного гастриту є багато. Наводимо поєднану класифі­кацію цього захворювання. Найбільш поширеною класифікацією хронічного га­стриту є Сіднейська система з доповненням Х'юстонської робочої групи (1994) і врахуванням німецької класифікації хронічного гастриту (1989) (табл. 4.1).

У МКХ -10 хронічний гастрит займає рубрики:

К 29. Хронічний гастрит. К 29.3. Хронічний поверхневий гастрит.

К 29.4. Хронічний атрофічний гастрит.

К 29.6. Інші гастрити.

Клінічний діагноз хронічного гастриту повинен включати:

1) етіологічне і патогенетичне визначення форми;

2) гастроскоиічну і морфологічну характеристики;

3) локалізацію: поширений, обмежений (антральний або фундальний);

4) стан кислотоутворювальної і кислотонейтралізувальної функцій;

5) фази перебігу: загострення, затухання загострення, ремісія;

6) наявність ускладнень.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Хронічний хелікобактерний неатрофічний, антральний гастрит, актив­ність І ступеня з підвищеною секреторною функцією в період загострення.

2. Хронічний аутоімунний гастрит з вираженою атрофією фундального відділу, кишковою метаплазією II типу, активність І ступеня з різко вираже­ною секреторною недостатністю в період загострення.

Клініка та діагностика хронічного гастриту наведені в алгоритмах 4.1 та 4.2.

Алгоритм 4.1. Критерії синдромної клінічної діагностики різних клінічних форм хронічного гастриту [12]

Для хелікобактерного иеатрофічного хронічного гастриту типу В характерні такі синдроми:

1. Больовий (біль інтенсивний, частіше локалізується в правій половині епігастрію, виникає натще або через 1-1,5 год після їжі, зменшується після прийому їжі або антацидів)

2. Синдром ацидизму (кислої диспепсії) характеризується печією, відриж­кою кислим, кислим присмаком у роті, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налітом

Для аутоімунного атрофічного хронічного гастриту типу А характерні такі синдроми:

1. Синдром шлункової диспепсії супроводжується появою важкості та розпирання в епігастральній ділянці після прийому їжі, нудотою, відриж­кою повітрям, їжею, тухлими яйцями, неприємним присмаком у роті, дея­ким зниженням апетиту

2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспеп­сії) характеризується виникненням здуття живота, надмірним гурчанням та переливаннями в животі, схильністю до проносів, інколи схудненням, гіпо-альбумінемією, гіпопротеїнемією

3. Синдром полігіповітамінозу супроводжується дефіцитом різних віта­мінів (частіше групи В), сухістю шкіри, заїдами в кутах рота, кровоточивіс­тю та запаленням ясен, ламкістю нігтів, дерматитами та порушенням зору

4. Анемічний синдром, для якого характерні розвиток В₎₂-дефіцитної ане­мії, загальної слабкості, запаморочення, яскраво-червоного язика із згладже­ними сосочками, зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів, підвищення кольорового показника крові, зменшення кількості лейкоцитів

5. Синдром полігляндулярної ендокринної недостатності: порушення зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози, наднирників, щито­подібної залози, статевої функції

6. Астеноневротичний синдром у жінок переважно при хронічному гаст­риті типу А: слабкість, холод у кінцівках, порушення сну, парестезії

7 Синдром порушення електролітного обміну внаслідок змін всмоктуван­ня і перетравлення на фоні дифузної атрофії слизової оболонки шлунка, що супроводжується гіпокаліємією (виникає зниження сегмента БТ нижче ізолінії та поява негативного зубця Т), гіпокальціємією (остеодистрофія), зниженням іонів заліза (помірно виражена залізодефіцитна анемія)

Наведені 3-7 синдроми відображають тривалий перебіг атрофічного гастриту та пангастриту

Для хімічного гастриту провідними синдромами є:

1. Больовий

2. Диспепсичний

3. Анемічний

 

Алгоритм 4.2. Інструментально-лабораторні критерії діагностики хронічного гастриту [12]:

1. Фіброезофагогастродуоденоскопічні критерії:

Для антрального гастриту (тип В) характерні наступні ознаки: гіпере­мія, набряк слизової оболонки цього відділу, добре виражені підслизові кро­вовиливи та ерозії, гіперплазія складок, ексудація, антральний спазм

Для фундального гастриту характерні наступні ендоскопічні ознаки: блідість слизової оболонки тіла шлунку, її стонченість і згладженість скла­док у тілі та антральному відділі, плямиста гіперемія, підвищена ранимість слизової оболонки

2. В изначення Helicobacter pylori:

мікроскопічним, швидким ендоскопічним, уреазним, С_|3 дихальним, се-
рологічним, мікробіологічним, гістологічним методами, тестом фірми Delta
або CLOo-тест у поєднанні з гістологією __

3. Морфологічні критерії хронічного гастриту за даними біоптатів:
вираженість запалення, активність процесу, атрофія (яка супроводжу-
ється зменшенням кількості залоз), кишкова метаплазія

Розрізняють 3 типи кишковоїметаплазії:

I тип — тонкокишкова (дисрегенераторна);

II тип — неповна товстокишкова;

III тип — товстокишкова з секрецією сульфомуцинів

При лімфоцитарному гастриті спостерігається атрофія ворсинок тонкої кишки, інфільтрація її стінки та слизової оболонки шлунка лімфоцитами (кількість яких не менша ніж ЗО на 100 епітеліоцитів); при еозинофільному гастриті — інфільтрація власної пластинки слизової оболонки еозинофіла­ми (кількість яких більша 10 на 100 епітеліоцитів); при гранулематозному гастриті визначаються епітеліально-клітинні гранульоми з гігантськими багатоядерними клітинами у власній пластинці слизової оболонки шлунка. Морфологічними неспецифічними ознаками хронічного гастриту є дистро­фія поверхневого епітелію, набряк та фіброз. Достовірний діагноз хронічно­го гастриту підтверджується морфологічно

4. Критерії функціонального стану секреції шлунка:

При гіпоацидному гастриті показники секреції понижені, гіперацидно­му — підвищені (нормальними показниками секреції вважається об'єм шлункового секрету в базальну фазу 50-100 мл/год, а стимульованою суб­максимальною дозою гістаміну — 100-120 мл/год; дебіт-година загальної НСІ — 2,0-6,0 ммоль/год у базальну фазу і 6-12 ммоль/год — в стимульо­вану фазу)

5. Враховуючи цю обставину, морфологічне дослідження слизової обо­лонки шлунка не завжди вдається провести, в якійсь мірі про кількість парі-єтальних клітин можна опосередковано судити за результатами шлунковоїсекреції. Доведено, що 1 млрд цих клітин після стимуляції максимальною дозою гістаміну за годину секретує 23 ммоль/л хлористоводневої кислоти. Отриману величину дебіту НСІ у кожного конкретного хворого використо­вуємо у складовій пропорції і вираховуємо кількість парієтальних клітин

6. Критерії хронічного гастриту за допомогою інтрагастральної рН-метрії: концентрація вільних водневих іонів у пілоричному відділі шлунка може

коливатись: рН в межах 0,9-1,5 свідчить про гіперацидність; 1,6-2,0 — про нормоацидність; 2,3 і більше — гіпоацидність; рН 7,0 і більше — про ана-цидність

7. При аутоімунному атрофічному гастриті типу А зниження в крові ге-
моглобіну та кількості еритроцитів свідчить про розвиток В _ц -фолієводефі-
цитної анемії з мегалобластичним типом кровотворення

8. Критеріями визначення у хворого аутоімунного гастриту є наявність у крові антитіл до парієтальних клітин та гастромукопротеїну, а також вміст Т-супресорів, Т-хелперів, циркулюючих імунних комплексів і цитокінів

Наводимо нормативи внутрішньо шлункової рН-метрії та їх інтерпретацію в табл. 4.2, а показників секреторної та кислотоутворюючої функції шлунка — в табл. 4.3.

 

Таблиця 4.2

Граничні параметри функціональних інтервалів кис. по і о твірної функції шлунка під час топографічної мікрозондової ви у і рі пі и і> от л у н ко в о і рН-метрії [Чорнобровий В. М., 1988]

 

рН	Функціональні інтервали	Стан кислотоутворення
0,9-1,2		Виражена гіперацидність
1,3-1.5		Помірна гіперацидність
1,6-2,2		Нормоацидність
2,3-3,5		Помірна гіпоацидність
3,6-6,9		Виражена гіпоацидність
7,0-7,5		Анацидність

 

Таблиця 4.3

Нормативні величини основних показників секреторної та кисло тої вірної функції шлунка (залежно від фази секреції та сили подразника)

Алгоритм 4.3. Стандарти лікування аутоімунного атрофічного хронічного гастриту типу А [12]

Крок 1

Усунення запального процесу та моторних порушень шлунка:

• плантаглюцид у гранулах по 1 чайній ложці в Уа склянки води 3 рази на день;

• настій квіток ромашки (1 столова ложка квіток на 1 склянку окропу) по 1/2 склянки 2-3 рази на добу за 1 год до їди;

• алантон по 0,1 г 2-4 рази на день за ЗО хв до їди;

— вентер (сукральфат) по 1 г 3 рази на добу;

— настій листя подорожника (15 г на 200 мл води) по 1 столовій лож­ці 3 рази на добу;

— метоклопрамід (церукал, реглан) по 2 мл 2 рази на добу в/м;

— сульпірид (сглоніл, догматил) по 2 мл 5%-ного розчину 1-2 рази на добу в/м;

— галідор по 2 мл 2%-ного розчину в/м чи по 100-200 мг 3 рази на добу перорально

Крок 2

Стимуляція секреторної функції шлунка:

— лимонтар (містить янтарну, лимонну кислоту, кальцію стеарат) по 1 табл. в 15 мл перевареної води 3 рази на добу;

— гістаглобін по 2 мл 1 раз у 3 дні в/м, на курс лікування 5-8 ін'єкцій;

— пентагастрин (синтетичний аналог гастрину) по 2 мл 0,025%-ного розчину в/м 1-2 рази на добу;

— прозерин по 0,5-1 мл 0,005%-ного розчину в/м 1-2 рази на добу;

— етимізол по 100 мг 3 рази на добу перорально впродовж 2-3 тиж.

Крок З