Цитоплазматическая мембрана бактерий, ее строение, функции.

ЦПМ - ограничивает протопласт, расп-ся напоср-но под КС. По хим стр-ю это липопротеин, сост из липидов и протеинов, РНК. Мембранные белки могут быть структ. и функц. (ферм, участв в биосинтезе компонентов Кс). ЦПМ-это сложно организованная стр-ра, сост из 3 слоев (двойной фосфолипидн слой пронизанный глобулинами) ЦПМ выполняет жизненно важные ф-ии: регул-я поступления в клетку метаболитов и ионов, уч-е в метаб-ме, репл-ии ДНК, и может быть в спорообр-ии. Липидный состав не постоянен.

 

Неспецифические факторы противовирусного иммунитета: противовирусные ингибиторы, интерфероны (виды, механизм действия).

естественной неспецифической резистентности. ( кожные покровы и слизистые оболочки, нормальная микрофлора организма, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, система комплемента, барьерные механизмы лимфоузлов, противомикробные вещества, выделительные системы организма, главная система гистосовместимости.)

Кожа и слизистые - первая линия защиты против возбудителей. Кроме функции механического (анатомического) барьера кожа обладает бактерицидной активностью. Слизь, лизоцим, желудочный сок, слезная жидкость, слюна, деятельность мерцательного эпителия способствует защите слизистых оболочек.

Нормальная микрофлора организма препятствует колонизации организма посторонней микрофлорой.

Фагоцитоз и система комплемента - Клеточные факторы системы видовой резистентности- фагоциты, поглощающие и разрушающие патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал.

ИФ-альфа, продуцируется лейкоцитами, противовирусным, антипролиферативным, противоопухолевым действием. Нарушает репродукцию вирусов, активируя в клетки ингибиторов релекации вируса.

ИФ-бэта, продуцируется фибробластами, противоопухолевым и противовирусным действием.

ИФ-гамма, продукт Т – хелперов, противовирусное действия. Влияет на рост клеток, активирует макрофаги, повышает продукцию ИЛ-1.

 

Коринобактерии, таксономия, характеристика возбудителя дифтирии, факторы патогенности, патогенез дифтерии. Иммунитет при дифтерии и методы его выявления. Бактерионосительство. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия дифтерии. Дифтероиды, их роль в гнойно-воспалительных заболеваниях.

Коринебактерии.дифтерия. Corinobacterium diphtericum. Гр+палочки, неподвижные, биполярные. Палочка окружена микрокапсулой и имеет пили, не обр спор, в кл им специф включ-зерна волютина. Требовательны к пит. Среда. Слегка изогнутые, в норме на слиз верх дых, может быть возб-м ранев инф-ии, на теллуритовых средах колонии черные. Культивируют на кровяно-теллур. агаре (среда Клауберга). 3 биовара: gravis, mitis, intermedius. 1)R-колонии крупные, шероховат, неровн край, темно-сер цв, разлагает крахмал 2)S-мелк. гладк, блестящ, черн. На средах с добавл соли свинца(проба Пизу) коричневое облачко (истинная дифт пал. не разлаг сах.) Ag: К-Аг на 10сероваров, Ф-ры пат-ти::1)пили-адгезия, 2)экзотоксин-из 2 субъед(гистотокс-нар обмен)+местн токс действ на слиз восп-е с выпад фибрина в виде вибр.пленок+пораж чувствит кл. Тяжесть забол-я зависит от кол-ва продуц токс.3)ф-ты патог: гиалур.нейром, фибринолиз.корд-факт. Инточник-больной/носитель. Устойч во внеш ср и м. сохр-ся в пыли до 5мес, на предметах обихода. Перед ч/з игрушки, чувств к дез р-рам, часто болеют подростки (осенне-зимн.) Пораж-ся слиз зева, гортани, трахеи, бронхов. Им-т: пожизн.напряжен.. АКДС(коклюш-убитая вакц.остальн-анатокс)профил для Конт+обяз для леч Диагн-ка: на 1 этапе готовят мазок из зева, окраш.по Грамму и Нейссеру.Наиб. информ.б/л иссл-е,материал засевают на свернутую сыв. и теллуритовые ср.

 

 

Билет№27

Протопласты, сферопласты, Л-формы бактерий.

L-формы: утратила клет. стенку, но может размножаться. У всех бактерий и нек-х грибов под действием А/Б, а/к, лизоцим, Ат, ф-ты (разруш клет. ст) à мутанты. Морфология: элементарные тельца, шаровидные, больш. тельца, нитевидные, аморфные массы. Образование: 1.несбалансир. рост, 2. фаза утрач. клет. стенки, 3. незрел. L-ф, 4. нестабиль. L-ф. (способны реверсировать), 5. стабиль. L-ф. Значение: упорные, хронич. инфекции, устойчивые к А/Б 1 поколения, фагоцитозу.

Протопласты-гр+, Сферопласты гр-.

 

Клеточный иммунный ответ в антиинфекционной защите. Взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Способы его выявления. Аллергический метод диагностики.

Кооперация клеток в иммунном ответе.

В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости.

В кратком виде можно выделить следующие этапы.

1. Поглощение Аг макрофагом.

2. Представление Аг макрофагом Т- хелперам.

3. Узнавание Аг Т- хелперами и их активация.

4. Узнавание Аг и активация В- лимфоцитов.

5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител.

6.Аг+Ат, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов.

7. Разрушение инфицированных чужеродными Аг клеток Т- киллерами.

8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать Аг и участвовать во вторичном иммунном ответе (антигенстимулированные лимфоциты).

Аллергический метод. Основан на выявлении сенсибилизированого организма с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин, бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и миграции лейкоцитов.

 

 

Вирус гепатита А, таксономия, характеристика биологических свойств. Эпидемиология и патогенез болезни Боткина. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Возбудитель гепатита А. семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.

Вирус гепатита А имеет один вирусспецифический антиген белковой природы. HAV высокая устойчивость к действию физических и химических факторов. Патогенез: с пищей попадает в желудочно-кишечный тракт, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь, в которой он обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания, основной мишенью являются клетки печени, в цитоплазме которых происходит его репродукция. После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет. Эпидемиология - источником инфекции являются больные люди. Лабораторная диагностика - проводится путем выявления вируса в фекалиях больного методом иммуноэлектронной микроскопии, также обнаружен с помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Профилактика - испытываются инактивированная и живая культуральные вакцины.

 

 

Билет№28

1. Строение и химический состав клеточной стенки гр+, гр-, бактерий. Механизм окраски по Грамму.

Кл стенка. по ее структуре бактерии делятся на ГР- и ГР+. Основу КС всех бакт. составляет пептидогликан, обеспечив регидность и эластичность КС. Стр-ра пептидогликана представлена полисахаридными цепями. Пептиды У Гр+ (в осн мукопептидн природы) Кс имеет 3х-слойное стр-е. У ГР+ пептидогликан связан с тейхоев и липотейхоев к-ми, тейх к-ты пронизыв пептигл или нах-ся на его пов-ти, липотейх к-ты закреплены в ЦПМ.

ГР- она 4х-слойна (3х-слойная мембр ЛПС-природы и подлежащ слой мукопептида). У ГР- пептидогл однослоен и покрыт наруж мембр с мозаичн стр-ем. Наружн мембр пронизана белками-поринами, они обеспеч диф-ю хим в-в в кл. В стр-ре КС ГР- имеется ЛПС, котор облад Ag и токсич св-ми.

КС у бакт выполн ф-ии: придает форму, защищает, несет рец, ч\з нее поступ пит в-ва. При окраске по Грамму (генциал-виолетом) спирт явл-ся дифференц в-вом, он вымыв краску у ГР-.. Гр- пептидогликан тонкий, лежит глубоко, в нем нет тейхой к-т, комплекса не образ, бакт обесцвеч спиртом, затем докраш фуксином розов. Вымыв красителей способств большие поры в КС. Удерж окраски способств многослойн пептидогликан и мелкие поры в стенке.

Антитела, основные классы иммуноглобулинов, их структурные и функциональные особенности. Защитная роль антител в антиинфекционном иммунетете.