Пикорновирусы, классификация, характеристика вирусов полиомиелита. Эпидемиология и патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Классификация Энтеровир (полиомиелит, коксаки, ЕСНО), риновир - вирус ящура.

Полиомиелит РНК 1 нитч., лин., внешн. оболочки нет. Аг гр., И-индивидуаль-е, типоспец.-РН. К. культуре клеток чел. и обез, имеют рец адсорбирующее данный вир.

Патогенез: Аг 3 сероп. типа - I,II,III. - патогенные для обезьян. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищевого тракта 1 репрод в лимфотическом узле, окологлоточное кольцо и кишечника -> кровь->ЦНС (пораж кл передних рогов) -> параличи. Вир. нейтр. Аt блок. проникн. вируса в клетки ЦНС. инкубация 7-14 дней, 3 формы 1)парал (1%) 2) мининг (без парал), 3) абортив (легк. ст). высокая температура, недомогание, головная боль, рвота, боли в горле. Парал - вирус типа I. ИММ. после заб. пож-й, типоспец-й ЛД мат-фек, отдел носоглотки, при лет. - н. гол. и спинного мозга. зараж-е первичн. и

перев. к.к. Судят по ЦПД. Идент с пом. типоспец сыворотки. - РН на к.к. Диффер-на данных и вакцин-х Вар. вир - ИФА, РН - ЦПД, в к.к. специф-ми свойствами. Серод. - РСК, РН с парн.сыв. больн СП Перроральн. жив вакцин 1,2,3 типа из штаммов аттенуир. Стойк. гумораль. И местн. имм. т.х. ИГ человека нормальный.Леч: симптом.

Билет№24

Виды изменчивости у бактерий: модификационная и генотипическая изменчивость. Мутации, виды мутаций, механизмы мутаций, мутагены.

Виды изменчивости у бактерий. По мех-му изм-ий (по биол сущности) а)фенотипическая (адаптивная,модификационная), кот опред-ся усл окр среды и не наследуется и призн: 1)массовость изменеий 2)однотипность изменеий 3)возврат к исходн сост при прекращении я действ фактора б) генотипическая- набл изм в структуре ДНК, кот перед по насл-ву бакт, оан м.б.2 видов: мутации и генет рекомбинации. Мутации - изм-я в первичн структуре ДНК, происх без попадания в кл дополнит генет инф-ии. По происх 1)спонтанные частота10-8,10-9, 2)индуцир, ф-ры, вызыв мутации, наз-ся мутогенами. (м.б физические, хим в-ва, кот при возд на жив орг вызыв мутац с частотой, превыш частоту спонтанных10-6,-10-7.) физическими мутогенами явл все виды иониз излучений, высоко низк темпер. химические мутагены -аналоги азотистых оснований: «точковые мутации»- не выз серьезн последствий для кл,как правило,не проявл в фенотипе.если такие мут будут накапл, то в конечн итоге они проявл в фенотипе, и тогда м б полезными- «обогащающими», микробы, приобр новые св-ва. М. б. объедняющими, такие мут-ии способст эволюции, анилиновые и акридиновые красители.акридин способств встраив м/у азотист основ, вдвое увелич расст м/у ними. Поэтому происх выпадение или вставка азот осн, нейтрозосоед-я супермутагены, лекарств в-ва-а/б и некот терапевт цитостатики. В микробн кл есть репаративн сист-ферменетн сист, устраняющие возникщие мутации и восст первичн структуруДНК.есть сист, актив на свету, есть сист темновой активации

 

Местный антиинфекционный иммунетет. Роль секреторных антител.

секреторные ( в секретах- содержимом желудочно- кишечного тракта, слезном секрете, слюне, особенно- в грудном молоке) обеспечивают местный иммунитет (иммунитет слизистых);

 

Пищевые бактериальные токсико-инфекции, вызванные эширихиями, протеем, стафилоккоками, анаэробными бактериями. Патогенез, лабораторная диагностика.

Пищ токсикоинф-ии. чаще гр-, в продуктах накапл-ся и токсины, и сам микроб. гр+выз и ряд гр- способны выделять экзотоксин, по мех-му дей-я энтеротоксина. некот киш пал (протей,клебс) 3 ф-ра:1)накопл токс 2)накопл-е микроба в продукте.10⁵-10⁶ 3)сам продукт. Сальм и шигеллы исп-ют продукт как ср для разм-я, др ведут к его распаду с накопл в нем токс в-в. Наиб значим мясн прод, мясо кур, яйца, продукты из сыр яиц-кремы, кисломолочные, не подвержен. хим обраб, овощн салаты в столов. Клиника -короткийинк.период(8-10час), до гастроэнтерита, энтероколита и общ интокс-ии. Диагн-ка::1)б/л: обяз 2 вида матер: от больн и сам продукт. В прод опред степ обсеем-ти Первичн посев на ср Эндо, выделен. культ идент-ют по биох и Аг св. Если энтеробактерии, то фаготипир-е,.если газ гангрена, то опр-ют серовар 2)с/л- (когда не удается выдел-е культ от больн или из продукта) парн сыв больн с интервалом 5-7дн. В РА или РНГА ищут Ат к возб-лю, вывленного в 1 методе.

 

Билет№25

Вирусы бактерий – бактериофаги. Морфология и строение бактериофагов, их химический состав. Форма существования бактериофагов в природе. Вирулентные фаги, стадии их взаимодействие с бактериальной клеткой.

Бактериофаги - вирусы, способные инфицировать бакт кл, размножатьсяся в ней и вызывать ее лизис. Сперматозойдную форму, они сост из головки, (в котор есть нукл к-та) и отросток -двойной полый цилиндр, из белка, наружн слой-чехол-из сократит белка, на дистальн конце-пластинка, снабженная питлями. Различ неск типов фагов: 1) нитевидн ДНК-содерж фаги. 2) мелк РНК-содерж фаги. 3) типу относ фаги с коротк отростком. 4) несокращающ чехлом отростка и 2-нитевой ДНК. 5) ДНК-содерж фаги с сокращ чехлом отростка. Облад строго специф действ. Наз-ся «тенями» бакт, не им кл стр-я, по форме разнообразн, но на них специф рец, с пом кот отыск чувств кл и адсорб. По морфологии, по видам бакт, на кот действ, по вирулентности: (вирулентные, умеренные). Отлич по формам сеществования 1)зрелый фаг-внекл метаб неакт форма 2)вегетативн-в\и кл активн форма. репродуцир в кл, в рез-лизис кл, и из нее вых –т много БФ 3)профаг-в\и кл инертн форма. Вирулентные фаги сущ только в 1-х 2 формах, умеренные во всех 3.

Этапы взаим-я с кл: 1)адсорбция 2)впрыскивание НК 3) репродукция 4)сборка новых фаговых ч-ц 5)выход зрелых фагов путем «взрыва»

 

Центральные и периферические органы иммунной системы. Возрастные особенности иммунной системы.

Органы иммунной системы делят на:

первичные (центральные вилочковая железа, костный мозг);

вторичные (периферические селезенка, лимфати­ческие узлы, миндалины, ассоциированная с ки­шечником и бронхами лимфоидная ткань). Вилочковая железа (тимус) играет ведущую роль в регуляции популяции Т-лимфоцитов. Тимус поставляет лимфоциты.

Корковый слой густо заполнен лимфоцитами, на ко­торые воздействуют тимические факторы. В мозговом слое находятся зрелые Т -лимфоциты, покидающие ви­лочковую железу и включающиеся в циркуляцию в ка­честве Т -хелперов, Т -киллеров, Т -супрессоров. Костный мозг поставляет клетки-предшественники для различных популяций лимфоцитов и макрофагов. Он служит основным источником сывороточных имму­ноглобулинов. Селезенка заселяется лимфоцитами в позднем эмбриональном периоде после рождения. В белой пульпе имеются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны, которые заселяются Т- и В- лимфоцитами. Попадаю­щие в организм антигены индуцируют образование лимфобластов в тимусзависимой зоне селезенки, а в тимуснезависимой зоне отмечаются пролиферация I лимфоцитов и образование плазматических клеток. Лимфоциты поступают в лимфатические узлы по афферентным лимфатическим сосудам. Лимфатические фолликулы пищеварительного тракта и дыхательной системы служат главными входными воротами для антигенов.

 

Салмонеллы – возбудители острых кишечных инфекций (пищевых отравлений). Таксономия, общая характеристика, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез. Салмонеллы – возбудители внутрибольничных инфекций. Лабораторная диагностика.

Сальмонеллы гастроэнтеритов. S.typhimurium. К ф-рам вир-ти относ. микрокапсула, белки нар.мембр. КС. Большое знач. имеет кол-во бакт. При разрушении сальмонелл выдел-ся эндотоксин-оказывает полифункцион. дей-е, также энтеротоксин, который нарушает водно-солевой обмен, что приводит к диарее и обезвоживанию. Забол-е обычно заканчив-ся выздоровлением. Им-т: гум и клет. им. ответ, но они не приводят к разв-ю напряж. им-та.Это зоонозно-антропонозн инф-я, зараж-е при поед-ии мяса КРС, яиц, болеют взрослые и дети. Окончат Д/з только после выдел-я возб-ля из орг-ма больных. Б/л иссл-е заверш-ся определением серовара (в монорецептор сыв). Проф-ка: ветеринарно-санит и противоэпид меропр-я

В/и больн. инф-ии.сальм Возб-ль в/ибольн. инф-ии чаще всего S.typhimurium, среди котор. идентиф-но 3 серовара-одинак по Аг, но разн.по дей-ю на белых мышей и по чув-ти к а/б. Пат-з: распр-е контактно-бытов, пищев. и возд-пылев. Проявл-ся разнообразно: легчайш, субклинич. до тяж. токсикоинф-ий. У детей наиб. тяж и сложно с сепсисом. Старше 3 лет-легче. Сальм интокс-я наруш. ф-ции гипоталамуса и обмен ф-ции (потеря солей-токсикоз и обезвож-е) Диагн-ка: выдел-е чист.культ. и опред-е серовара. Проф-ка: для специф. поливалент.сальм. фаг –детям в стационарах, имевшим контакт с больными.

 

Билет№26