Классификация пульпита. Острый пульпит

Цель занятия: Изучить классификации воспаления пульпы по этиологии и течению. Изучить патогенез, патанатомию острых форм пульпита. Научиться диагностировать острый пульпит.

План занятия:

1. Классификации воспаления пульпы по этиологии, течению,
морфологическим изменениям.

2. Острый серозно-гнойный пульпит.

Патогенез, патанатомия, клинические проявления.

3. Острый гнойно-некротический пульпит.
Патогенез, панатомия, клинические проявления.

В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как ослож­нение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита мож­но выделить следующие:

1) инфекционные факторы (стрептококк, лактобактерия, реже стафилококк, некоторые исследователи указывают на роль вирусов);

2) химические факторы (воздействие на ткани пульпы кислот, в
том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформирован­
ной полости кислотосодержащими растворами и при неправильной по­становке пломбировочных материалов);

3) физические факторы (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие
при неправильном режиме обработки зубов при кариесе и под коронки).

Наиболее частый путь поступления повреждающих факторов в пуль­пу зуба - нисходящий или одонтогенный, и, в первую очередь, вследст­вие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстропрогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда факторы альтерации проникают в пульпу гематогенно или, реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в воз­никновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови боль­ных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуляторном русле пульпы зуба.

Для развития заболевания необходимо наличие не только поврежда­ющих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенси­билизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариоз­ной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперергического ответа.

Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложен­ное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом ка­пиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодина­мики и повышении проницаемости сосудов.

Классификация по этиологии:

1) инфекционный;

2) неинфекционный.

По течению:

1) острый;

2) хронический;

3) обострение хронического.

В СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова принята клинико-морфологическая классификация, предложенная Лукьяненко В.И. (1976):
1. Острый пульпит: 2. Хронический пульпит:

серозно-гнойный; фиброзный;

гнойно-некротический. язвенно-некротический;

гипертрофический;

- обострение хронического.

В ММСИ имени Н.А. Семашко пользуются следующей классификацией:

1. Острый пульпит: — очаговый; - диффузный.

2. Хронический пульпит: фиброзный; гангренозный; - гипертрофический;

обострение хронического.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.

Патогенез острого пульпита

В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следую­щее:

1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;

2) возникает первичный эффект - характерные локальные измене­ния, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;

3) на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;

4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации
воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и
свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);

5) в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;

6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие
принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные
анастомозы, возникает серозное воспаление;

7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, воз­никают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, воз­никает ацидоз ткани;

8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет
реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта­
ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического
давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер,
а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепен­ным замедлением кровотока в микрососудах;

9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется
сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное
воспаление пульпы (микроабсцесс);

11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь
связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация
тканей;

12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов
во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);

13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность про­цессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным рас­
плавлением ткани (флегмона);

14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными
расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы
и выходу этих изменений на первый план (гангрена);

15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что
дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного,
гнойно-некротического).

Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспа­ления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе ре­акции гиперчувствительности немедленного типа.

Патологическая анатомия

Острый серозно-гнойный пульпит.

Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полно­кровной и имеет тусклый вид.

Гистологически определяется резко выраженное полнокровие ка­пилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное ве­щество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации колла­гена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержа­щих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.

Острый гнойно-некротический пульпит.

Макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имею­щие зеленовато-коричневый цвет.

Микроскопически выявляются тотальные изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фибриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрированы нейтрофила­ми с явлениями их распада. Практически во всех отделах отмечается колликвационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно на­личие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоиз­лияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина. В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появление пузырьков газа. Распад гемоглобина вме­сте с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагметации и лизису. Вокруг микроабсцессов они четко образно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за вер­хушку корня может быть началом развития апикального периодонтита, одонтогенной инфекции.

Клиника острого серозно-гнойного пульпита

Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется при­ступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, осо­бенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное вре­мя. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкус­сия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.

Клиника острого гнойно-некротического пульпита

Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «свет­лыми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти. При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противо­положную сторону челюсти. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.

При осмотре: глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непосто­янен). ЭОМ 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.

Занятие 5.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ

Цель занятия: Изучить патогенез, патологическую анатомию, клинические проявления хронического и обострения хронического пуль­пита. Научиться диагностике хронического пульпита.

План занятия:

1. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
хронического фиброзного пульпита.

2. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
хронического язвенно-некротического (гангренозного) пульпита.

3. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
хронического гипертрофического пульпита.

4. Патогенез, патологическая анатомия, клиника
обострения хронического пульпита.

Патогенез хронического пульпита

Хронический пульпит можно рассматривать как самостоятельную форму воспаления или как один из исходов острого. Наиболее вероятны­ми факторами его развития являются:

1) наличие открытой полости зуба. При этом процессы поврежде­ния пульпы, связанные с расстройством гемодинамики, становятся менее значительными, но сохраняется недостаточность элиминации факторов альтерации, персистирует инфекция и воспалительная реакция приобре­тает более или менее выраженный продуктивный характер;

2) завершение процесса острого воспаления на стадии серозного отека и не дошедшего до значительных расстройств микроциркуляции и гибели пульпы при условии достаточного тканевого иммунитета, спо­собного локализовать повреждение, но не способного полностью его устранить.

В любом случае имеется неполная элиминация повреждающего фак­тора, что делает течение данного процесса хроническим. Для хроничес­кого пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в об­разовании грануляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфо­цитов, макрофагов и плазматических клеток.

Патологическая анатомия

Хронический фиброзный пульпит.

Макроскопическое исследование показывает, что полость зуба при этой форме пульпита остается закрытой. Пульпа представляет собой фиброзный тяж серовато-белого цвета, плотной консистенции.

Гистологически выявляется резко выраженное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани во всех отделах пульпы, отмечается гиалиноз. Капиллярное гемо- и лимфатическое русло подвержено значи­тельной редукции. Клеточный состав малочислен, но при этом достаточ­но полиморфен и, представлен фибробластами, макрофагами, они прини­мают кубическую форму во всех отделах пульпы. Кроме этого в отдель­ных клетках наблюдается вакуольная дистрофия, уменьшение количества нервных волокон.

При обострении процесса соединительная ткань подвергается фибриноидным изменениям: появляется набухание волокон коллагена и пол­нокровие капилляров, в подвижном клеточном составе присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Прогрессирование процесса может привести к развитию острых микроабсцессов, флегмоны или к гангрене пульпы.

Хронический язвенно-некротический пульпит.

Крыша полости зуба разрушена. Поверхность пульпы, обращенная в просвет, напоминает хронический язвенный дефект. Пульпа в зоне де­фекта представлена грануляционной тканью и выглядит полнокровной и рыхлой, в других отделах наблюдается умеренно выраженное полнокро­вие и отек ткани, очаги уплотнения.

Микроскопически в коронковой части пульпы (в зоне открытой по­лости зуба) определяется полоса фибриноидного некроза, густо инфильт­рированная нейтрофильными лейкоцитами с явлениями их распада и ко­лонии бактерий. Ниже располагается слой грануляционной ткани с оби­лием сосудов капиллярного типа, имеющих вертикальный ход и в мень­шей степени формирующих аркады. В ряде сосудов определяются фибриновые микротромбы. Ткань между капиллярами содержит обильный инфильтрат из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов. Ниже располагается различной степени зрелости соединительная ткань: вначале рыхлая волокнистая (в виде узкой полоски), затем грубая, подобная рубцовой. В корневой части пульпы отмечается сосудистый склероз и явления умеренного выраженного хронического воспа­ления с преимущественно мононуклеарным инфильтратом (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты). Одонтобласты во всех отделах сохранившейся пульпы с признаками вакуольной дистрофии. Нервные волокна в зоне, прилежащей к грануляционной ткани имеют четкообразные утолщения, а также наблюдается их демиелинизация в коронковой части и в мень­шей степени - в корневой. Обострение патологического процесса может привести к развитию гангрены пульпы.

Хронический гипертрофический пульпит.

Макроскопическая картина этой формы хронического пульпита достаточно характерна. Из области дефекта дна кариозной полости на­блюдается полиповидное разрастание розовато-серой мягкой эластичной ткани. Нижележащие отделы умеренно полнокровны, несколько отечны, а в корневой части несколько уплотнены.

При гистологическом исследовании в зоне полинованного разраста­ния ткани обнаруживается хорошо развитая грануляционная ткань. Гра­нуляции могут исходить с достаточной глубины пульпарной ткани, также и из корневой. Поверхность покрыта тонким слоем некротизированной ткани, которая иногда может подвергаться эпителизации за счет привива­ния на нее клеток многослойного плоского эпителия с окружающих сли­зистых оболочек полости рта. Часто эта форма пульпита сопровождается резорбцией дентина со стороны полости зуба. Здесь появляются гигант­ские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и остеокластов. Они располагаются в лакунах рассасываемого дентина. Наряду с этим можно наблюдать процесс дентинообразования, а также тканей, очень похожих по строению на костную (остеодентин). Сохранившиеся одонтобласты с явлениями вакуольной дистрофии. Нервные волокна пульпы часто утолщены, имеют четкообразные вздутия.

При обострении этой формы пульпита, как правило, развивается гангрена пульпы.

Клиника хронического фиброзного пульпита

Клинически хронический фиброзный пульпит характеризуется бо­левыми приступами при действии пищевых раздражителей, и особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью бо­лей при хроническом фиброзном пульпите является то, что они возника­ют не сразу в ответ на раздражитель, но и проходят только спустя неко­торое время после прекращения его действия. Это объясняется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фиброзном пульпите претер­певают изменения. Боли локализованные. Иногда они возникают при пе­реходе из холодного в теплое помещение.

При осмотре - глубокая кариозная полость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зондировании рог пульпы болезненный, кровоточит. ЭОМ 20-25 мкА. Перкуссия безболезненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расширение периодонтальной щели.

Клиника хронического язвенно-некротического пульпита

Клинически хронический язвенно-некротический пульпит проявляет себя в виде локализованных ноющих болей от пищевых и термических раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объясняется образова­нием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе - сильные боли.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверхность пульпы по­крыта серым налетом. При хроническом язвенно-некротическом пульпи­те зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозный пульпит коронковая часть пульпы гибнет и болезненность при зондировании остается только в области устьев кор­невых каналов. ЭОМ 60-90 мкА.

Рентгенологически могут определяться деструктивные изменения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня.

 

Клиника хронического гипертрофического пульпита

Клинически течение хронического гипертрофического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на разрастание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и нерезкую боль от давле­ния твердой пищей. В анамнезе боли в течение длительного времени.

При осмотре - коронка зуба сильно разрушена, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование его сла­бо болезненно. ЭОМ - 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.

Клиника обострения хронического пульпита

Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) провокационных агентов. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенно-некротический пульпит.

Острота клинических явлений при обострении хронического пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зуба (т.е. возможность оттока экссудата). Для обострения хронического пульпита характерна приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера. 3 анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели ЭОМ снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенно-некротическому пульпиту. На рентгенограм­ме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня данного зуба.

Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенно-некротический пульпит, а обострение хронического язвенно-некротического пульпита приводит, как правило, гангренозному пульпиту.

 

 

Занятие 6.