Возбудитель сифилиса,таксономия,характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемология и патогенез. Микробиологическая диагностика.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ.

семейству Retroviridae.

роду Lentovirus

РНК+, эпидемиологии ретровирусных инфекций -- наличие как горизонтального, так и вертикального пути передачи. Вертикальный путь передачи это путь передачи потомству в составе хромосомы (не в процессе родов, а по наследству во время формирования зиготы).

Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гликопротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1. Клиника, патогенез заболеваний вызываемых вирусами одинаковы.

Строение вируса. Суперкапсид, Липопротеид имеет антигенные детерменанты -- молекулы гликопротеидов, напоминающие гриб, ножка которого погружена в мембрану суперкапсида, а шляпка обращена наружу.
Вирус имеет округлую форму, средние размеры, вирус является сложным (окружен суперкапсидом и белковыми оболочками).

Культивирование вируса: in vitro культивируется на культуре клеток и восприимчивых животных. культура используется для накопления вирусов с целью получения диагностических препаратов,можно моделировать патогенез заболевания.

Эпидемиология ВИЧ- инфекции.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках где есть СД-4 рецепторы -- это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т д. У инфецированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови в семенной жидкости. Среднее количество вируса - в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100-1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, в слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково что этого недостаточно чтобы вызвать инфекцию.

Механизм, пути передачи вируса. Из горизонтальных путей передачи аэрозольный, передается половым путем -- гомо- и гетеросексуальным способом.

Патогенез. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ- инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфецирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2-4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго - 5-10 лет, у женщин до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. На пятом этапе -- собственно СПИД -- наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность примерно 1-2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Лабораторная диагностика: ИФА, позволяет выявить антитела к Вич, при постановке ис-т Aq из зараж. кл.к.,пцр, вирусологич.метод.

Лечение и профилактика. Разработано 3 направления в лечении:

этиотропная терапия. Используют следующие препараты: 1. Азидотимизин (АЗТ), инактивирующий обратную транскриптазу вируса. Этот препарат токсичный и дорогой, но он продлевает жизнь больному. 2. Альфа - интерферон вместе с АЗТ удлиняет латентный период, подавляя репликацию.

Иммуностимуляция. Вводят интерлейкин -2, интерфероны и иммуноглобулины.

Лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий (применяют ацикловир и др).

Профилактика. Только неспецифическая. Кровь для переливания должна обязательно тестироваться на содержание ВИЧ. Попытки создать вакцины, в том числе генноинженерия, производящиеся во всем мире пока успеха не имеют.

 

Билет№5

Методы культивирования бактериофагов, их титрирование (по Грации и Аппельману).

Исп-ют фаги для фаготипирования и дифиренцировки бактерий, для индикации во внешней среде. Фаготипорование позволяет определять только фаготип, но фаговар культры. По наличию фагов во внешей среде мы судим о наличии соответсвующих бактерий. Применение фагов с лечебной и профцелью проводится редко. Для титрования фага готовят его десятикратные разведения, в который добавляют эталонную культуру бактерий. Титром принято обозначать степень десятикратного разведения, последнее, давшее лизис. Метод титрования по Грациа: материал, содержащий БФ, разводят десятикратно, к каждому разведению добавляют взвесь соответствующих бакт+расплавл и слегка остывший агар-выливают на чашку Петри с МПА и покачивают, на инкубацию. Там, где фиксированые колонии-негативные, с зоной задержки роста подсчитывают по числу негативных колоний, умножают на степень разведения1)для лечения и профилактики инфекции заболевания 2) изготовления лечебных препаратов-только вирулентные 3)при кишечных, гнойных, раневых инф-ях Метод лечения не дает осложнен и аллерг р-ций 4)в диагностике для индикации бакт в объектах внеш среды 5)для идентификации бакт, для опред источника инфекции и путей ее передачи при анализе эпид ситуации 6)типовые диагностические БФ-готовят из умеренных фагов.

 

Клеточная кооперация между Т, В-лимфоцитами и макрофагами в процессе гуморального и клеточного иммунного ответа.

Кооперация клеток в иммунном ответе.

В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости.

В кратком виде можно выделить следующие этапы.

1. Поглощение Аг макрофагом.

2. Представление Аг макрофагом Т- хелперам.

3. Узнавание Аг Т- хелперами и их активация.

4. Узнавание Аг и активация В- лимфоцитов.

5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител.

6.Аг+Ат, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов.

7. Разрушение инфицированных чужеродными Аг клеток Т- киллерами.

8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать Аг и участвовать во вторичном иммунном ответе (антигенстимулированные лимфоциты).

 

№.3 Гонококки, таксономия, биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека. Эпидемиология и патогенез гонореи. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи. Специфическая терапия и меры профилактики.

Гонококки.

семейство Neisseriaceae (названы в честь ученого Нейсера, который их открыл и изучал). Есть 4 вида: Neisseria (патогенные

Вид Neisseria: N. meningitidis (менингококк) - NM, N. gonorrhoeae (гонококк)-NG.

Вызывают у человека гнойно-воспалительные заболевания мочеполовых путей - гонорею,

которая может быть острой и хронической. Возможна генерализация процесса и переход в гонококковый сепсис. При этом гонококки поражают кроме мочеполовых путей другие

органы и попадают в кровь. У новорожденных заражение может произойти во время родов, тогда у них возникает воспаление коньюктивы - бленорея. Возбудитель гонореи - Neisseria

gonorhorea. Гонококк (Г) был выделен у больных Нейсером в 1879 году.

Биологические свойства видов гонококков: морфология - неправильную форму зерен кофе, парами - диплококки. Спор и жгутиков нет. Бывает микрокапсула. Очень полиморфны. Образуют L-формы. Для адгезии- фибрин. Грам-.культуральные свейства - очень требовательны к питательным средам, культивируется

только в присутствии в среде сыворотки крови человека. Факультативные анаэробы, растут при добавлении CО2. Колонии - очень мелкие, круглые, гладкие, S-формы,без пигмента.

ферментативная активность - самая низкая среди всех гноеродных кокков. Фермент только глюкозу, АГ - у гонококков общий протеиновый АГ и типоспецифический полисахаридный АГ,

по которому гонококки разделяют на 16 сероваров. При культивировании АГ строение изменяется. Факторы патогенностн - главный фактор - эндотоксин, он образуется при разрушении

гонококков. Это происходит под действием физико-химических факторов, нсспецифических факторов защиты (НФЗ), антибиотиков.

Патогенез гонококков.

Источник инфекции - больной, бактерионоситель. Механизм заражения контактный: половой, очень редко возможен бытовой контакт с бельем. Гонококки имеют трапизм к клеткам

цилиндрического эпителия мочеполовых путей, они прикрепляются к ним при помощи фимбры, проникают внутрь. Гонококки могут быть внутриклеточными паразитами.

При разрушении гонококки выделяют эндотоксины, оказывают токсическое действие. Гонококк фагоцитируется лейкоцитами, в результате образуется гной. Фагоцитоз незавершенный.

Иммунитет - мало изучен. Большая роль принадлежит НФЗ, образуется AT,но при повторном зараж заболевание.

Лечение - антибиотики (пенициллины, тетрациклин, канамицин).

Специфическая профилактика - вакцины для предупреждения заболевания нет, так как:

1) иммунитет ненапряжснный;

2) не имеет смысла массовая иммунизация.

Получена гоновакцина (инактивированная) для стимуляции иммунитета и перевода заболевания из хронической формы в острую. Это применяют для диагностики гонореи.

Микробиологическая диагностика.

1) микроскопический метод - материал - гнойное выделение из урерты и вагины.

Препараты готовят и окрашивают по Граму или метиленовым синим. В поле зрения аблюдают лейкоциты, внутри и вне лейкоцитов - Грам- диплококки. На этом основании ставят диагноз

острой гонореи.

2) бактериологический метод - основан на выделении чистой культуры и ее идентификации

по морфологическим, тинкториальным, ферментативным и АГ свойствам.

Доказательства, что выделенная из гноя чистая культура является N. gonorhorea:

форма зерен кофе; агглютинируются видовой и типоспецифической сывороткой к N гонококкам.

Бактериологический метод используют при острой гонорее, при хронической гонорее

для получения материала проводят стимуляцию гоновакциной.

3) серологическая диагностика - определяют AT в РСК, РНГА у бактерионоситслей,

при хронической гонорее, у переболевших.

 

 

Билет№6