Действие на микроорганизмы биологических факторов. Антагонизм в микробных биоценозах, бактериоцины.

Проявляется во взаимоотношениях между м/о. 1) Конкуренция (антагонизм – используется специфическое химическое в-во- антибиотик, большенство м/о-антогонистов находится в почве) 2) Кооперация (а) Симбиоз: паразитизм выгода для одного, вред для другого; коменсализм – выгодно одному, другому безразлично; б) Метабиоз – последовательное разложение – один продукт является субстратом для одной группы, их продукт субстратом для следующего-разложение целлюлозы)

2.Фагоцитоз. Роль И.И. Мечникова в развитии учения о фагоцитозе. Классификация фагоцитирующих клеток: макрофаги и микрофаги. Основные стадии фагоцитоза. Завершенный и не завершенный фагоцитоз. Методы определения фагоцитарной активности лейкоцитов.

Фагоцитоз и система комплемента- вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Клеточные факторы системы видовой резистентности- фагоциты, поглощающие и разрушающие патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами- нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы).

Значение фагоцитирующих клеток для защиты организма впервые доказал И.И.Мечников, разработавший фагоцитарную теорию иммунитета.

Стадии фагоцитоза.

Процесс фагоцитоза (поглощения твердофазного объекта) состоит из пяти стадий.

1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела.

2.Хемотаксис.

3.Адгезия.

4.Поглощение.

5.Исход фагоцитоза.

Адгезия связана с наличием ряда рецепторов на поверхности фагоцитов (к Fc- фрагментам антител, компонентам комплемента, фибронектину), обеспечивающих прочность рецептор- опосредованных взаимодействий опсонинов, обволакивающих микроорганизмы и ограничивающих их подвижность (антитела, С3в, фибронектин).

Фагоциты обладают амебоподобными псевдоподиями. При поглощении образуется фагосома с поглощенным объектом (бактерией), к ней присоединяется и сливается содержащая литические ферменты лизосома, образуется фаголизосома.

Возможно три исхода фагоцитоза:

- завершенный фагоцитоз;

- незавершенный фагоцитоз;

- процессинг антигенов.

Завершенный фагоцитоз- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците.

Незавершенный фагоцитоз- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно - облигатных внутриклеточных паразитов. Механизмы персистирования в фагоцитах связаны с блокадой фагосомо- лизосомального слияния (вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы), резистентностью к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки), способностью микробов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (риккетсии).

В процессе фагоцитоза происходит “окислительный взрыв” с образованием активных форм кислорода, что обеспечивает бактерицидный эффект.

Фагоцитоз- не только уничтожение чужеродного, но и представление антигена для запуска иммунных реакций и секреции медиаторов иммунных и воспалительных реакций. Система макрофагов- центральное звено не только естественной резистентности (видового иммунитета), но и играет важную роль в приобретенном иммунитете, кооперации клеток в иммунном ответе.

 

 

Бордетеллы. Таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые Бордетеллами. Патогенез коклюша. Лабораторная диагностики, специфическая профилактика.

Бордетеллы. мелкие,Гр-, B.pertussis- возбудитель коклюша, В.parapertussis-паракоклюша, В.bronchiseptica-бронхосептикоза. Отличиются по морфологическим признокам (наличие Аг1, капсула, образование уреазы, рост на простом агере, наличие жгутиков. Коклюш- небольшие коккобактерии, распологается поодиночке или попарно,неподвижны, не образуют спор, имеют капсулу, пили, Гр-, строгие аэробы,не растут на обычных пит. средах, Культивируют на картофельно-глицер. агаре с добавл крови. На кровяном агаре и полусинт. казеиново-угольн.агаре без крови. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминают капельки ртути или зерна жемчуга, на кровяных средах образуют зону гемолиза, низкая ферментативная акт-ть, нет протеолит акт-ти, сахарозу на расщепл., не восст нитратов. Аг: всего 14

Ф-ры пат-ти: адгезия-пили, трахеальный токсин(функц. блокатор), дермонекротоксин (дейст на клетки миокарда). Токсическое дей-е возбудителя приводит к раздражению нервных центров слизистой оболочки респираторного тракта, кашлю и возбуждение дыхательного центра (спазм мелких бронхов).

Им-т: гуморальный иммунитет ответ, напряженный иммунитет. Бордетеллы обитатели верхних отделов респираторного тракта. Источник-больные дети и носители, возб-ль быстро погибает в воздухе, зараж-е происх. Воздушно-капельный путь.

Диагн-ка: б/л иссл-е необход. для диф-ки коклюша от паракоклюша. С/л проводят в более позднем периоде путем проведения ИФА, РНГА, РСК

Проф-ка: исп-ся тривакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содерж. убит.кокл. бакт. Для лечения исп-ся противококл. Ig и а/б(тетрациклины и макролиды).

 

Билет№8

Понятие бактерий. Аутотрофы и гетеротрофы. Голофитный способ питания бактерий. Механизмы переноса питательных веществ в бактериальную клетку.

1) по источку субстрата: аутотрофы (СО₂), гетеро- (сапрофиты, паразиты).

2) по источ. Е: фототрофы (свет), хемо-.

3) по источ. е^-: литотрофы (из неорг. вещ.), органо-.

Мех-мы: пассивная диффузия – без затрат Е по градиенту концентрации.

облегчен. диффузия – пермиазами (белками-переносчиками).

активный транспорт – с Е. Выделение: прямой транспорт (пептидазы) и сигнальный (через каналы мембран).

 

Антигеная структура бактериальной клетки. Основные свойства микробных антигенов локализация, химический состав и специфичность антигенов бактерий, токсинов, ферментов.

Группоспецифические антигены- встречаются у азных видов одного и того же рода или семейства.

Видоспецифические-у различных представителей одного вида(представителей одного вида).

Типоспецифические антигены – у разных вариантов в пределах одного и того же вида. Последние подразделяют на серовары. Среди бактериальных антигенов различают Н, О, К.

Жгутиковые Н-антигены. Как видно из названия, эти антигены входят в состав бактериальных жгутиков. Н-антиген представляет собой белок флагеллин. Он разрушается принагревании, а после о ра отки ено.fЮм сохраняет свои антигенные свойства.

Соматический O-антиген-его этот антиген связан с бактериальной клеточной стенкой.

О-антиген грамотрицательных бактерий связан с ЛПС клеточной стенки.

К-антигены (капсульные) тесно связаны, с лпс клеточной стенки и капсулой, содержат главным образом кислые полисахариды. К ним относится Vi-антиге Вирулентности.

Возбудитель сибирской язвы, таксономия, биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез сибирской язвы. Лабораторная диагностика, различных форм сибирской язвы. Специфическая профилактика.

Сибирская язва.

семейству Bacillaceae

Род: Bacillus;

Вид: Bacillus anthracis;

палочки, крупные, неподвижные, образуют в центре спору, ее диаметр не увеличивает палочку. Концы палочек

ровные. Расположены цепочками. Стрептобациллы, напоминают бамбук. Грам+. В организме человека или животного образ

уют капсулу. факультативные анаэробы, растут на обычных средах - МПА. Колоны R-формы, напоминают гриву

льва. Могут быть S-формы и М-формы.

ферментативные свойства: сильно выражены сахаролитическис, ферментирует углеводы и крахмал. Протолитическая - разж

ижение желатина елочкой.

АГ-свойства:

соматический АГ в клеточной стенке (КС) содержит много полисахаридов. Термостабильный, он выявляется в реакции преципитации (РП) по Асколи после прогревания материала.

капсульный АГ- белковый, термолабильный, видоспецифичный.

факторы патогенности:

токсин, который выделяется из клетки и вызывает такие действия: отек, некроз, летальность;

капсула - защищает от фагоцитоза.

Резнстснтность - высокая, благодаря образованию споры, долго сохраняется в среде, в организме также устойчив к действию защитных факторов благодаря капсуле.

Патогенез.

Источник инфекции - больные животные или больные люди. Заболевание - зоонозное.

Механизм заражения - воздушно-пылевой, воздушно-капельный и контактный. Возбудитель попадает на слизистую оболочку

или кожу. Выделяют три формы сибирской язвы:

1) кожная форма - на коже появляется пятно, затем папулы красного цвета, затем везикулы и язвы черного цвета;

2) кишечная форма - общая интоксикация, поражение кишечника и кровяной понос, летальность;

3) легочная форма - пневмония, отек, возможно, сепсис и летальность.

Иммунитет - стойкий, повторных заболеваний не бывает, гуморальный (АТ - IgМ, IgG), клеточный, развитие аллергических р

еакций. ГЗТ: большую роль играет фагоцитоз.

Специфическая профилактика - есть вакцина, которая получена Пастором. Это живая вакцина с ослабленной вирулентностью

. В России вакцину получил Сснковский, а затем ее усовершенствовали и назвали СТИ. Вакцину применяют для иммунизаци

и животных (овец, баранов) и тех людей, которые с ними работают.

Лечение - антибиотики (пенициллин, стрептомицин).

Микробиологическая диагностика:

бактериологический метод - материалы из язв, мокроты, крови или фекалий идентифицируют по морфологическим, фермент

ативным и АГ свойствам;

биологические пробы - заражение белых мышей и морских свинок;

РИФ - для определения специфических АГ-ов;

кожно-аллергические пробы - ГЗТ;

 

Билет№9