Фактори ризику середньої значущості (ВШ 2-9)

Артроскопія колінного суглоба Хіміотерапія

Хронічна серцева та дихальна недостатність Злоякісні пухлини

Терапія оральними контрацептивами Параліч після інсульту Вагітність (післяпологовий період) Попередня венозна тромбоемболія Тромбофілія

Слабкі фактори ризику (ВШ > 2)

Постільний режим > 3 днів

Тривала нерухомість у сидячому положенні (тривалий переліт, поїздка в авто) Старший вік Лапароскопічні операції Ожиріння

Вагітність (допологовий період) Варикозне розширення вен

 

Примітка: ВШ — відношення шансів. Пам'ятайте! У 30% осіб, у яких ви­никла ТЕЛА, не було факторів ризику.

Патогенез. У розвитку ТЕЛА досі актуальною є тріада Вірхова, згідно з якою при цьому захворюванні відбувається сповільнення кровотоку, уражен­ня ендотелію судин і підвищення згортання крові.

 

Згідно з сучасними уявленнями, у розвитку ТЕЛА мають значення такі патогенетичні ланки:

1) активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищен­ням агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу;

2) плазмінна ланка — зниження синтезу плазміну, антитромбіну III, ендоген­них антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногену;

3) судинна ланка — ураження ендотелію судин, збільшення синтезу вазокон­стрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину II), зменшен­ня вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азота, простацикліну).

Однак ведучим фактором у розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різ­кого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та пра-вошлуночкової недостатності.

Класифікація. Є різні класифікації ТЕЛА. В останні роки використовують анатомічну класифікацію ТЕЛА в залежності від ступеня обструкції судин: 1) надмасивна (головного стовбура), коли обструкція складає 75-100%; 2) ма­сивна (головних гілок) — відповідно 50-75%), немасивна (середніх гілок) — 15- 50%, дрібних гілок — менше 15%.

Класифікація ТЕЛА в залежності від ступеня тяжкості наведена в табл. 3.24.

Таблиця 3.24

Класифікація ТЕЛА в залежності від ступеня тяжкості [Аншелевич Ю. В., Сорокина Т. А., 1983]

 

ФормаТЕЛА	Рівень ураження	Перебіг захворювання
/. Тяжка	Легеневий стовбур, головні гілки легеневої артерії	Блискавичний (зверхгострий)
2. Середпьоважка	Дольові сегментарні гілки	Гострий
3. Легка	Дрібні гілки	Рецидивуючий

При блискавичній формі ТЕЛА смерть може наступати впродовж 10-15 хв від асфіксії, больового синдрому та різкого падіння АТ; при гострій — через декілька десятків хвилин; підгострій — протягом декількох годин і днів; час­то рецидивуючій — впродовж декількох місяців.

Єропейське товариство кардіологів [2000] виділяє такі види ТЕЛА:

— масивна (шок, зниження систолічного АТ нижче 90 мм рт. ст. або біль­ше ніж на 40 мм рт. ст. упродовж 15 хв і більше, якщо немає інших причин — аритмії, гіповолемії або сепсису);

— субмасивна, для якої характерні клінічні та ЕхоКГ-ознаки дисфункції ПШ;

— немасивна з відносно стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.

 

Приклад формулювання діагнозу:

Тромбоемболія легеневої артерії, субмасивна форма, гостре легеневе ком­пенсоване серце, ЛН II ст. Тромбофлебіт вен лівої гомілки в фазі загострення.

 

Клініка і діагностика ТЕЛА наведені в діагностичному алгоритмі 3.17.

Алгоритм 3.17. Стандарти діагностики тромбоемболії легеневої артерії (7] І. Клінічні критерії діагностики синдромів ТЕЛА:

1. Больовий синдром характеризується болем у грудній клітці, який по­силюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв'язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків. Біль може бути інтенсивним, ірадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подраз­нень нервових закінчень у перикарді

2. Синдром гострої дихальної недостатності характеризується рапто­вим виникненням експіраторної задишки, ціанозу, бронхоспазму. Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпо­ксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію. На масивну ТЕЛА вказує роз­виток ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір дає серйозний прогноз). Раптово виниклий ціаноз у поєднанні з задишкою, тахі­кардією та болем в грудній клітці є достовірною ознакою ТЕЛА

3. Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний) виникає в результаті рефлекторного падіння АТ у великому колі кровообігу та зменшен­ня надходження крові до ЛШ, що обумовлено різким підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Прогресивне зниження АТ може призвести до смерті

4. Синдром гострої правошлуночкової недостатності супроводжуєть­ся розвитком гострого легеневого серця в результаті рефлекторного спаз­му судин легень і різкого підвищення діастолічного тиску, що призводить до перенапруги ПШ, зниження його скоротливої здатності (про що свідчить епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венний пульс). Інколи вислуховується діастолічний шум Грехема-Стілла, обумовлений розширенням кільця леге­невої артерії, поверненням крові із легеневої артерії в ПШ. Рідко може розви­ватись гостра лівошлуночкова недостатність у результаті зміщення міжшлу-ночкової перетинки в порожнину ЛШ за рахунок дилатації ПШ

5. Синдром гострого порушення ритму серця супроводжується виник­ненням синусової тахікардії, екстрасистолії, ФП, блокади правої ніжки пуч­ка Пса, обумовлених гіпоксією міокарда та перевантаженням ПШ, що при­зводить до утворення ектопічних вогнищ і навіть ФШ

6. Синдром гострої коронарної недостатності є вторинним і обумов­лений невідповідністю між кровопостачанням і метаболічною потребою ПШ, зниженням АТ та артеріальною гіпоксемією. На ЕКГ у таких випадках сегмент 8Т зміщується нижче ізолінії та з'являється негативний зубець Т. При аутопсії міокарду в померлих хворих визначають вогнища некрозу в су-бендокардіальному шарі в результаті ішемії міокарда

7. Церебральний синдром характеризується психомоторним збудженням, менінгіальними та вогнищевими симптомами, судомами, а інколи комою; вони обумовлені розвитком гіпоксії мозку, енцефалопатії і набряку мозку

8. Абдомінальний синдром характеризується болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою, метеоризмом (симптом динамічної кишкової непрохід­ності), що виникає в результаті збільшення печінки, перерозтягнення глісо-нової капсули та спазму артерій черевної порожнини

9. Лихоманковий синдром — підвищення температури тіла на початку захворювання до субфебрильних, інколи — фебрильних цифр. Тривалість його складає від 2 до 12 днів

10. Імунологічний синдром виникає протягом 2-3 тиж., проявляється уртикароподібними висипками на шкірі, пульмонітом, рецидивуючим плев­ритом, еозинофілією, появою в крові циркулюючих імунних комплексів

II. Діагностичні критерії різних форм ТЕЛА:

1. Надмасивна (блискавична) форма триває кілька хвилин, супроводжу­ється швидким зростанням задишки (ЧД — 45-50 за 1 хв), тахікардією (ЧСС — 140-150 за 1 хв), теплим ціанозом, падінням AT до нуля і розвитком смерті

2. Масивна форма (головних гілок) протікає гостро впродовж десят­ка хвилин, характеризується задишкою (ЧД — 40-45 за 1 хв), серцебиттям (ЧСС — 130-140 за 1 хв), дифузним ціанозом, болем в грудній клітці та за грудиною, страхом смерті

3. Немасивна (середніх гілок) характеризується задишкою (ЧД — 25-35 за 1 хв), серцебиттям (ЧСС — 100-130 за 1 хв), зниженням AT до 80/60 мм рт. ст., кашлем, кровохарканням і розвитком інфаркт-пневмонії через 48 год після по­чатку розвитку ТЕЛА

4. ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії супроводжується раптовою за­дишкою (ЧД — 30-35 за 1 хв), серцебиттям (ЧСС — 90-100 за 1 хв), інко­ли короткочасною артеріальною гіпотензією і втратою свідомості, що може призвести до розвитку хронічного легеневого серця

III. Критерії діагностики за допомогою допоміжних методів дослідження:

1. В аналізі крові — лейкоцитоз з можливим зсувом лейкоцитарної фор­мули вліво, збільшена ШОЕ, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз

2. ЛДГ₃ (рідко ЛДГ) збільшена, білірубін у крові підвищений. Підвищен­ня рівня тропонінів у крові супроводжується значним збільшенням лікарня­ної летальності (44% проти 3%> у хворих без підвищення вмісту тропоніну)

3. Визначення Д-дімера в крові (методом ELISA) (одного із продуктів розпаду фібриногену і фібрину внаслідок активації фібринолізу) (в нормі складає 0,5 мкг/мл крові), який є сприятливим показником і дозволяє ви­ключити немасивну ТЕЛА на першому етапі дослідження в 99% випадків, але його збільшення не підвищує достовірність діагнозу захворювання

4. Плевральна рідина частіше геморагічна,має ознаки запалення

5. Критерії ЕКГ-дослідження:

— раптове зміщення електричної вісі вправо;

— негативний зубець Т і непостійний зубець (3 в III і aVF відведеннях з швидкою динамікою;

— синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;

— Р-риїтопаїе: високий гостроверховий зубець Р в III аУТ відведеннях

6.Рентгенологічні критерії:

— збіднення судинного малюнку легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);

— деформація або збільшення одного з коренів легень;

— вибухання конуса легеневої артерії;

— розширення серця за рахунок ПШ;

— при інфаркті легень — конусоподібна тінь, направлена верхівкою до кореня легені;

— високе стояння діафрагми на стороні ураження;

— можлива наявність рідини в плевральній порожнині

7. Критерії ЕхоКГ-дослідження:

— збільшення КДР ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;

— асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки і пролабування її в порожнину ЛШ, що може сприяти затрудненню надходження крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику набряку легень

8. Критерії комп'ютерної томографії легень чи селективної ангіо­графії: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія — зменшення перфузії на периферії легень)

9. Критерії селективної ангіопульмонографії:

—
збільшення діаметру легеневої артерії;

— повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;

— «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;

— дефекти наповнення в судині при наявності поодиноких тромбів;

— деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;

— зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок

Необхідно відзначити, що рівень діагностики ТЕЛА, пневмоній та хроніч­них обструктивних захворювань легень в умовах стаціонару та амбулаторно-поліклінічної мережі за кордоном і в Україні залишається ще достатньо низь­ким. У значній кількості спостережень серед причин неправильної клінічної діагностики переважають такі об'єктивні причини, як тяжкий стан хворих, ко­роткочасне перебування в стаціонарі, а в умовах поліклінік — пізнє звертання пацієнтів за медичною допомогою. Серед суб'єктивних причин неправильної діагностики хвороб органів дихання переважають недообстеження хворих, не врахований анамнез захворювання, помилки, обумовлені рентгенологіч­ним обстеженням органів грудної клітки. Покращення клінічної діагностики захворювань органів дихання можливе тільки за рахунок зменшення частки суб'єктивних причин неправильного розпізнавання.

Лікування хворих на ТЕЛА розглянуто в алгоритмі 3.18:

1) зняття больового синдрому;

2) зниження тиску в легеневій артерії;

3) відновлення легеневого кровообігу;

4) запобігання виникненню рецидивів тромбоемболій.

Алгоритм 3.18. Стандарти надання невідкладної допомоги хворим ТЕЛА на догоспітальному та госпітальному етапах лікування [7]