Раздел II Общая ихтиопатология

Лекция № 2. Основы общей патологии

Патология.

Патология — наука, изучающая болезни, причины и законо­мерности их возникновения и развития.

Болезни рыб сопровождаются изменением тканей и органов, нарушением их нормального строения и функционирования, что является предметом изучения патологической анатомии и патоло­гической физиологии.

Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса. Состояния здоровья и болезни могут по мно­гу раз переходить одно в другое на протяжении жизни животного.

Под нормой, или здоровьем, понимают такую форму жизнедея­тельности организма, которая обеспечивает ему оптимальное су­ществование во внешней среде.

Организм рыб в течение жизни подвергается различным воз­действиям внешней среды: колебаниям гидрологических и гид­рохимических параметров, возбудителей болезней и др. В связи с этим особи постоянно приспосабливаются к изменяющимся внешним факторам и раздражителям, т. е. адаптируются. Меха­низмы адаптации направлены на поддержание гомеостаза, т. е. равновесного состояния организма с окружающей средой.

Под термином «болезнь» понимают реакцию организма на вре­доносное раздражение различными факторами, сопровождающу­юся расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости и мобилизацией его защитных сил.

Понятия «патологический процесс» и «патологическое состоя­ние» нельзя смешивать с понятием «болезнь».

Патологический процесс — это изменение структуры и функ­ции органа (ткани) или системы органов, по которому не всегда можно установить характер болезни. При болезни могут наблю­даться различные патологические процессы.

Патологическое состояние является одним из этапов или след­ствием патологического процесса, когда появившиеся изменения со­храняются в течение длительного времени. Оно может наблюдаться в период болезни или оставаться как следствие ее некоторое время после болезни, а иногда и на всю последующую жизнь организма. Для каждой болезни характерны определенные внешние проявления, т. е. клинические признаки — симптомы. Их совокупность обра­зует синдром. Знание и изучение симптомов и синдромов болезней помогают в их диагностике. Особенно важно знание патогномичных признаков, то есть характерных для определенного заболевания.

По этиологическому признаку болезни классифицируют на за­разные (имеющие возбудителя) и незаразные.

В свою очередь, заразные болезни подразделяют на инфекци­онные ( вирусные, бактериальные, микозы и т. д.) и инвазионные (протозоозы, гельминтозы, крустацеозы и др.).

К незаразным относят заболевания, не имеющие возбудителей, возникающие в результате резких изменений условий внешней среды, нарушения обмена веществ и т. д. (алиментарные, функци­ональные болезни, травмы, стресс и др.).

Для болезней (особенно заразных) характерен определенный порядок течения, в котором различают несколько основных пери­одов: скрытый, или латентный (для инфекций он называется ин­кубационный), клинический (период выраженных проявлений болезни) и исход. Каждый период имеет свою продолжительность и характерные особенности. Так, в клиническом периоде опреде­ляют форму течения болезни (острая, подострая, хроническая), причем в нем могут проявиться осложнения. Исход болезни может окончиться смертью организма, его выздоровлением или перехо­дом заболевания в хроническую форму.

В развитии инфекционных заболеваний большую роль играет способность микроорганизма вызывать патологический процесс, т. е. его патогенность, являющаяся постоянным видовым призна­ком, развившаяся и закрепившаяся в процессе эволюции взаимо­отношений микро- и макроорганизма.

Способность проникать в организм, размножаться в нем и вызывать патологические изме­нения подвержена большим колебаниям и может быть усилена или ослаблена под влиянием различных факторов. Эту степень бо­лезнетворности патогенного микроба называют вирулентностью. Другими словами — вирулентность является мерой патогенности микроба. Механизм вирулентности микроба связан с его способ­ностью противостоять защитным реакциям макроорганизма или подавлять их факторами агрессивности и инвазивности. Особую роль в развитии патологического процесса играет способность микроорганизмов вырабатывать токсины, которые подразделяют­ся на две группы — экзо- и эндотоксины.

Каждому патогенному виду микробов присущ свойственный только ему набор конкретных факторов патогенности, обеспечи­вающих выживаемость возбудителя в макроорганизме, его раз­множение и распространение в тканях и способность к активному биологическому воздействию на функции макроорганизма. Иног­да микроорганизм, находясь в организме хозяина, может длитель­ное время не размножаться и не вызывать патологических измене­ний. Такое состояние определяется как носительство (бактерио-, вирусо-, или паразитоносительство). При снижении резистентности организма хозяина или повышении вирулентности возбуди­теля развивается патологический процесс — заболевание.

Механизм развития болезни называют патогенезом. Патогенез отвечает на вопрос: как развивается заболевание в организме в це­лом и как проявляются болезненные изменения в отдельных орга­нах и тканях? Патогенез и этиология связаны неразрывно, иначе отсутствует возможность правильной постановки диагноза, прове­дения профилактических мероприятий и лечения. Зачастую болез­ни, вызываемые одним и тем же патогенным фактором, у различ­ных особей одного вида рыб развиваются по-разному.

Действие бо­лезнетворного агента на организм рыб может быть разным:

кратковременным (резкое повышение или понижение темпе­ратуры, удар, иногда воздействие вирусов);

длительным или в течение всей болезни;

местным или общим, но нередко местный патологический про­цесс оказывает влияние на организм в целом.

Пути проникновения болезнетворного агента в организм назы­вают входными «воротами инфекции или инвазии». Большинство патогенов имеют свои характерные входные ворота: через пищева­рительный тракт (многие бактерии, кокцидии, гельминты), не­посредственно в кровяное русло (трипаносомы, криптобии и др.), кожные покровы (бактерии, инфузории, моногенеи, ракообраз­ные и др.), мочеполовые пути (бактерии, некоторые гельминты). Отдельные возбудители болезней, попадая в организм разными путями, вызывают совершенно различные проявления одной и той же болезни. Иногда на месте внедрения болезнетворного аген­та развиваются клинические изменения. Это могут быть точечные или более крупные кровоизлияния, воспаление, некроз и т. д. Другие возбудители проникают в организм, не оставляя следа в месте внедрения. Внутри организма патогенные агенты также распространяются различными путями, причем их несколько:

• по путям соприкосновения тканей (например, гнойная ин­фекция от кожи по подкожной клетчатке, затем мускулатура, кровь и т. д.);

• гематогенный путь — по кровеносной и лимфатической сис­темам (большинство бактерий, некоторые гельминты);

• путь активного прободения покровов и тканей органов (гель­минты, некоторые инфузории, ракообразные);

• неврогенный путь — по нервной системе (некоторые виру­сы); для рыб этот путь распространения патогенных агентов еще слабо изучен.

2.2. Диагностика болезней. Раздел общей патологии, изучающий причины возникновения и условия развития болезней, называется этиологией. Диагноз — это название болезни, выраженное в принятой терминологии. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических, пато­физиологических признаков, с учетом воздействия факторов внешней среды, оказывающих влияние на течение заболевания.

Нельзя ставить диагноз только на основании внешних симпто­мов болезни, так как сходные клинические признаки могут быть при совершенно различных заболеваниях. Так, наличие язв на теле карпа может быть вызвано разными причинами: заболевани­ем аэромонозом (инфекционной болезнью) или поражением ракообразными (аргулюсами, лернеями). Изменение окраски жабр может наступить при бранхиомикозе, возбудителем которого слу­жит микроскопический гриб, при сангвиниколезе, возбудителем которого является трематода сангвиникола, или при загрязнении воды органическими веществами.

Названия болезней рыб складывались исторически и вначале они определялись по клиническим признакам: вертеж форели, чернопятнистое заболевание, паразитарная катаракта и т.п. Впос­ледствии названия многих заразных болезней стали образовывать­ся из родового названия возбудителя с добавлением суффикса «оз» или «ез» (например, аэромонас — аэромоноз, ботриоцефалюс — ботриоцефалез) или включать наблюдаемую патологию больного органа или ткани: вирусный некроз гемапоэтической ткани, ин­фекционный некроз поджелудочной железы.

Для постановки диагноза болезни используют ряд методов:

• клинический, включающий внешний осмотр больных рыб, наблюдение за их поведением, реакциями на корм и раздра­жителей;

• патологоанатомический (посмертное вскрытие рыбы для вы­явления патологий в морфологии органов и тканей);

• специальные лабораторные методы: паразитологический, бактериологический, вирусологический и микологический;

• физиологический, исследующий функциональные измене­ния в больном организме с помощью гематологических и биохимических анализов;

• экспериментальный, подтверждающий этиологическую роль возбудителя в биопробе;

• эпизоотологический, оценивающий динамику течения бо­лезни по числу заболевших рыб;

• анамнез (опрос рабочих и специалистов, ведущих постоян­ный контроль за водоемом, где отмечено заболевание), а также изучение документов о завозе рыбы, организации и проведении лечебно-профилактических мероприятий, сер­тификатов качества на корма, результатов гидрохимическо­го анализа;

• иммунологический, выявляющий антигены (патогены) или антитела к возбудителям инфекционных болезней.

Окончательный диагноз при заразных болезнях ставят только после выделения возбудителя, определения его вида и подтверж­дения степени его патогенности.

Большую роль в возникновении болезни играют факторы внешней среды. При выращивании рыбы в аквакультуре она часто находится в состоянии стресса в результате воздействия на нее различных стресс-факторов.

Для рыбы такими факторами являют­ся резкие изменения температуры воды, большая плотность по­садки, постоянные обловы, пересадки и др. Поэтому при поста­новке диагноза необходимо учитывать и наличие стресса, который снижает общую резистентность рыбы, в результате чего слабопа­тогенные виды возбудителей начинают активно размножаться и возникает заболевание. Стрессор может быть и непосредственной причиной возникновения незаразной болезни. Известно, что пересыщение воды газами (азотом и кислородом) приводит к воз­никновению газопузырькового заболевания, большое содержание органических веществ и высокий рН провоцируют вспышку бранхионекроза.

От правильной постановки диагноза зависит определение того комплекса профилактических и терапевтических мер, которые приведут к ликвидации заболевания.

2.3. Основные патологические процессы. При заболевании в организме рыб происходят изменения нор­мально протекающих физиолого-биохимических процессов. Они затрагивают многие системы и проявляются в общих патологичес­ких изменениях обмена веществ, крови, кровообращения, некрозе тканей и др.

Нарушение обмена веществ.

Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обме­на. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Нарушения обмена веществ и соот­ветственно регуляции питания тканей происходят при многих за­болеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.

При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает пре­обладание в патологии того или иного его вида. Все многообраз­ные виды нарушений обмена веществ делят на две большие груп­пы: атрофию и дистрофию.

Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, харак­теризующийся уменьшением объема тканей и органов, качествен­ным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и раз­вивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рас­сасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьше­ние размера гонад после икрометания.

Если малые размеры органа являются врожденным состояни­ем, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, напри­мер, наблюдается при карликовости.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами:

1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атро­фия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.

2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинно­го мозга.

3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездея­тельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.

4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови.

Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы проис­ходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Не­редки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами.

Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины про­исходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случа­ях полного восстановления не происходит.

Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена ве­ществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифициру­ют в зависимости от химической характеристики веществ, подвер­гающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:

1) нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и пато­логические пигментации);

2) нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);

3) нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);

4) нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия).

Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели кле­ток и тканей.

При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в ка­чественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистро­фиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дист­рофии разнообразны, а причины, вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, дру­гие — в изменениях внеклеточного белка тканей.

Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зер­нистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появле­нием в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка. Наиболее ярко зернистая дистрофия бывает выражена в канальцах почек, в клет­ках печени, в мышце сердца. Органы при этой дистрофии не­сколько увеличены в объеме, дряблые, а на разрезе выглядят серо­ватыми и набухшими. Она возникает в результате снижения окис­лительных процессов, нарушения внутриклеточного дыхания и накопления кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты) при интоксикации организма (сточными водами или возбудителями инфекционных заболеваний). Этот процесс обыч­но обратимый и при исчезновении вызывавшей его причины мо­жет происходить полное восстановление структуры. При длитель­ном воздействии негативных факторов эта патология заканчивает­ся гибелью клеток и тяжелыми расстройствами функций органов. Нередко зернистая дистрофия встречается в сочетании с жировой и гиалиново-капельной. В таких случаях клетки погибают.

Гидропическая дистрофия (водяночное или вакуольное перерожде­ние) возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. Она наблюдается при различных интоксикациях, инфекционных бо­лезнях, отеке органов. В результате изменений онкотического давле­ния (давление, связанное с концентрацией белков) в цитоплазме клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток.

Гиалиново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалиноз). Этот вид дистрофии характеризуется появлением в цитоплазме клеток (чаще всего в почечном эпителии) однородных крупных глыбок гиалиноподобного вещества. Данный процесс обычно связан с глубокой необратимой перестройкой белка клеток и ве­дет к их гибели.

Слизистая дистрофия. При этом виде дистрофии в цитоплазме эпителиальных клеток происходит избыточное образование и на­копление муцина (слизи). Слизь относится к гликопротеидам (комплексное соединение белков и полисахаридов) и представляет собой прозрачное тягучее вещество. Отсюда и название — слизис­тая дистрофия, или ослизнение. Ослизнение чаще всего наблюда­ется при нарушении функций слизистых клеток кожи, может встречаться и в железах, где образуется слизь. Происходит не толь­ко количественное увеличение выработки слизи, но и изменение ее химического состава. Ослизнение отмечают в опухолях эпите­лиального происхождения и в других разрастаниях эпителия.

Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточ­ном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гис­тологических исследованиях тканей.

Деструкция коллагеновых волокон и основного межклеточного ве­щества. Она ведет к повышению сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в соединительной ткани белков кро­ви — альбуминов, глобулинов, фибриногена. Оба вида дистрофии могут закончиться полным восстановлением структуры ткани, но фибриноидное набухание иногда приводит к гибели ткани.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соедини­тельной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии свя­зано с тем, что при ней в межклеточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду по­хожие на гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологичес­ком смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Тер­мин «гиалиноз» объединяет несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям. Это наиболее распрост­раненный гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз стенок кровеносных сосудов.

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия. Он связан с глубоким на­рушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном ве­ществе органов происходит прогрессирующее накопление плот­ных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими химическими свойствами.

В результате отложения амилоида паренхима органа посте­пенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих орга­нов и к смерти организма.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени про­цесса. При больших отложениях амилоида орган становится плот­ным и ломким, ткань его малокровна. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковой, или сальный, вид.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Хромопротеиды — окрашенные белки, или пигменты белкового происхождения, имеют большое значение в организме и осуществляют важные фун­кции. При ряде патологий могут происходить их биохимическая перестройка и накопление. Так, при воспалении плавательного пузыря у карпа довольно часто наблюдается появление гемосидерина, который образуется при расщеплении гемоглобина. При постодиплостоматозе на поверхности тела рыб появляются черные пятна гемомеланина, расположенные вокруг метацеркария. При вертеже форелей задняя часть тела принимает темную, почти чер­ную окраску.

Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наибо­лее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде от­ложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или рас­ходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Большая часть этих внутриклеточных липидов представляет собой не на­стоящие жиры, а липоиды.

При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленно­го расходования организмом энергии жир в первую очередь расхо­дуется из жировых депо, а затем используется и внутриклеточный. Иллюстрацией этого являются процессы, протекающие при «вер­теже» карпа, называемом синдромом дефицита энергии.

Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндок­ринной системами. При патологических состояниях, сопровожда­ющихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирора­створимых витаминов А, Е, D.

Гиперлипемия — это повышение содержания жира в крови, ко­торое может быть следствием патологических состояний, сопро­вождающихся мобилизацией жира из жировых депо (например, при голодании). Нарушение содержания жира в тканях может проявляться увеличением или уменьшением содержания види­мого жира в местах его обычного отложения — жировых депо — и в изменении состояния жира, находящегося внутри клеток раз­личных тканей (жировая дистрофия).

Ожирение — это патологическое отложение жира в жировых депо. У рыб, выращиваемых на несбалансированных кормах, часто отмечается накопление жира в брюшной полости. Местное увели­чение количества жира наблюдается в виде разрастания жировой клетчатки в тех местах, где происходит атрофия какой-либо ткани или органа, например гонад при неправильном кормлении ремонтно-маточного стада.

Жировые дистрофии. Их определяют по появлению жира внутри клеток, где в нормальных условиях жир невидим. У рыб, особенно молоди форели и осетра, часто наблюдается жировая (липоидная) дистрофия печени. В гепатоцитах появляются мелкие, а позднее и крупные капли жира, печень выглядит увеличенной, желтоватого или светло-розового цвета, рыхлой консистенции. Начальная ста­дия жировой дистрофии обратима; далеко зашедший процесс мо­жет привести к нарушению функции органа и гибели рыбы.

Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желу­дочно-кишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и мо­носахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы.

Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с бел­ком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в не­нормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гис­тологическом их изучении. Гликогеновая инфильтрация тканей может наблюдаться у животных в очагах острого воспаления, вблизи инфарктов, в клетках опухолей.

Водный и минеральный обмен. Значение воды и минеральных веществ для организма огромно. В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормаль­ное соотношение солей и других составных частей крови и тканей обеспечивает сохранение на постоянном уровне кислотно-щелоч­ного равновесия. Содержание воды в тканях также постоянно.

Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с со­лями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петри­фикации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в со­стоянии тяжелого дистрофического процесса. Явления петрифи­кации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в кап­сулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах.

Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными ме­ханизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр.

Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и во­дянки. Отеком называют накопление жидкости в тканях. При отеке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припух­лость. Отечная ткань бывает своеобразной тестообразной консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не про­ходящая ямка. Особенно четко это проявляется при отеке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отечной ткани вытекает бес­цветная или бледно-желтая жидкость. Микроскопическое исследование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало ме­няются, но при длительно не проходящих отеках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объеме за счет накопления жид­кости.

Водянкой называют скопление жидкости в полостях организ­ма, например в брюшной полости. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянках, называют транссу­датом. Она прозрачна и содержит небольшое количество белка.

Отеки и водянки различных локализаций обозначаются специ­альными терминами. Так, отек кожи и подкожной клетчатки на­зывают анасарком, водянку брюшной полости — асцитом, водян­ку заглазничных полостей у рыб — экзофтальмом, или пучеглази­ем, водянки чешуйных кармашков — ерошением чешуи.